Presentado por: Andrea Solano Toncel. Universidad Cooperativa de Colombia.

Interna de Anestesiología
del HUJMB. 2019

PROTOCOLO DE DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR, TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, EMBOLIA GRASA Y GASEOSA

1. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Es la oclusion ocasioanda por un coágulo sanguíneo situado en una vena profunda

FACTORES DE RIESGO
GENERALES FARMACOS ASOCIADO A SITUACIONES Alteraciones congénitas o
CX MEDICAS adquiridas que produzcan
hipercoagulabilidad

• Edad: mayor a partir de los 40 • • Cirugía • Neoplasias • Mutaciones en el factor V

años Anticonceptivos ortopédica • Infarto agudo de Leiden
• Inmovilización prolongada: orales • Cirugía de miocardio • Deficiencia congénita de
incidencia del 13% si es > 8 • Terapia mayor, sobre • Insuficiencia proteína C, proteína S y
días hormonal todo abdominal, cardíaca antitrombina III
• TVP o embolias pulmonares sustitutiva neuroquirúrgica congestiva • Resistencia a la proteína
previas • Tamoxifeno o pélvica C activada: presente en el
• Ictus isquémico,
• Insuficiencia venosa crónica • Quimioterapia • Portadores de preferentemente 5% de la población general
vía venosa en miembro y en el 20-40% de los
• Embarazo y posparto
central hemipléjico enfermos con TVP
• Traumatismos
• Síndrome • Hiperhomocistinemia
• Obesidad
nefrótico • Disfibrinogenia
• Viajes prolongados
• EPOC • Presencia de
• anticuerpos antifosfolípido
Hemoglobinuria • Síndromes
paroxística mieloproliferativos
nocturna
• Quemaduras
ETIOLOGIA
La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguínea,
daño endotelial e hipercoagulabilidad. Estas tres circunstancias, aisladas o en asociación,
intervienen en el desarrollo de un trombo. Los factores de riesgo de trombosis venosa
profunda aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los
mecanismos de la tríada.

CLÍNICA
La mayoría de las TVP distales suelen ser asintomáticas. Las manifestaciones clínicas, por su
baja sensibilidad y especificidad, son de escasa utilidad en el diagnóstico. Éste no debe ser
afirmado ni excluido
• Dolor • Cambios en el color de la • Cordón venoso palpable
• Edema blando y con piel: cianosis, eritema • Signo de Homans:
fóvea al principio del • Circulación colateral: presencia de dolor en la
proceso dilatación de venas parte alta de lapantorrilla
• calor local superficiales al realizar la dorsiflexión
 del tobillo con la rodilla
flexionada en un ángulo
de 30°

DIAGNOSTICO;
ESCALA DE WELLS

PARAMETRO CLINICO PUNTUACION

Cáncer activo 1
1
Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior
1
Encajamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en el último mes
1
Dolor en trayecto venoso profundo
1
Tumefacción en toda la extremidad inferior
1
Aumento del perímetro de la extremidad afectada
> 3 cm respecto a la asintomática (medido
10 cm bajo la tuberosidad tibial) 1
1
Edema con fóvea (mayor en la extremidad sintomática)
-2
Presencia de circulación venosa colateral superficial (no varices
preexistentes)
Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP

NO SE USA EN: embarazadas, pacientes

La probabilidad clínica pretest de TVP se clasifica en:
• Probabilidad alta: ≥ 3 puntos (el 75% tendrá TVP)
• Probabilidad intermedia: 1-2 puntos (el 17% tendrá
TVP)
• Probabilidad baja: 0 puntos (el 3% tendrá TVP)
anticoagulados, pacientes con TVP previa,
con síntomas de más de 60 días de duración,
ante sospecha de embolia pulmonar y en
pacientes con una pierna amputada.

PRUEBAS COMPLMENTARIAS

DIMERO D

Es un producto de la degradación de la fibrina, y se halla en la circulación sanguínea tras la lisis

de la misma. En la TVP, el dímero D, tiene un valor predictivo positivo del 44% y un valor
predictivo negativo del 98%

ECOGRAFIA DOPPLER

Es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de la trombosis venosa. Permite ver las
venas del sistema profundo y la respuesta de éstas a la compresión por la sonda (la falta
de compresibilidad de la vena es el criterio diagnóstico de trombosis). Aporta información
sobre el flujo sanguíneo y sobre otras estructuras de la pierna.

