TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA Y
Gutiérrez Peláez Héctor Gerardo
Silvestre Hernández Yessenia
Zacarías Álvarez Roberto
TROMBOEMBOLIA Cirugía, 9CM11-12
Dr. Jorge Páez Mata

PULMONAR
 Pared muy delgada, distensibles y
colapsables
Funciones: conducción de sangre al
corazón y de depósito de volumen.
Capa íntima: endotelio, membrana
basal, lámina elástica
Capa media: anillos de tejido elástico y
músculo liso
Adventicia: prominente. Formada por
ANATOMÍA: colágeno y fibroblastos.

ESTRUCTURA DE Válvulas: en las venas axiales

LAS VENAS
VENAS DE LAS EXTREMIDADES
INFERIORES
Vena safena interna: en relación con
el nervio safeno
Vena safena externa: acompañada del
nervio safeno externo
Vena poplítea
Vena femoral
Vena femoral común
Venas perforantes: Cockett y Boyd
Senos y conductos venosos
 Causas importantes de morbilidad y
mortalidad
Incidencia de tromboembolia venosa:
100 de cada 1000 por año
 1/3 desarrolla tromboembolia pulmonar
 2/3 desarrolla trombosis venosa profunda

Muerte:
 6% de los casos de TVP
 12% de los casos de TEP

Secuelas:
 4% desarrollan hipertensión pulmonar

EPIDEMIOLOGÍA  30% desarrollan síndrome postrombótico

FACTORES DE
RIESGO
Virchow (1862): estasis del flujo sanguíneo, daño endotelial e
hipercoagulabilidad
Muchos casos de tromboembolia venosa pueden prevenirse:
valoración preoperatoria
Las calificaciones de Roger y Caprini son las utilizadas
(pacientes quirúrgicos no ortopédicos).
 La estasis suele comenzar en el seno
del sóleo o en una vena axial de las
pantorrillas.
En la evolución temprana pueden
aparecer algunos signos clínicos.
La anamnesis y la exploración física
no son métodos confiables
Los signos y síntomas se agudizan a
medida que la TVP se extiende
La TVP masiva condiciona:
 Flegmasia cerúlea dolorosa

VALORACIÓN
 Flegmasia alba dolorosa

CLÍNICA
ECOGRAFÍA
DÚPLEX
La más utilizada en TVP infrainguinal, con una
sensibilidad y especificidad >95%
El flujo normal tiene un patrón fásico
 Disminuye con la inspiración
 Aumenta con la espiración

En la exploración venosa se evalúan: flujo

espontáneo, variación del flujo a la maniobra de
Valsalva y con la respiración.
De la vena femoral común a la popítlea el método
primario de detección es la falta de coaptación
ECOGRAFÍA
DÚPLEX
La exploración inicia a nivel de tobillo y sigue
un plano proximal
Diagnóstico:
 Inexistencia de flujo espontáneo
 Incapacidad de comprimir la vena
 Ausencia de llenado de color
 Pérdida de la variación del flujo durante la
respiración
 Distensión venosa

Detección de TVP en pantorrilla: sensibilidad

50-93% y especificidad cercana a 100%
PLETISMOGRAFÍA DE
IMPEDENCIA
Se solicita en pocas ocasiones
Cuantifica los cambios en la resistencia eléctrica por cambios en el
volumen sanguíneo de la extremidad inferior
Sensibilidad del 83% en sintomáticos
Herramienta deficiente para diagnosticar TVP en pantorrilla.
 Poco usada
CAPTACI Administración IV de fibrinógeno radiactivo: detectar
ÓN DE su captación por los coágulos de fibrina

FIBRINÓG
Indicativo: ≥20% de incremento.
Puede detectar TVP en la pantorrilla
ENO CON Contraindicada en extremidad con antecedente

YODO 125 reciente de cirugía

Sensibilidad 73% y especificidad del 71%
VENOGRAFÍA
Estándar de referencia
Se obtienen radiografías de, al menos, dos
proyecciones.
Resultado positivo: falta de llenado del sistema
profundo con paso del medio de contraste al
sistema superficial. Demostración de anomalías de
llenado leves
No se usa con frecuencia
 Metas del tratamiento: evitar la mortalidad y la
morbilidad relacionadas con la TEP y el síndrome
postrombótico

TRATAMI Los protocolos incluyen:

