"2021: Año del Bicentenario de la Independencia de Centroamérica”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
ASIGNATURA DE PARASITOLOGÍA

UNIDAD III: HELMINTOS

TEMA: Cisticercosis

ELABORADO POR COLECTIVO DOCENTE

 OBJETIVOS
1. Mencionar y describir al agente etiológico de la Cisticercosis

2. Describir la epidemiología de la enfermedad

3. Explicar la patogenia, patología y manifestaciones clínicas de la

cisticercosis

4. Mencionar y fundamentar los métodos utilizados en el

diagnóstico de la Cisticercosis.

5. Mencionar el tratamiento de elección y las medidas de control

de la Cisticercosis.
 CONTENIDOS

1. Etiología y características morfológicas de su agente

etiológico.

2. Ciclo biológico del parasito.

3. Epidemiología de la infeccion y la enfermedad.

4. Patología y manifestaciones clínicas.

5. Inmunología de la cisticercosis.

6. Diagnóstico de laboratorio y tratamiento.

7. Prevención de la cisticercosis
 DEFINICIÓN
Parasitosis causada por la larva
de Taenia solium , conocido
también como cisticerco o
metacéstodo de T. solium.

 Afecta el tejido muscular en

cerdos/humanos
 SNC en humanos

Larva de Taenia solium

 AGENTE ETIOLÓGICO

• Es la larva de Taenia solium

(cisticerco) en forma de
quiste transparente, que
contiene liquido y escólex
en su interior.
 VESICULAR RACEMOSA
- Más frecuente - Múltiples sacos, forma de racimos.
- Quistes redondos u ovalados de 0.5 -1cm - Membrana más delgada
de diámetro - Mayor tamaño
- Color blanco transparente - Sin escólex en su interior
- Escólex en su interior, invaginado con 4 - Se cree es una larva degenerada de T .
ventosas y 2 coronas de ganchos solium
- Crece irregularmente en las cavidades del
SNC
- Excepcionalmente crece en el parénquima
- Se cree es una larva de animales
Ambos cisticercos poseen uncalcificada
líquido no transparente
definida
 Composición del cisticerco

PARED VESICULAR
Presenta tres capas:

• Capa Externa :
Acidófila, festoneada
• Capa media :
Tejido conjuntivo
• Capa interna :
Retículo de fibrilla

En la interna y media abundantes corpúsculos

calcáreos, en forma de vacuola.
 Morfología del cisticerco de
Taenia solium.
• Esquema de la larva.
Espacio vestibular

– C: canal espiral
– Ex: escólex Pared vestibular
Pared vesicular
– P: pared vestibular
– Pv: pared vesicular y Escólex

– V: espacio vestibular.
 ESTADIOS DEL CISTICERCO

 Vesicular o Quístico
 Coloidal o Encefalítico
 Nodular o granulomatoso
 Calcificado

Galicia Clin 2017; 78 (3)

 CICLO
DE
VIDA

https://www.msdmanuals.com/es/professional/en
fermedades-infecciosas/cestodos-
tenias/infecci%C3%B3n-por-taenia-solium-tenia-
del-cerdo-y-cisticercosis
 Ciclo de vida
Huevos de T.solium-FPI
HOMBRE- Huésped Hetero infección Oncosfera o
accidental- Auto infección interna/externa embrión hexacanto
Cerdo es natural

Liberados en intestino
completo delgado
12-15 semanas

Penetra la pared intestinal y

Se invagina pasan a circulación
1. SNC
Escolex apical
2-3 meses
2. Musculo esquelético
pulmón
Forma
cisticerco 3. Ojo
Corazón izquierdo
4. Pocos f recuentes
Licua células Riñones
Miocardio
centrales pulmón Circulación
arterial
 Epidemiología
• Las infecciones debido al cisticerco de T. solium son más
prevalentes en comunidades subdesarrolladas donde hay un
saneamiento inadecuado y donde las personas ingieren los
huevos por la vía fecal-oral, o a través de alimentos
contaminados.

• De acuerdo a OPS/OMS, en América Latina y el Caribe, se

estima 14.9 millones de personas con neurocisticercosis, y
entre 450,000 y 1,35 millones de personas sufren de epilepsia
debido a ésta enfermedad.

