Universidad Central del Ecuador

Facultad de Ciencias Médicas

Escuela de Medicina
Cátedra de Parasitología

Tema: Teniasis/Cisticercosis
TENIASIS
Definició n
• Infección por la forma adulta de céstodos del género Taenia
(Taenia solium, Taenia saginata, Taenia asiatica), que se
desarrollan en el intestino delgado del hombre. (Flisser &
Willingham, 2013)
• El unico hospedero definitivo es el ser humano.
• Los hospederos intermediarios naturales que alojan el estadio
juvenil o metacéstodo (cisticerco) son:
• Cerdo (Sus scrofa) – Taenia solium, Taenia asiatica.
• Vacuno (Bos taurus) – Taenia saginata
Clasificació n de las Tenias
Reino Animalia
• Son metazoarios
Phylum Platyhelminthes
• Gusanos “planos” o Clase Cestoidea
“encintados” Subclase Eucestoda
Orden Cyclophyllidea
Familia Taeniidae
Género Taenia
Especie T. solium (Linnaeus, 1758)
T. saginata (Goeze, 1782)
T. asiatica (Eom y Rim, 1993)
Ciclo de vida
Huevo

Forma
Adulto larvaria
(Cisticerco)
Huevo
• Esféricos
• 15-45 µm
• Apariencia radial
• Embrióforo
• Membrana oncosferal
• Embrión hexacanto
• Indistinguibles
morfológicamente entre
especies.
 Cisticerco/Metacéstodo
• 2 cámaras
• Interna: escólex y
canal espiral
• Externa: fluido
vesicular (<0.5 mL)
Características
Vesicular
• Vesicula pequeña
• Esférica u oval
• Blanca-amarillenta
• 0,5-1,5 cm
• Pared traslúcida
• Membrana colágena externa.
• Escólex visible
Racemoso
• Cisterna grande,
redondeada o lobulada
• Similar a un racimo de
uvas
• 10 a 20 cm
• Volumen hasta 60 mL
• Escólex no visible
 Sección de un encéfalo humano que tiene múltiples
cisticercos. Fuente: Dr. Theodore Nash, National Institute of
Health, EUA.
Carne de cerdo con múltiples cisticercos.
Adulto
Cabeza o • Doble corona de ganchos (T.solium)
• 4 ventosas (T. asiatica)
Escólex • Hundidos o ausentes (T.saginata)

Cuello
• Cinta larga
•
Estróbilo •
Plana
Blanquecina
• Segmentada (Proglótides)
CICLO DE VIDA DEL
GÉNERO TAENIA
Escó lex
Distribució n corporal
Progló tides
grávidas
Manifestaciones clínicas
• Poca morbi-mortalidad.
• 90% de los portadores de Taenia solium son
asintomáticos.
• Principal motivo de consulta: Salida de proglótides en
heces o movimiento espontaneo de las mismas en región
perianal (Sensación de cuerpo extraño) 1 a 15
proglótides.
• Malestar abdominal ligero.
Manifestaciones clínicas
• 3110 pacientes infectados con Taenia saginata.
• 35% - Dolor abdominal
• 34% - Nausea
• 25% - Debilidad Inespecíficos
• 21% - Pérdida de peso
• 17% - Aumento del apetito
• 15% - Cefalea
• 9% - Estreñimiento
• 6% - Diarrea
• 4% - Prurito anal
Diagnó stico
• 1. Paciente que elimina “cintas” por las heces. – Altamente
sugestivo.
• 2. Sintomatología sugestiva + Antecedente epidemiológico.
• 3. Asintomático + Antecedente epidemiológico
Diagnó stico - Métodos directos:
• Coprológico seriado (3 a 6 T) + Concentración (huevos de
Taenia no se evacuan todos los días)
• Métodos de concentración adecuados: Flotación de Faust y
Sedimentación de Ritchie.
• Sensibilidad 50-60%, Especificidad 80% - 1 sola toma
• No identifica especies.
• Raspado perianal – Método de Graham: Relativamente
sensible, más util en Taenia saginata.
• Obtención del escólex: Identificar especie.
• Obtención de proglótides: Identificar especie.
Diagnóstico - Métodos indirectos:
• Coproantígeno: ELISA, detección de antígeno en heces-
Acs de suero hiperinmune de conejo contra Ags de T.
solium adulta. (Sensibilidad 95%, Especificidad 99%)