ENTO
1. Tratamiento antitrombótico
2. Filtro temporal o permanente
3. Tratamiento tromboembólico sistémico
4. Trombectomía quirúrgica
TRATAMIENTO
ANTITROMBÓTICO
La heparina no fraccionada intravenosa es el
tratamiento inicial.
•Inyección intravenosa en bolo de 80 U/Kg, seguido
de un goteo continuo de 18 U/Kg/h
•Vigilar con TTPa cada 6 horas, conservando un valor
entre 1.5 y 2.5 veces la cifra normal
La anticoagulación oral con Warfarina se inicia
después de un día con infusión de heparina,
administrándola al mismo tiempo durante 5 a 6 días.
•Vigilar con el INR: se suspende al llegar a un INR de
2 a 3.
Hemorragia
 Tasa de hemorragia importante: 5%
 Se revierte con sulfato de protamina
 La dosis no debe ser mayor de 50 mg IV cada 10 min

Trombocitopenia inducida por heparina

 Anticuerpos antiplaquetarios relacionados con la heparina
 Incidencia 1 a 5%
 En la segunda semana

Osteopenia
 Disminución de la osteogénesis y aumento de la resorción ósea

COMPLICACIONES:
HEPARINA
WARFARIN
A
Único anticoagulante oral
disponible actualmente.
Tarda varios días en alcanzar su
efecto
Debe suspenderse de 2 a 3 días
antes de un procedimiento
quirúrgico
INR recomendado es de 2 a 3.
Puede iniciarse el mismo día de
administración de heparina.
 La complicación principal es la
hemorragia. Se relaciona con el
aumento del INR. Se puede revertir
con:
 Suspensión o disminución de las
dosis subsecuentes
 Administración VO o parenteral de
Vitamina K
 Suministro de plasma fresco
congelado

Necrosis cutánea y gangrena.

 Mujeres
 Glándulas mamarias, nalgas y muslos
 Deficiencia de proteína S o C y
neoplasias malignas

COMPLICACIONES: Aborto espontáneo y malformaciones

congénitas

WARFARINA
HEPARINAS DE
BAJO PESO
MOLECULAR
En comparación con la heparina, tienen mayor
biodisponibilidad, vida media más prolongada y
ritmos de eliminación más predecibles
No es necesaria la vigilancia del TTPa. La
necesitan:
 Personas obesas (peso de más de 120 kg)
 Niños (peso menor de 50 kg)
 Embarazadas
 Insuficiencia renal

Seguras: la trombocitopenia inducida por

heparina solo se presenta del 2 al 3%
Posibilidad de tratar a los pacientes con TVP de
manea ambulatoria.
PENTASACÁRIDOS
Fondaparinux: se une con la antitrombina y la
activa
Se administra vía subcutánea
Es efectiva para prevenir TEV en reemplazo de
cadera o rodilla
No se une a las plaquetas
HIRUDINA
Inhibidor directo de la trombina.
Inhibe la conversión de fibrinógeno en fibrina
Pueden usarse en individuos que desarrollan
trombocitopenia inducida por heparina
Se administra VI en dosis de 0.4 mg/Kg, seguida de
infusión continua de 0.15 mg/Kg
Vigilancia mediante TTPa
ARGATROBÁN
Inhibidor sintético de la tormbina
Profiláctico o terapéutico de la TVP en pacientes
con trombocitopenia inducida por heparina
Se vigila mediante TTPa
Tiempo de vida media de 39 a 51 min. Estabilidad
de 1 a 3 h
TRATAMIENTO
TROMBOLÍTICO
Para pacientes con TEV iliofemoral proximal extensa

Puede suprimir las consecuencias hemodinámicas de la TEP

Contraindicado en: hemorragia reciente, EVC reciente y alteraciones intracraneales.

Contraindicaciones relativas: traumatismo mayor, HTA descontrolada, alteraciones

gastrointestinal activa, cirugía mayor reciente y trastornos oculares.