La ecografía está recomendada en pacientes con probabilidad moderada o alta de TVP.

Presenta una sensibilidad de entre el 89 y el 96% y una especificidad de entre el 94 y el
99% en el diagnóstico de TVP sintomáticas que afectan a venas proximales de la
extremidad inferior, con un valor predictivo positivo del 97%

FLEBOGRAFIA:
Aunque se considera la técnica de referencia para el diagnóstico de la TVP, ha sido desplazada
por la eco-Doppler debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material
de contraste, necrosis cutánea y, en un 3-15% de los casos, exacerbación del cuadro o una
nueva trombosis venosa

ESTRATEGIA DIAGNOSTICA

Ante la sospecha de una TVP, se debe determinar en primer lugar la probabilidad pretest según
el modelo clínico de Wells. A continuación debe realizarse la determinación del dímero D.
Una probabilidad clínica baja y un dímero D negativo permiten descartar la presencia de
TVP sin necesidad de realización de eco-Doppler. Pacientes con sospecha clínica y dímero
D positivo pueden recibir tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis
terapéuticas y diferir la prueba de imagen

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento en la trombosis venosa es prevenir y tratar las posibles

complicaciones, como son la extensión del coágulo, la embolia pulmonar aguda, disminuir
el riesgo de trombosis recurrente y de complicaciones tardías

El tratamiento de elección es la anticoagulación, mediante HBPM a dosis terapéutica, el

pentasacárido fondaparinux y la heparina no fraccionada (HNF); seguidos de
anticoagulación oral con acecumarol o warfarina durante al menos 3 meses

Fármaco Dosis Dosis

terapéutica profiláctica
Bemiparina 115 UI/kg/24 2.500-3.500
h UI/24 h
Dalteparina 200 2.500-5.000
UI/kg/24 UI/24 h
h o 100
UI/kg/12
h
Enoxaparina 1,5 40 mg/24 h
mg//kg/24h
Nadroparina 85,5 0,6 ml/24 h
UI/kg/12 h
Tinzaparina 175 UI/kg/24 50 UI/kg/24
h h

MANTENIMIENTO
La terapia anticoagulante de mantenimiento ha de realizarse con anticoagulantes orales
(acenocumarol o warfarina).
Su administración ha de comenzar en el primer día del tratamiento, tras la dosis de carga
de HBPM o HNF, Dado que los anticoagulantes orales (ACO) tardan al menos 72 h en
actuar, se debe mantener durante al menos 5 o 6 días el solapamiento entre HNF/HBPM y
los ACO
Se retira la heparina cuando el [INR] sea mayor de 2, durante 2 días consecutivos. El INR
diana del tratamiento con ACO es de 2,5 (entre 2 y 3) para un primer episodio de TVP
La duración del tratamiento ha de ser:
 3 meses, en pacientes con factores de riesgo reversibles;
 de 6 meses en pacientes con TVP idiopática,
  indefinida en pacientes con dos o más episodios de trombosis venos

FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR

 Están indicados en las siguientes situaciones:

 Contraindicaciones para la terapia anticoagulante.
 Complicaciones de la terapia anticoagulante.

 Tromboembolia recurrente a pesar de una adecuada anti-coagulación

FIBRINOLISIS

El objetivo de su administración es la disolución temprana del trombo, para prevenir la

destrucción de las válvulas venosas y el síndrome postrombótico posterior. Existen dos
formas de aplicación: trombólisis por vía sistémica y trombólisis regional mediante catéter
que permite la inyección directa del fármaco dentro del trombo. Mediante este último método
se consigue mayor eficacia. Su administración estaría indicada en TVP masivas, que
ocasionen isquemia de la extremidad, y en casos de embolia pulmonar masiva

TROMBOEMBOLECTOMIA:

Consiste en la extracción quirúrgica de los trombos o émbolos venosos. Su indicación está

limitada a pacientes con trombosis que produzca isquemia de la extremidad o embolia
pulmonar extensa, en los que el tratamiento trombolítico no ha sido eficaz o está
contraindicado. Esta técnica no carece de complicaciones como la alta tasa de mortalidad
o la recurrencia de la trombosis, debido al daño causado en el endotelio venoso
2. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una entidad patológica de importancia en la medicina
clínica. Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de
un coágulo desde sitios distantes de la vasculatura

FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo fuertes Factores de Factores de riesgo
(OR >10) riesgo débiles (OR <2)
moderados (OR
2-9)

Fractura de Cirugía artroscópica • Reposo en cama

cadera o de rodilla por más de
miembro Catéteres venosos 3 días
pélvico centrales • Reposo prolongado
Reemplazo de Quimioterapia
cadera o rodilla Falla cardiaca o • Ancianos
respiratoria • Obesidad
Cirugía mayor crónica • Venas varicosas
Trauma mayor Tumores malignos
Lesión de la Embarazo/anteparto
medula Terapia
anticonceptiva oral
espinal
EVC paralítico
Embarazo/puerperio
Embolismo previo
Trombofília

CLINICA
El TEP es de las patologías que presenta un cuadro clínico tan variado, que puede pasar
completamente desapercibida por la carencia de signos y síntomas o manifestarse en la
forma clásica. Los síntomas por lo general se presentan de forma aguda ocasionando que
el enfermo busque atención médica.
%
Síntomas 80
• Disnea 12
• Dolor 20
torácico 11
pleurítico 19

• Dolor
torácico
subesternal

• Tos
• Hemoptisis
Signos 70
• Taquipnea 26
• Taquicardia 15
• Signos de 7
TVP 11
• Fiebre
• Cianosis

DIAGNOSTICO
Variable Puntos
 Síntomas clínicos 3.0
de TVP
Diagnóstico alterno 3.0
menos probable
que TEP
Frecuencia cardiaca 1.5
> 100
LPM
Inmovilización o 1.5
cirugía en
las últimas
cuatrosemanas

TEP o TVP 1.5

previas
Hemoptisis 1
Cáncer 1

RX:
La radiografía de tórax por lo general es normal o presenta signos inespecíficos como
atelectasias laminares, elevación del hemidiafragma o derrame pleural.
 algunos signos radiológicos que sólo se presentan en TEP de mayor tamaño
como son: la opacidad de la base pleural (joroba de Hampton)
 elevación del hemidiafragma ipsolateral, amputación de la arteria pulmonar
(signo de Palla)
 un triángulo de oligohemia focal con base pleural y vértice hacia el hilio pulmonar
(signo de Westermark).
EKG:
. Los signos en el EKG que podemos observar en la TEP son muy variados. Puede haber
trastornos del ritmo como
 taquicardia sinusal que es el más frecuente
 extrasístoles auriculares y ventriculares
 fibrilación o flutter auricular.
En la onda P el dato característico es desviación de su eje a la derecha. El complejo
QRS presenta alteraciones como desviación del eje hacia la derecha, patrón de bloqueo de
rama derecha completo o incompleto, dextrorrotación del corazón y posición vertical (S1,
Q3, T3). El segmento ST puede mostrar elevación en III, aVF y V1. Puede haber

DIMERO D:
Su determinación en el diagnóstico de TEP ha sido motivo de extensas revisiones, la
principal utilidad es que tiene un valor predictivo negativo de 95%. Es poco específico,
porque se produce en un número grande de situaciones.

ANGIOGRAFIA
La angiografía continúa siendo el gold standard o estudio de referencia para el diagnóstico
de TEP, aunque en la última década ha comenzado a ser desplazada por la
angiotomografía. La diferencia interobservador en ramas subsegmentarias suele ser
importante, sin embargo la substracción digital ha mejorado la calidad de la imagen y por
tanto disminuye la dificultad de su interpretación

ECOCARDIOGRAMA
Tiene una sensibilidad de 60% a 70% para el diagnóstico de TEP. Su utilidad radica en la
identificación de datos indirectos de TEP como son la dilatación ventricular, hipertensión
 arterial pulmonar y el gradiente sistólico de la válvula tricúspide que traducen sobrecarga
del ventrículo derecho

3. EMBOLIA AÉREA

La embolia aérea venosa VAE es la entrada de aire exógeno al torrente sanguíneo desde el
campo operatorio o a través de cualquier comunicación del exterior con la vasculatura
venosa o arterial logrando producir efectos sistémicos. Sus características, principalmente
su solubilidad y volumen, determinarán las consecuencias clínicas. El aire es la causa más
común por su predominantemente complicación iatrogénica.