• En América Latina la mayor prevalencia se ha encontrado en

países como: Perú, México y Colombia.
 Cadena Epidemiológica

Eslabón Reservorio • Humanos infectados con Teniosis:

Actúa como huésped definitivo
A
Eslabón Cadena
Transmisión
B
Eslabón Huésped
Susceptible Humanos y animales sanos
C
• FPI: Huevos embrionados
• MP: Agua o alimentos contaminados
• PE: Boca
• Mev: Tejidos: SNC, musculo, ojo, TCS
• FPE: No aplica
• ME: No aplica
• PS: No aplica

• FPI: Huevos embrionados

• MP: Agua, heces o alimentos contaminados
• PE: Boca
• Mev: Tejidos: SNC, musculo, ojo, TCS
• FPE: Larva
• ME: Carne contaminada
• PS: No aplica
 Mecanismos de infección

1. Heteroinfección (mas frecuente)

2. Autoinfección interna (poco

frecuente)
• Antiperistaltismo
• Vómitos

3. Autoinfección externa
Hábitos higiénicos deficientes
Ano-mano-boca
 Mecanismos de daño
• El daño es originado por compresión e
inflamación.

• La inflamación sucede al morir los

quistes o por el tratamiento.

• Existe forma milliar con encefalitis.

• Presencia de quistes calcificados puede

ser origen de epilepsia.

• Tóxico – alérgico
• Mecánico – Obstructivo
 INMUNOLOGIA
• Tiene 30-50 antígenos compartidos con otros helmintos lo que
ocasiona reacciones cruzadas.
• Ag B es más reconocido x Ac humanos en LCR /suero.
– Es una glicoproteína (95 Kda) de superficie y productos de secreción
del parásito.
• 84% pacientes con Neurocisticercosis tienen anticuerpos específicos por
ELISA Ig G 85%
IgM 50%
IgA 26 %
Inmunidad celular poco conocida
• Th2 69 % pacientes con inflamación
• Th1 y Th2 pacientes sin signos de inflamación
• En la NCC hay supresión de la respuesta inmune por los parásitos
cuando están vivos y fuerte respuesta inflamatoria cuando mueren .
 MECANISMOS DE EVASIÓN
• Sitios inmunológicamente privilegiados (SNC, ojo)
• Inhibe respuesta inmune.
– Taenia estatina: es un inhibidor de serina proteína
• Evasión de la fagocitosis por Macrófagos y eosinófilos.
• Variación antigénica.( varias capas y componentes)
• Mimetismo por enmascaramiento (Ig del suero).
• Modulación de la respuesta inmune.
 PATOLOGÍA
La patología depende de:
 Número de quistes
 Localización
Localización del Cisticercos
 Sistema Nerviosos Central (SNC)
 Tejido Celular Subcutáneo (TCS) Necrosis del Cisticerco con
 Músculos uveítis anterior

 Ojos
Número de vesículas
 Única
 Pocas
 Múltiples es la mas frecuente, puede
haber quistes gigantes (5 cm o mayores)
en Cisura de Silvio.
Cisticerco Subconjuntival con
intensa reacción uveal y
Catarata
 PATOLOGÍA
Localización mas frecuente de
quistes únicos y múltiples en
orden descendente:
1. SNC
2. TCS
3. MUSCULO
4. OJO

LOS QUISTES RACEMOSOS ESTAN EN LAS CAVIDADES

EN DONDE ADQUIEREN DIFERENTE FORMA Y TAMAÑO.
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

En SNC pueden invadir cualquiera

de sus estructuras, la localización
mas frecuentes es:

 Parénquima de los hemisferios

cerebrales
 Cavidades ventrículo-cisternales,
principalmente IV ventrículo
 Espacio subaracnoideo
 Meninges
 Médula
• Al morir los cisticercos en la periferia presenta reacción inmune
compuesta de:
» Exudado
» Inflamación
» Periarteritis
» Endarteritis
• Produce obliteración de vasos y obstrucción de los conductos de
circulación del LCR lo que lleva a Hipertensión endocraneana e
Hidrocefalia.
• Meningitis por cisticercosis: hay engrosamiento de las membranas
y abundante exudado, afecta la capa aracnoides, pares craneales
de la base del cerebro con obstrucción del LCR.
• La médula espinal es poco afectada.
• Existe forma miliar con multiples cisticercos pequeños, con
localización a nivel de a nivel de parénquima cerebral produce
encefalitis.
 LOCALIZACION EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