Existen disponibles varias preparaciones tromboembólicas: estreptocinasa, urocinasa,

ateplasa, reteplasa y tenecteplasa.
TRATAMIENTO
TROMBOLÍTICO
El activador del plasminógeno hístico recombinante es más
específico para el plasminógeno unido con fibrina.
Se administra en infusión de 100 mg por 2 horas.
No existe un beneficio claro del tratamiento trombolítico en
pacientes con TVP.
Puede usarse como intento de mejorar los síntomas agudos y
disminuir la incidencia de síndrome postrombótico
Las técnicas dirigidas por catéter aumentan su eficacia.
 En pacientes con TVP iliofemoral aguda tiene oportunidad de
eliminar la trombosis
 Se colocan por vía percutánea
por la vena femoral o yugular
interna.
Complicaciones: trombosis en
el sitio, migración del filtro,
erosión del filtro, obstrucción de
la vena cava.
Índice de complicaciones
mortales: menor del 0.12%
Indicaciones:
contraindicaciones para la
anticoagulación y falla de la
anticoagulación en un paciente

FILTROS EN LA con TEP

No prolonga la supervivencia
VENA CAVA
 Se reserva para pacientes con
flegmasia cerúlea dolens o
gangrena venosa inminente.
Para la TVP iliofemoral se
realiza:
1. Fasciotomía de los
compartimentos
2. Flebotomía longitudinal
3. Embolectomía hacia la VCI
Para la TVP distal: aplicación de
una envoltura elástica

TRATAMIENTO
Para un trombo que se extiende
hacia la VCI: se expone por vía
transperitoneal
QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Se realiza venograma para identificar cualquier trombo residual
Fístula arteriovenosa entre la vena safena mayor y la arteria femoral
superficial
Se administra heparina después de la operación y se mantiene
anticoagulación con Warfarina (6 meses). Usar medias compresivas.
Complicaciones: TEP y muerte.
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
VENOSA

ETEV

Trombosis venosa Tromboembolia

profunda pulmonar
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Formación de trombos en el sistema

venoso.

90% miembros inferiores:

PRINCIPALES REGIONES: Poplítea-Femoral-
Iliaca-Cava Inferior

En vena cava superior son raros.

TROMBO
EMBOLIA
PULMONAR
Padecimiento vascular obstructivo
de la circulación arterial pulmonar.
Determinado por la migración de
trombos originados en cualquier
parte del cuerpo que embolizan
por la circulación venosa
sistémica.
CAUSAS DE TEP NO TROMBÓTICA

Embolia de
Embolia Embolia Embolia de líquido
grasa tumoral aire amniótico
 EPIDEMIOLOGÍA

30% de los Una de las

émbolos se principales causas
Individuos > 50
Sexo femenino originan en los de muerte súbita
años en enfermos
miembros
inferiores hospitalizados.

*1 a 2 casos por 1000 personas al año*

FACTORES DE RIESGO
Genéticos Adquiridos Ambientales

• Deficiencia • Edad avanzada • Cirugía

Antitrombina, • Cáncer • Traumatismos
• Prot C, S, • LES. VIH • Inmovilización
• Factor V, • Obesidad • Embarazo
• Mutación gen • Fumadores • Terapia hormonal
Protrombina
 FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada. Catéteres venosos.
Cáncer y QMT. Embarazo y puerperio.
Parálisis o inmovilidad física. Reemplazo hormonal.
Obesidad. Enfermedad inflamatoria intestinal.
Insuficiencia cardiaca o respiratoria. Cirugía mayor o traumatológica.
Trombofilias congénitas y adquiridas. Tabaquismo
Síndrome Nefrótico. Desórdenes mielopoliferativos.
Trauma. TEP TVP previo.
Várices.
Enfermedad médica aguda.
ESTABLECIMIENTO DE LA
TROMBOEMBOLIA

Triada de Virchow
 FISIOPATOLOGÍA
EMBOLIZACIÓN

a) Trombos se desprenden de su sitio de formación – Se transforman en émbolos.

b) Viajan:

Aurícula Ventrículo Circulación

V. Cava Inferior Arterial
derecha derecho Pulmonar

c) TEP aguda.
d) Muchos pacientes no tienen síntomas de TVP antes de la TEP.
ALTERACIONES DEL FISIOPATOLOGÍA
INTERCAMBIO DE
GASES La TEP
condiciona

Obstrucción Aumento del

vascular que puede Hipoxemia arterial. gradiente de O2
ser parcial o total alveolo-arterial

Existencia de una
Aumento del
zona con adecuada Redistribución del
espacio muerto Atelectasia
ventilación y mal flujo sanguíneo
alveolar
perfundida.
HIPERTENSIÓN PULMONAR - DISFUNCIÓN
VENTRICULAR DERECHA