Tipos de embolismo.
 Embolismo venoso aéreo: aire en la circulación venosa, impidiendo el flujo distal.
 Embolismo aéreo arterial: aire en la circulación arterial ocluyendo las arteriolas
resultando en hypoxemia distal.
 Embolismo aéreo paradójico: El aire cruza desde las venas hacia la circulación
sistémica tanto por un defecto congénito (ej. Foramen oval) o por vía de la circulación
pulmonar dentro del corazón izquierdo.

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGIA

Cualquier procedimiento donde el sitio operatorio está más elevado que la auricula derecha y
donde la vasculatura esté expuesta al campo quirúrgico conlleva el riesgo de embolismo
aéreo. Al agregar un gradiente de presión entre el sitio quirúrgico y el corazón derecho
aumenta el riesgo sustancialmente. Una diferencia de presión tan pequeña como 5 cm de
agua puede permitir la entrada de 100ml de aire por segundo a través de un catéter de 14-
gauge . Esta es la razón por la cual la cabeza debe estar hacia abajo durante la canulación
de una vía venosa central. La Hipovolemia y la Presión Negativa asociada con una
ventilación espontánea puede aumentar la diferencia de presión y así el riesgo.

Factores Quirúrgicos Factores Anestésicos Factores del Paciente

Venosos Craneotomía posición Acceso Venoso Trauma: cerrado y
sentada Central penetrante Hipovolemia
Cirugía de Fosa Posterior Infusiones
Cirugía Espinal presurizadas
Cirugía de hombro Set de infusión No
Cirugía Laparoscópica cebados Canulación
(Embolismo de venas epidurales
CO2 ) no reconocidas
Cesárea
Exteriorización del Útero
Arteriales Bypass Cardio- Error en el equipo de Foramen Ovale
Pulmonar cebado ASD/VSD
Ecocardiograma, PEEP (Embolismo
colocación de Paradójico)
equipos invasivos
Ablación Cardiaca
Derivación Intra-cardiaca
Endarterectomia Carotidea
Cirugía Laparoscópica
Radiología Intervencionista

CLINICA
 La manifestación clínica depende tanto de la velocidad como del volumen de aire presente.
La entrada venosa generalmente resulta en el retorno del embolo de aire al lado derecho
del corazón. Un volumen de 5ml/kg se considera suficiente para causar un “cerradura –
aérea” en el tracto de salida del flujo en el ventrículo derecho, produciendo colalapso
cardiovascular debido a la catastrófica reducción en el Gasto Cardíaco.

CaCardiovascular Respiratorios Si sistema Nervioso gastrointestin piel

Central al

 Dolor en pecho Paciente bajo anestesiaEl  Dolor

 Palpitaciones embolismo arterial abdominalre enfisema
 Arritmias  hipoxia con
aéreo  Isquemia
 Cambios isquémicos en hipercapnia
EKG  edema pulmonar  infarto isquémico intestinal.
 Aumento de presión en no cardiogénico  retardo en el
arteria pulmoar
despertar
 Falla aguda de VD En el paciente despierto – no
 Colapso cardiovascular  respuesta pupilar
bajo anestesia-
 Paro cardiaco anormal a la luz es
 disnea
un signo raro.
 dolor torácico
 disrritmias
sub esternal
cardíacas y apnea.
acompañado
En el paciente
 tos seca.
despierto
 Hemoptisis
 disartria,
(tardío)
 hemiparesia
 convulsiones.