LOCALIZACION :
• La capsula fibrosa esta presente
• ½ hemisferios en todos los cisticercos vivos de
• ⅟₃ cisternas los tejidos infectados, excepto
cerebro y ojos.
• ¼ ventrículos
• 5% medula espina • Cisticercos vivos: tienen
mecanismos de adaptación al
huésped y pueden vivir 20 años
• Lesiones múltiples dos veces con poca reacción inflamatoria.
mas comunes que las únicas en
los hemisferios y cisternas. • Cisticercos muertos: degeneran
en masa amorfa rodeada de
células gigantes, histiocitos,
• En ventrículos mas frecuentes células epiteloides, linfocitos,
quistes únicos. eosinófilos, fibrosis y
calcificación.

• El promedio de vida es
variable.
 FORMAS CLÍNICAS
Asintomático: en la mayoría de los casos
• Invasión a SNC (13-15%)
• Cisticercos a veces son hallazgos de
autopsia
Sintomatología depende de:
-Localización del cisticerco
-Número de parásitos
-Respuesta inmune
• La evolución es aguda o crónica
• Períodos de incubación de pocos meses
a más de un año
• No hay cuadro clínico típico
• Pueden concomitar varios síndromes
 SINDROMES CLINICOS
EPILEPSIA
– Mecanismo patogénico compresivo .
– Destrucción más irritación del tejido .
– Convulsiones generalizadas tipo gran mal ,
– Convulsiones focales, sensitivas y motoras o parciales con
sintomatología compleja.

• Cisticercosis calcificada en corteza cerebral presenta

convulsiones tipo Gran mal con Epilepsia generalizada
de aparición tardía después de los 20 años.
 SINDROMES CLINICOS
CEFALEA E HIPERTENSION
INTRACRANEANA.
– Cefalea aumenta con la
defecación.
– No responde a analgésicos.
– Síntomas de Hipertensión
intracraneana como:
nauseas, vómitos, diplopía,
papiledema y pérdida de
agudeza visual por atrofia del
nervio óptico, por compresión
del quiasma o nervio óptico,
termina en ceguera.
• Este síndrome es debido a la
presencia de quistes en
ventrículos, cisterna o
intraparenquimatosos causan
edema del parénquima.
• Ocasionalmente llega a producir
bloqueo súbito del LCR.
SINDROME DE BRUNS:
Desencadenado por cambios de
posición caracterizado por :
– Vértigo
– Cefalea
– Pérdida del conocimiento
– Muerte
 SINDROMES CLINICOS
SINDROME SICOTICO SINDROME MENINGEO
Consecuencia de hipertensión • Cisticercos o quistes pueden
intracraneana o adherirse a la piamadre
independiente puede • Flotar en el espacio subaracnoideo
• Los quistes racemosos localizados en
presentar un cuadro tipo: cisternas basales producen
aracnoiditis y fibrosis.
• En el síndrome de meningitis aséptica
• Esquizofrénico paranoide se encuentra:
- hipoglucorraquia
• Deterioro mental - proteínas elevadas
- Eosinofilos elevados
• Pérdida de la memoria - cambios visuales: compromiso del nervio
• Confusión óptico.
- Compromiso vascular: angeítis y obstrucción
• Neurosis vascular.
 SINDROME DE PARES CRANEALES

• Afectados el nervio óptico, oculomotor y auditivo.

SINDROME MEDULAR
• Presente independiente o asociado a otros síndromes.

• Cambios motores y sensitivos en extremidades inferiores:

parestesia, dolor radicular, alteración de los esfínteres, hasta la
parálisis.

• Pueden tener bloqueo total o parcial del LCR.

OTROS SINDROMES NEUROLOGICOS

Son raros , esta: cerebeloso, hipotalámicos, de fosa posterior.

Las manifestaciones clínicas de la Neurocisticercosis son pleomórficas y

pueden incluir casos como: enfermedad extrapiramidal, Parkinson, Demencia,
Ceguera cortical, etc.
CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA /MUSCULAR

• Concomita con localización en

SNC.

• Nódulos de 5 -10 mm de
consistencia blandos, no
inflamados, desaparecen
espontáneamente, patología
escasa.

• Hipertrofia muscular en algunos

casos (alergia a larvas muertas)
 OFTALMOCISTICERCOSIS

Localización más común es la

subretiniana.

Afecta el globo ocular, es único y

unilateral.