Resistencia
Aporte de O2
vascular Infarto del VD
al miocardio
pulmonar

Compresión A.
Poscarga VD
Coronaria der.
1. Tabique IV se abomba hacia VI y lo
comprime.
2. Disminuye su distensibilidad, afecta su
llenado, disminuye GC y PA.
Presión Dilatación y 3. Colapso Circulatorio
parietal disfunción
FISIOPATOLOGÍA
 CUADRO CLÍNICO
Variedad de manifestaciones
 Desde un síntoma aislado
 Evolucionar de forma subclínica
 Progresión rápida
CLASIFICACION DE EMBOLIA PULMONAR
AGUDA
DIAGNÓSTICO
 CRITERIOS DE WELLS

Saturno Chiu, Guillermo. (2017). Cardiología, México; Manual Moderno

 RX DE TÓRAX
• Elevación hemidiafragma por pérdida de
volumen Oligohemia (Signo de
Westermark)
• Calibre aumentado de a. pulmonar derecha
• Disminución o ausencia de la trama
vascular
• Interrupción brusca del trayecto de un
vaso (joroba de Hampton)
• Específicos
• Derrame pleural
• Infiltrados
• Atelectasia

Saturno Chiu, Guillermo. (2017). Cardiología, México; Manual Moderno

 ELECTROCARDIOGRAMA

81% De casos 68% 39%

Bloqueo
Patrón S1Q3T3
Taquicardia sinusal incompleto/complet
(McGinn White).
o de rama derecha

Signos de sobrecarga de VD: T invertida en V1-V4

P pulmonar
Desviación de eje a la derecha

Saturno Chiu, Guillermo. (2017). Cardiología, México; Manual Moderno

 MARCADORES BIOQUÍMICOS

Dímero D: producto de la degradación de la fibrina. Baja especificidad

[<500ng/ml] – Descartar

Troponina cardiaca: grado de sobrecarga de presión en el VD. Elevación de la

troponina cardiaca (de 0.05 a 0.42 μg/mL).

Péptido natriurético cerebral: puede hallarse incrementado y refleja disfunción y

estrés de la fibra miocárdica por la sobrecarga de presión y vol del VD

Saturno Chiu, Guillermo. (2017). Cardiología, México; Manual Moderno

 ECOCARDIOGRAFÍA

Signo de McConnell: hipermovilidad de la punta

con hipocinesia o acinesia de los segmentos medio
y basal de la pared libre del VD.

Signo 60/60: patrón de eyección alterado del VD.

Donde el Tiempo de aceleración de la eyección del
ventrículo derecho <60 ms y gradiente de
regurgitación tricúspide < 60 mm Hg.

Saturno Chiu, Guillermo. (2017). Cardiología, México; Manual Moderno

 TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
La tomografía computarizada con contraste es el estándar de oro para el diagnóstico de TEP

Datos directos de un episodio agudo: Datos indirectos de un episodio agudo:

• Signo del anillo: trombo central con ángulos • Presencia de infarto.
agudos. • Hemorragia pulmonar.
• Signo de la vía del tren: defectos de llenado central • Oligohemia segmentaria.
con contraste periférico. • Atelectasia.
• Oclusión de la luz arterial con o sin dilatación • Derrame pleural.
vascular.
• Pérdida abrupta del vaso.

Saturno Chiu, Guillermo. (2017). Cardiología, México; Manual Moderno

Saturno Chiu, Guillermo. (2017). Cardiología, México; Manual Moderno
Saturno Chiu, Guillermo. (2017). Cardiología, México; Manual Moderno
 ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Sensibilidad 98% y especificidad del 95-98%

Método invasivo

Pruebas diagnósticas no son concluyentes 

CI: Alergia al medio de contraste,IR, IC, Trombocitopenia grave

Puede provocar arritmias ventriculares o perforación cardíaca

Saturno Chiu, Guillermo. (2017). Cardiología, México; Manual Moderno

 La clave para un tratamiento efectivo de la TEP en la fase
aguda recae en la evaluación inmediata del riesgo de muerte

TRATAMIENTO
temprana

General, A. M. (Tercera edición). Tratado de cirugía general. Manual moderno.