DIAGNOSTICO

Modalidad
(Volumen Ventaja Desventaja
mínimo de aire
detectable por
equipo)

Non- Signos Mencionada Poca sensibilidad y especificidad

Invasiva Fisiológicos rutinariamente Manifestaciones tardías
Sin costo adicional

Dióxido de Fácilmente disponible No específico para aire

carbono al final Bastante sensible
de la espiración Afectados por presiones de
(0.5ml/kg) perfusión y patología respiratoria

Nivel de
nitrógeno al final Bastante sensible y Costoso y no disponible
de la espiración específico Afectado por la perfusión y la
(0.5ml/kg) velocidad de arrastre

Doppler Precordial
(0.05ml/kg) Sensibles y Afectados por la obesidad
específicos Interferencia de diatermia No hay
Fácil de colocar indicación de volumen de arrastre
y se puede Potencialmente obscurecido por
 probar con el ruido ambiental, requiere más
solución salina vigilancia

Doppler
Transcraneal Buena sensibilidad y
(0.05ml/kg) especificidad Puede Curva de aprendizaje para
utilizarse para obtener la competencia en el uso
detectar la Equipo cerca / en el campo
derivación V-A con operatorio en algunos casos
solución salina Disponibilidad limitada
agitada antes del
procedimiento
quirúrgico

Estetoscopio Ampliamente Pobre sensibilidad y especificidad

Precordial disponible y barato –
(1.5ml/kg) Ruido murmullo en “rueda de
molino” solo con grandes émbolos

Invasiva
Ecocardiografía Excelente Difícil diferenciar aire de grasa /
transesofágico sensibilidad y puede coágulo
(0.02ml/kg) cuantificar el Disponibilidad limitada y
tamaño del émbolo formación Costoso Equipo en /
Estándar de oro para cerca del campo operativo Riesgo
la detección de PFO de lesión esofágica

Disponible y barato Pobre sensibilidad y especificidad

Estetoscopio –
esofágico Ruido murmullo en “rueda de
(1.7ml/kg) molino” solo con grandes émbolos

Catéter de la Especificidad limitada para la

arteria pulmonar Ampliamente embolia venosa del aire
disponible y Riesgo asociado con la inserción
razonablemente No es propicio para aspirar aire
sensible Costoso

Presión Venosa Complicaciones de inserción

Central Barato y fácilmente Riesgo de embolismo aéreo en la
disponible Puede inserción y extracción
ayudar mediante la
aspiración de aire
desde la aurícula
derecha y la
administración de
inotrópicos

TRATAMIENTO

El manejo se puede subdividir en tres elementos que son invariablemente tratados

simultáneamente:
• Resucitación inmediata
• Prevención de arrastre de aire adicional
• Esforzarse para eliminar o detener el progreso del aire ya arrastrado

La reanimación inmediata se logra mejor mediante la adopción de una vía aérea, ventilación y
circulación. En un paciente bajo anestesia, la vía aérea debería estar asegurada con un
 tubo endotraqueal. Es importante cerciorarse de que la ventilación sea adecuada y la
fracción inspirada de oxígeno sea de 1.0
El soporte circulatorio debe iniciarse rápidamente para aumentar la presión venosa. Para ello
deben administrarse grandes volúmenes de fluidos vía cánulas de gran calibre así como
inotrópicos y vasopresores según los requerimientos.
Si ha ocurrido una parada cardíaca o si es inminente el ritmo inicial debe ser la actividad
eléctrica sin pulso o la asistolia, en caso tal, debe iniciarse el protocolo de soporte avanzado
de vida para ritmos no “chocables” .
Donde se sospeche de un embolo paradójico o arterial, se deben buscar signos de isquemia
cardíaca en el ECG de 12 derivaciones y examinarse en el post operatorio.
Se debe prevenir entrada de aire adicional, bajando la altura del sitio de la intervención por
debajo del nivel del corazón y deteniendo el proceso a través del cual el aire pudiera seguir
entrando (por ej. cerrando los orificios óseos durante una Cirugía Ortopédica). La entrada
de aire adicional también puede ser limitada por compresión directa de vasos sanguíneos,
aplicación de cera para hueso, llenando el área quirúrgica con fluidos y colocando torundas
húmedas sobre las áreas suspendidas. Cualquier gas presurizado en el sistema (por ej.:
Neumoperitoneo) debe ser descomprimido. El óxido nitroso debe ser descontinuado ya
que puede expandir cualquier gas que ocupe el espacio intravascular.