Cisticerco vivo: se observa como

vesícula móvil, con inflamación del
tracto uveal y retina, exudado,
endoftalmitis, desprendimiento de
retina y ceguera.

Cisticerco muerto: dolor, fotofobia,

aumento de la deficiencia visual o
ceguera.
 DIAGNOSTICO
• Biopsia (nódulos SC)
• Examen oftalmológico
• Pruebas Inmunológicas:
– Fijación de complemento
– HAI
– Inmunoblot (inmunoelectrotransferencia) / Western blot
– IFI
– ELISA

• Diagnóstico por imágenes

– Rx simples,
– TAC, SNC
– RM Encéfalo o de acuerdo al síndrome
DIAGNOSTICO DE
NUEROCISTICERCOSIS
a. Diagnóstico Epidemiológico
– Procedencia
– Convulsiones de aparición tardía
– Hipertensión endocraneana
– Meningitis crónica
b. Diagnostico diferencial
– Tumor cerebral
– Obstrucción ventricular de otro
origen
– Compresión cerebral de otro origen
– El diagnostico con
electrocardiograma
– ECG de poca utilidad.
ESTUDIOS A REALIZAR:
• Radiológicos
– Radiografía simple
– Ventriculografía
– Neumoencefalografia
– Arteriografía con medios de contraste
• Poco uso solamente en demostración de
calcificaciones en Radiografías simples.
• ESCANOGRAFIA O TAC
• Se aprecian mejor las calcificaciones
• RESONANCIA MAGNETICA
• Mas sensible que la TAC
• Reconoce mejor el edema perilesional y
cambios degenerativos
• Visualiza mejor el escólex
Localizados
• Parénquima
• Meníngea
• Mixta
• Ventricular
• Medular
 Clasificación Radiológica
A. Quistes parenquimatosos vivos

– Imágenes menos densa

– Únicos o múltiples
– No toman medio de contraste
– Escólex observado como un punto de
mayor densidad

B. Quistes en involución igual a los

anteriores

– Zonas de mayor densidad en la

periferia de forma anular con
inflamación peri quística
– Limites irregulares
– Tejido edematoso
– Llamada forma granulomatosa

• Diagnostico diferencial
• Granulomas tuberculosos
• Micoticos
• Astrocitomas

C. Calcificaciones
– Destrucción reciente
– Reacción de vecindad
– Calcificaciones
D. Forma Encefálica Aguda

• Mas frecuente en niños con múltiples quistes.

• Inflamación cerebral e hipertensión
intracraneana con colapso ventricular.
• Quistes nodulares
• Nuevos quistes observando imágenes
hiperdensas.

E. Quistes intraventriculares

• Se observan claramente con medio de

contraste yodados.
• TAC no detecta con medio de contraste

F. Formas meníngeas

• Igual que con medio de contraste en

meninges o hidrocefalia.
 Inmunodiagnostico
Antiguamente
• Fijación de complemento
• Hemaglutinación
• Reemplazado por ELISA con eficacia moderada
• Inmunoblot es de preferencia y referencia

INMUNOBLOT o inmunoelectroforesis o Western blot: Los antígenos provienen de

cisticercos de T solium por procedimientos físicos y químicos, permiten hacer tirillas de
nitrocelulosa en que por medio de electroforesis se separan 7 bandas de glicoproteínas.

• Especificidad 100%, Sensibilidad 98

• Es el método de elección
• Más eficiente en suero que en LCR
• Positiva en pacientes con teniosis (intestinal)
• En saliva : sensibilidad 60.4% , Especificidad de 100%

ELISA
• En suero, la sensibilidad de 65%, LCR > 65%
• Especificidad de 63%
• Reacción cruzada con quiste hidatídico e Hymenolepis nana
• Utiliza antígenos A y B purificados
• Antígenos en LCR con anticuerpos monoclonales o policlonales,
detecta cisticercos activos con sensibilidad del 72% y especificidad del 100%
 INTERPRETACIONES DE PRUEBAS

INMUNOBLOT
• Puede dar negativo en pacientes con un solo quiste
• Localización subcutánea de los quistes
• Ventajas es que no hay reacciones cruzadas