“Las características clínicas modifican el pronostico en TEP
aguda y se han incorporado a escalas clínicas para calcular el
pronostico”

General, A. M. (Tercera edición). Tratado de cirugía general. Manual moderno

 PACIENTE CON TEP DE BAJO
RIESGO
Normotensos, con biomarcadores normales y
sin imagen de disfuncion ventricular (PESI de
0)

Su pronostico es optimo con una mortalidad a

corto plazo del 1% (en algunos pacientes, la
edad y comorbilidad pueden deteriorar el
pronostico).

En este grupo de puede considerarse el

manejo ambulatorio.

General, A. M. (Tercera edición). Tratado de cirugía general. Manual moderno

 TEP DE RIESGO ALTO O
MASIVA
Datos de insuficiencia cardiaca derecha,
compromiso hemodinamico e hipotension
arterial sostenida menor de 90 mm Hg por al
menos 15 min

Requiere apoyo inotropico o muestra choque

caracterizado por ausencia de pulso o
bradicardia profunda (< 40 latidos/min).

Esta entidad representa alrededor de 5% de

los casos y se relaciona con una mortalidad
hospitalaria aproximada de 52%.
General, A. M. (Tercera edición). Tratado de cirugía general. Manual moderno
 TX MÉDICO
Objetivos: estabilización medica del paciente, alivio de los síntomas, resolución de la obstrucción vascular y
prevención de las recurrencias

Tratamiento de apoyo: TEP aguda sintomática

deben recibir oxigeno complementario y
analgesia. Signos de bajo GC administración de
líquidos a dosis no mayores de 500 mL para evitar
mayor sobrecarga

General, A. M. (Tercera edición). Tratado de cirugía general. Manual moderno

 ANTICOAGULACIÓN

TEP aguda con choque o hipotensión: HNF IV de

inmediato 80 UI/kg/h en bolo inicial seguida por una
infusion a 18 U/kg/h; las dosis subsecuentes deben
ajustarse de acuerdo al TTPa, que debe medirse 4-6 h
después del bolo inicial y cada 3 h luego de cada ajuste
hasta alcanzar un grado de 1 a 5 a 2 a 5 veces sobre el
TTPa.

Los pacientes con TEP de bajo riesgo: HBPM o

fondaparinux y de forma paralela se deben iniciar
anticoagulantes orales (antagonistas de la vitamina K) y se
suspenden las dosis de heparina una vez logrado un INR de
2.5 (INR, 2 a 3).

General, A. M. (Tercera edición). Tratado de cirugía general. Manual moderno

General, A. M. (Tercera edición). Tratado de cirugía general. Manual moderno
 TROMBÓLISIS
Restaura la perfusión pulmonar con mayor rapidez que la
anticoagulación.

Se considera un tratamiento eficaz y seguro y su máximo beneficio se

obtiene con la administración en los primeros siete días

Riesgo de hemorragia del 13%, con 1.8% de episodios en el sistema

nervioso central

Contraindicaciones

• Antecedentes de EVC hemorrágico o

isquémico en los últimos seis meses
• Tumores cerebrales
• Traumatismo grave o cirugía reciente

General, A. M. (Tercera edición). Tratado de cirugía general. Manual moderno

 TX QUIRÚRGICO O
INTERVENCIONISTA

La remoción del trombo por

embolectomía quirúrgica en •Cateterismo: fragmentación del
TEP agudo esta indicada en pacientes trombo por cateterismo cardiaco
con TEP de riesgo alto que tienen derecho. Es un procedimiento que
contraindicacion absoluta para muestra una visión de la magnitud del
trombolisis, fracaso de la trombolisis y trombo y corrobora con éxito la
un choque tan intenso que puede causar perfusión a la zona afectada
la muerte

General, A. M. (Tercera edición). Tratado de cirugía general. Manual moderno

 FILTRO DE VENA CAVA
INFERIOR
Indicaciones para colocar un filtro en la vena cava
inferior y evitar que los coágulos se desplacen y se
impacten en el sistema circulatorio pulmonar son:
• Presencia de hemorragia que impide la
administración de un anticoagulante
• TEP de repetición a pesar de un nivel óptimo de
anticoagulación
Utilidad es dudosa y no existen criterios de apoyo
para indicarlo.

General, A. M. (Tercera edición). Tratado de cirugía general. Manual moderno