Se debe intentar aspirar el aire a través de un catéter de vía central o un catéter de aspiración
para aire (catéter multiorificio 16G ) Es preferible utilizar un catéter multiorificio para
aumentar las posibilidades de aspirar aire. la punta debe situarse 2cm distal de la unión de
la vena cava superior y la auricular derecha.
Si se utiliza un catéter de una luz, deben ser posicionados a 3cm proximales de la unión de la
vena cava superior. Se recomienda la guía radiológica o vía ECG, Para aspirar un émbolo
de aire más efectivamente, se recomienda la posición en Trendelenburg y decúbito lateral
izquierdo debido a que cualquier volumen de aire en el corazón, se puede hacer –
teóricamente- flotar hacia la aurícula derecha y alejándose de del ostium coronario,
potencialmente colocarlo más cerca y en posición para ser aspirado por la vía central. En
la práctica , no es tan sencillo realizar una aspiración rápida, a menos que el catéter venoso
central está justamente in situ. La logística para reposicionar el catéter puede ser difícil de
lograr expeditamente debido a que concomitantemente se suceden la resucitación y un
campo quirúrgico abierto. Si un catéter está ubicado en la arteria pulmonar, es improbable
que sea efectivo para aspirar aire ya que los diámetros son pequeños, no está colocado en
la posición adecuada y no está diseñado para tal fin.

4. EMBOLIA GRASA:

El síndrome de embolia grasa es una complicación relacionada con el trauma de huesos largos,
que puede ocasionar la muerte.
Embolismo graso: es la presencia de émbolos de grasa en la microcirculación pulmonar y
periférica pero sin secuelas clínicas.
Síndrome de embolia grasa: el síndrome ocurre en presencia de la intravación de grasa en el
árbol pulmonar y se caracteriza por signos y síntomas como rash petequial, deterioro
mental e insuficiencia respiratoria progresiva

FACTORES DE RIESGO
1. Hombres.
2. Edad 10-39 años.
3. Estado hipovolémico postraumático.
4. Reserva cardiopulmonar disminuida

RELACIONADOS CON EL DAÑO

1. Fracturas multiples
 2. Fracturas bilaterales de fémur. como osteotomías.
3. Fracturas traumáticas con aplastamientos.
4. Daño pulmonar concomitante

ETIOLOGIA

CAUSA TRAUMATICA

• Fracturas cerradas de huesos largos, costillas vértebras.

• Fracturas de pelvis.
• Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías
• Trasplante de médula o riñón.
• Liposucción.
• Quemaduras.
• Infusión interósea.
• Circulación extracorpórea

CAUSAS MÉDICAS

• Osteomielitis.
• Pancreatitis.
• Esteatosis hepática.
• Celulitis.
• Transfusión sanguínea masiva.

CAUSA INICIAL FISICOQUÍMICA

• Respuesta inmunología al estrés.

• Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol.
• Medios de contraste.
• Heparinoterapia prolongada.

CLINICA
Intervalo libre: tiene una duración de algunas horas con una mediana de 24 h.
Los primeros signos son inespecíficos. La asociación de una hipertermia brusca, taquicardia,
colapso, taquipnea y una trombocitopenia es indicativa de síndrome de embolia grasa,
hipoxemia y compromiso del estado de alerta.
MANIFESTACIONES PULMONARES
El pulmón es el primer órgano de fi ltro en el trayecto de los émbolos; en el 90% de los casos
hay afectación respiratoria. La sintomatología aparece algunas horas después de la
migración embólica, se debe a la acción citotóxica de los AGL y los polimorfonucleares. Se
liberan grandes cantidades de lipopolisacáridos que inactivan al factor surfactante.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en los criterios establecidos por Gurd en 1974, que son un conjunto de
signos y síntomas y se establecen de la siguiente manera:

Se requieren al menos un criterio mayor y cuatro menores para establecer el diagnóstico.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

• Petequias subconjuntivales y axilares
• Hipoxemia PaO2 menor a 60 mmHg
• Depresión del sistema nervioso central
• Edema pulmonar
• Taquicardia mayor a 110 por min
• Fiebre mayor de 38.5 grados
• Embolia presente en la retina
• Glóbulos de grasa en la orina
• Disminución inexplicable del hematócrito
• Disminución de la cuenta plaquetaria
• Glóbulos de grasa en esputo