ELISA
• Puede dar negativa en un número importante de casos.
• Da reacciones cruzada frecuente mente con otras parasitosis.
• Inmunblot y ELISA positivo no necesariamente significa cisticercosis,
los anticuerpos permanecen circulando en sangre por más de un
año después de la muerte de los parásitos.
• Serología no útil para confirmar curación después del tratamiento.
• El mejor método para diagnostico de neurocisticercosis es el
antígeno en LCR.
CRITERIOS DIAGNOSTICO (Del Brutto)
Criterios Criterios
Criterios mayores Criterios menores
absolutos Epidemiológicos

• Demostración • Lesiones sugestiva • Nódulos • Haber vivido o vivir

histológica del de NCC en Subcutáneos (Sin en zonas
parasito. neuroimagenes confirmación endémicas.
• Pruebas histológica).
• Visualización del inmunológicas • Calcificaciones • Historia de viajes
parasito en fondo positivas punteadas a los frecuentes a zonas
de ojo. (Inmunoblot, o Rayos X en tejido endémicas.
ELISA en LCR blando o
• Rayos X simple con intracerebral.
• Lesiones quísticas • Evidencias de un
que muestran el imagen calcificadas • Manifestaciones contacto
escólex en TAC-RM. en forma de cigarro clínicas sugestivas intrafamiliar con
en el muslo o de NCC. persona positiva
pantorrillas • Desaparición de para T. solium
lesiones
intracraneales
después Tx.
 Diagnostico Grado de Diagnostico Diagnostico
definitivo certeza probable Posible
• 1 criterio • Diagnostico • Un criterio • Un criterio
absoluto definitivo. mayor, mas dos mayor.
• 2 criterios • Un criterio menores. • Dos criterios
mayores absoluto. • Un criterio menores.
• 1 criterio mayor • Dos criterios mayor, un • Un criterio
+2 mayores. menor y uno menor, mas uno
menores+1epid • Un criterio epidemiológico. epidemiológico.
emiologico. mayor, mas dos • Tres criterios
menores y un menores mas
epidemiológico. uno
epidemiológico.
 Dificultades diagnosticas
El diagnóstico de NCC es establecido por el abordaje
epidemiológico, clínico y de laboratorio

Dificultades epidemiológicas
• Indefinición de aéreas endémicas
• Difícil detección de fuente de infección
• Desconocimiento medico del factores de riesgo

Dificultades clínicas
• Ubicación de las larvas en SNC
• Variabilidad de los síntomas
• Limitaciones en la toma del LCR en áreas rurales
• Exámenes caros (imagenologia)
 Dificultades diagnosticas
Dificultades de Laboratorio
• Localización en tejido muscular profundo
• Globo ocular
• SNC
• Canal medular

Dificultades del Inmunodiagnostico

• Dificultad en la producción de antígenos
• Obtención del LCR (muestra óptima)
• Falsos negativos con cisticercos únicos
• Incoherencia entre pruebas de antigenemia
• Detección de anticuerpos y reacción cruzada con otros
helmintos
 TRATAMIENTO

• Albendazol 400mg diario por 14 a 21 días.

• Esteroides .
 PREVENCIÓN
 Educación sanitaria.

 No utilización de aguas de alcantarillado para regar hortalizas.

 Evitar el consumo de carne de cerdo cruda o mal cocida.

 La cocción a 65ºC es letal para los cisticercos así como la

refrigeración a - 20ºC durante 12 horas destruye la larva.

 Deben destruirse la carne de animales infectados.

 Cocer los desechos usados para alimentar a los cerdos.

 No permitir el acceso de los cerdos a letrinas, ni a heces humanas.

 Dar tratamiento inmediato a personas que albergan el parasito adulto

de Taenia solium, es medida esencial para prevenir la cisticercosis
humana.
 CONTROL
• No permitir que personas infectadas con Taenia solium
preparen o sirvan alimentos.

• Eliminación sanitaria de las heces.

• Mantener una higiene rigurosa, sobre todo el lavado manos

después de defecar y antes de comer.

• Vacunar y desparasitar a los cerdos.

• Inspección sanitaria de la carne de cerdo en los mataderos.

 BIBLIOGRAFIA
• Botero David , Restrepo Marcos, Parasitosis Humanas 5ª
Edición , Medellín, Colombia Corporación para
Investigaciones Biológicas , CIB , 2012.
• Chester, P., Clifton, R. & Wayne, E. (Ed). (2003). Parasitología
Clínica de Craig Faust, 3ra edición. D.F., México: Masson
Doyma México (MDM).

• https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&
id=14520:hoja-informativa-teniasis-cisticercosis&Itemid=40721&lang=es