• Tirilla reactiva: Ags en heces – No ELISA

• Para estudios epidemiológicos
• Util en el periodo prepatente
• No presenta reaccion cruzada con otros céstodos.
• No es específica para el género.
Diagnóstico - Métodos indirectos:
• Western-blot: Detección de Acs contra T.solium aduta en
muestra de sangre (suero) – Sens: 95%, Esp: 100%.
• Acs pueden permanecer viables durante periodos largos.
• No permiten distinguir una infección reciente de una pasada.
• También presentes en saliva y lágrimas.
Tratamiento
• 4 alternativas terapeuticas: NICLOSAMIDA, PRAZIQUANTEL,
PARAMOMICINA, ALBENDAZOL
• PRAZIQUANTEL: DAÑA TEGUMENTO DEL GUSANO, INTERFIERE CON
CANALES DE Ca.
• NICLOSAMIDA: INTERFIERE CON LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA – INHB
CAPTACION DE O2 y GLUCOSA.
ELECCIÓN:
• PRAZIQUANTEL: 10mg/kg de peso (100% curación)
• NICLOSAMIDA: 2g (4 tabletas de 500mg) – 80-90% de curación.
• ALBENDAZOL: 6.6 mg/kg de peso (400 mg x 3 días – 86% de curación)
NEUROCISTICERCOSIS
2a)

2b)
a-f) Forma hemisférica celulosa. 3a) Esquema de corte coronal de encéfalo
con representación de la topografía de las lesiones: a) meníngeas
epicorticales, b) profundidad de surcos, c) subdural interhemisférica, d)
parenquimatosas. 3b) Espécimen de autopsia, corte coronal de encéfalo a
nivel de cuernos frontales con lesiones a diversos niveles: a) surcales, b)
epicorticales, c) parenquimatosos. 3C) IRM quiste celuloso cisternal con
visualización de escólex.

3a)
 3e y 3f) IRM quiste celuloso epicortical en etapa de degeneración con imagen
anular por refuerzo capsular. 3f) Se observa edema giral de la ependimitis
infralesional. (3a y 3c, figuras tomadas de Arriagada C, Ojeda H, Cornejo J. Clínica
de la Neurocisticercosis.

3e) 3f)
Figura 71-4. a-d) Encefalitis focal cisticercósica. 4a) 4b) 4c) IRM Invertion
Recovery. 4d) IRM T1Gd. Ambas muestran vesícula en etapa de
degeneración. 4c) Pone énfasis a la encefalitis focal.

4a) 4d)
 Figura 71-5. a-f) Compromiso del cuarto ventrículo. 5a) IRM T1Gd, cuarto
ventrículo atrapado, otros cortes no incluidos muestran dilatación moderada de
ventrículos laterales, las flechas indican el refuerzo meníngeo prepontino por
meningitis basal. 5b) IRM T1Gd, vesícula del cuarto ventrículo, con escólex.
Refuerzo de membranas vesicular y hospedero, edema rombencefalico
(hipointensidad periventricular). 5c y 5f) IRM T1Gd. Proceso granulomatoso en
cuarto ventrículo, con sinequias en línea media entre el piso y techo.

5a) 5b) 5c)

Continuación...
 (continuación)
Figura 71-5. 5d) IRM T1Gd ependimitis del cuarto ventrículo. 5e) Preparación
histológica 200x tinción de Weil. Ependimitis proliferativa poliposa del cuarto
ventrículo. (5e, figura tomada de Arriagada C, Ojeda H, Cornejo J. Clínica de la
Neurocisticercosis: II. Manifestaciones neurológicas de la cisticercosis cerebral.
Neurocirugía [Santiago];19:248-267. 1961, con autorización de los editores.)
5d) 5e) 5f)
 Meningitis granulomatosa optoquiasmática. Espécimen de
autopsia, corte coronal de encéfalo a nivel prequiasmatico. Se
observa extensa meningitis granulomatosa supraquiasmática. Se
identifican lesiones quísticas (a) y (c), nódulos (b), compromiso
silviano arterítico (d) con extenso infarto.
 a-d) Neurocisticercosis intra medular. 7a y 7b) IRM T1 Gd. 7c y 7d)
Fotos operatorias.