CRITERIOS DE SCHONFELD

Petequias 5
Infiltrados alveolares difusos 4
Hipoxemia 3
Fiebre mayor de 38 1
Taquicardia mayor de 120x 1
Taquipnea mayor de 30x 1 Se requieren 5 puntos para el diagnóstico
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
A nivel del tórax se observan imágenes en vidrio despulido, engrosamiento de los septos
interlobares y en menor proporción, opacidades nodulares a nivel de cráneo edema
cerebral generalizado y opacidades de alta densidad

RESONANCIA MAGNETICA
Es actualmente el examen de referencia para el diagnostico de SEG, es mas especifica que la
TAC, ya que permite diferenciar una lesión hemorrágica de un infarto; se observan señales
hiperintensas difusas en la sustancia gris o blanca, con infartos hemorrágicos en ganglios
basales, cuerpo calloso y hemisferios cerebrales. En territorios vasculares: punteado
múltiple sugestivo de glóbulos de grasa que bloquean los capilares distales,
desmielinización de la sustancia blanca con atrofia cortical y dilatación ventricular en fases
tardías

TRATAMIENTO PRVENTIVO
La prevención es mediante la inmovilización precoz, combinada con una analgesia de calidad.
Garantizar una volemia eficaz es esencial, además de evitar la disminución de la precarga
así como su exceso. Se prefiere fijar las fracturas dentro de las primeras 24 h pero con
fijadores externos, ya que usar clavos centromedulares de primera intención puede generar
SDRA de origen embólico debido al fresado diafisario. Se recomienda hacer un agujero
cortical de ventilación y un lavado abundante o un drenaje aspirativo de la cavidad y evitar
el fresado, debe evitarse el torniquete ya que puede aumentar la cantidad de émbolos
liberados.

TRATAMIENTO
No hay un tratamiento específico; las medidas son de soporte, dependen de la condición clínica
del paciente, se requiere una reanimación temprana y estabilización hemodinámica.

El 10-44% requieren ventilación mecánica, pero todos requieren oxígeno suplementario ya que
se trata de evitar la hipoxemia; el oxígeno vía nasal debe ser bajo para evitar toxicidad por
oxígeno; resulta útil la oxigenación con alta frecuencia así como el PEEP, aspirados
bronquiales repetidos y realizar una reexpansión de las atelectasias segmentarias por
fibroscopías.
ASPIRINA HEPARINA SILDENAFIL N- ESTEROIDES
ACETILCISTEINA

su empleo normaliza los

Es potencialmente
Sese ha utilizado
Su su empleo se usan por su acción
gases sanguíneos, dañina, puesto para disminuir la disminuye los antiinflamatoria. Reduce
proteínas de la que incrementa presión arterial cambios inducidos la hemorragia
coagulación y recuento los ácidos pulmonar, ya por el embolismo perivascular y el edema,
plaquetario comparado grasos libres que actúa graso como el se usa como preventivo
con controles que son parte inhibiendo incremento del OH pero no como tratamiento
de la selectivamente exhalado. La
patogénesis la hipertensión
del síndrome y fosfodiesterasa pulmonar, el
puede 5 PDE-5, de alta incremento en el
incrementar el concentración coeficiente de
riesgo de en la filtración capilar y
sangrado en musculatura el factor de
pacientes con pulmonar necrosis tumoral
trauma permitiendo que alfa aumentan los
el GMP quinasa niveles de la
continúe la elastasa de
producción de neutrofilos
GMP cíclico e inactivan a los
segundo lipopolisacáridos
mensajero del liberados en la
óxido nítrico, embolia grasa, a
principal dosis de 150 mg
mediador de la por kg
relajación del
musculo liso y de
notable poder
antiproliferativo
 Giraldo M, Lopera LM, Arango M. Venous air embolism in neurosurgery. Rev Colomb
Anestesiol. 2015;43 Supl 1:40-44.
 Cruz AS, Moisi M, Page J, Tubbs RS, Paulson D, Zwillman M, et al. Venous air
embolus during prone cervical spine fusion: case report. J Neurosurg Spine.
2016;25:681-684.
 Mirski MA, Lele AV, Fitzsimmons L, Toung TJ. Diagnosis and treatment of vascular
air embolism. Anesthesiology. 2007;106:164-177.
 Jadik S, Wissing H, Friedrich K, Beck J, Seifert V, Raabe A. A standardized
protocol for the prevention of clinically relevant venous air embolism during
neurosurgical interventions in the semisitting position.
 Flanagan JP, Gradisar IA, Gross RJ et al. A lethal complication of subclavian
venepuncture. N Engl J Med 1969; 281: 488-9.

 Lew TW, Tay DH, Thomas E. Venous air embolism during caesarean section: more
common than previously thought. Anesth Analg 1993; 77; 448-52

 Abu-Omar Y, Balacumaraswami L, Pigott DW, Matthews PM, Taggart DP: Solid and
gaseous cerebral microembolization during off-pump, on-pump, and open cardiac
surgery procedures. J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 127:1759–65

 Pearl RJ, Larson LP. Hemodynamic effects of positive end-expiratory pressure

during continuous venous air embolism in the dog. Anesthesiology. 1986; 64(6): 724-
9

 Perkins NA, Bedford RF. Hemodynamic consequences of PEEP in seated

neurological patients – implications for paradoxical air embolism. Anesth Analg
1984; 63 (4): 429-32

 Eckle VS, Neumann B, Greiner TO et al. Intrajugular balloon catheter reduces air
embolism. Br J Anaesth 2015 Jun; 114 (6): 973-8
 Shamsuddin, Akhtar. Fat embolism. Anesthesiology Clin 2009;27: 533-550.
 Saigal R, Mittal M, et al. Fat embolism syndrome. Journal of the Association of
Physicians of India 2008;56:245-249.
 Capdevila, Ryckwaert. Encyclopedie Médico-quirúrgica, 2001.
 Santos-Martínez. Embolia grasa, un síndrome clínico complejo. Rev Inst Nal Enf
Resp Mex 2005;3:230-239.
 Grant BJ. Diagnosis of suspected deep vein trombosis of the lowerextremity.
[Internet]. Up To Date. Enero 2008 [consultado 19/06/2008).
 Rubins JB, Rice K. Diagnosis of venous thromboembolism. Postgrad
Med.2000;108:175-80.
 Scarvelis D, Wells PS. Diagnosis and treatment of deep vein thrombosis.CMAJ.
2007;175:1087-92.
 Segal JB, Streiff MB, Hofmann LV, Thornton K, Bass EB. Management ofvenous
thromboembolism: a systematic review for practice guideline. Ann Intern Med.
2007;146:221-2.
 Lip GY, Hull RD. Treatment of deep vein thrombosis. [Internet]. Up ToDate. Enero
2008. Management of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from
the American Academy of Family Physicians and the American College of
Physicians. Ann Fam Med 2007;5:74-80.
 Yacovella T, Alter M. Anticoagulation for venous tromboembolism.Postgrad Med.
2000;108:43-54.
 Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW, et al. Arterial blood gas analysis in the
assessment of suspected acute pulmonary embolism. Chest 1996;109:78.
 Rodger M A, Carrier M, Jones G N, et al. Diagnostic value of arterial blood gas
measurement in suspected pulmonary embolism. Am J Resp Crit Care Med
2000;162:2105–2108.
 Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, et al. Chest radiographs in acute pulmonary
embolism. Results from the International Cooperative Pulmonary Embolism
Registry. Chest 2000;118:33–38.
 Hein JJ, Boudreau M. The EKG in emergency decision making. Philadelphia. W. B.
Sawnders Campany. 1992;pp:129-138.
 Jerjes-Sánchez CA, Villagómez A, Palomar-Lever A. Tratamiento médico de la
tromboembolia pulmonar. Gac Med Mex 2007;143:41-43.
 Lozano F. Reflexiones sobre el dímero-Dy la enfermedad tromboembólica venosa.
Angiología 2005;57:215-218.
 Mullins MD, Becker DM, Hagspiel KD. The role of spiral volumetric computed
tomography in the diagnosis of pulmonary embolism. Arch Intern Med
2000;160:293–298.