7a) 7b) 7c) 7d)

 a-d) Tomografía computarizada (TC) en NCC. 8a-8d) TC muestra lesiones
hemisféricas múltiples en distintas etapas lesionales en forma de vesículas,
nódulos y calcificaciones.

8a) 8b) 8c) 8d)

 9a) 9b) 9c)
a-f) Patrones degenerativos
de vesículas en IRM. 9a-9d)
IRM T1 Gd, vesículas con
reacción degenerativa, anillo
hiperintenso, con centro
hipodenso. 9a) Se observa el
escólex. 9e) IRM coronal T1
Gd. Cisticercos aglomerados
de degeneración asincrónica 9d) 9e) 9f)
(n) nódulo hiperintenso y (v)
vesícula hipointensa con
contenido. 9f) IRM coronal,
T1 Gd vesículas contiguas con
degeneración sincrónica.
 a-f) Algunas modalidades de compromiso ventricular por cisticercos. 11e) IRM T1Gd
Distensión de cuerno frontal derecho por vesícula que bloquea el foramen de
Monro, se observa el escólex en el ventrículo lateral dilatado. 11f) Espécimen de
autopsia de corte coronal de encéfalo, se observa hidrocéfalo monoventricular por
ependimitis del foramen de Monro.

11a) 11b) 11c)

(a-f) Algunas modalidades de compromiso ventricular por cisticercos. 11e) IRM T1Gd
Distensión de cuerno frontal derecho por vesícula que bloquea el foramen de
Monro, se observa el escólex en el ventrículo lateral dilatado. 11f) Espécimen de
autopsia de corte coronal de encéfalo, se observa hidrocéfalo monoventricular por
ependimitis del foramen de Monro.

11d) 11e) 11f)

 12a)

a-e) Cisticercosis del cuarto

ventrículo. 12a) Preparación
histológica, tinción de Weil, sin 12b) 12c)
aumento. Cuarto ventrículo
dilatado. Vesícula adherida al piso.
Edema perilesional. 12b) IRM T1Gd.
Imagen en gota de cisticerco
celuloso con gruesa membrana
vesicular y contenido de intensidad
heterogénea (mismo caso que 12e). 12d) 12e)
12c y 12d) IRM T1Gd. Hidrocefalia
cuadriventricular. Vesícula en óbex
con reacción ependimítica.
 a-d) Cisticercosis cisternal. 13a y 13b) TC e IRM, cisticercos racemosos cisternales con
efecto de masa. 13c) IRM T1Gd, racimo de vesículas probablemente racemosas en ambos
ángulos pontocerebelosos (derecho-punta de flecha grande). Existe tenue refuerzo parcelar
de membranas vesiculares. Refuerzo meníngeo nodular prepontino a izquierda (flecha).
13d) Vesículas en ambos valles silvianos, más evidentes a derecha (flecha).

13a) 13b) 13c) 13d)

Diagnó stico
• Sospecha clínica:
• 1. Paciente con teniasis – Identificar especie.
• 2. Paciente mayor de 20 años con convulsiones tónico clónicas de
origen reciente.
• 3. Paciente con signos de demencia no atribuible a otras
causas.
Tamizaje:
TAC de encéfalo: Más accesible, sensible para cisticercos
calcificados.
RMN: Visualiza el escólex. Util para cisticercosis intraventricular y
cisternal. Sensibilidad 95%.
Diagnó stico
• Westernblot: Detección de Acs contra Cisticerus cellulosae en
suero o líquido cefalorraquideo. (Sensibilidad >90%,
Especificidad 100%)

Tiras de Western blot positivas a cisticercosis.

El conjunto de la izquierda son tiras de sueros
de pacientes con sintomatología clínica. El
conjunto de la derecha son tiras de sueros de
individuos de una comunidad rural.