Diarrea Aguda y Crónica

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
DIARREA AGUDA Y
ISSSTE HOSPITAL GENERAL TACUBA
CRÓNICA
Clinopatología del aparato digestivo
Gutiérrez Peláez Héctor Gerardo

8CM62
Definición
Diarrea aguda: La enfermedad diarreica aguda EDA, (Diarrea y gastroenteritis de presunto origen
infeccioso A09, CIE-10) consiste en la expulsión de tres o más deposiciones líquidas, con o sin
sangre, en 24 horas, que adopten la forma del recipiente que las contiene.
Diarrea crónica: consiste en un cuadro de más de 4 semanas de duración de disminución de la
consistencia de las heces, deposiciones que causan urgencia o malestar abdominal, o un
aumento en la frecuencia de estas
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. ATENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN

ADULTOS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO. SECRETARÍA DE SALUD: 2014.
Epidemiología
Epidemiología
(EDA)
La Enfermedad Diarreica Aguda en
menores de 5 años de edad continua
dentro de las 10 principales causas de
mortalidad y segunda en morbilidad.
En nuestro país se presentan al año más de
1 millón de casos, afectado principalmente
a los niños y niñas menores de 1 año de
edad.
El informe semanal de vigilancia de la EDA
reportó hasta la semana 52 del 2019 que
los estados con mayor incidencia son
Tamaulipas y Zacatecas.
El sexo predominante ha sido femenino en
mayores de 1 año.
SINAVE / DGE / SALUD. SISTEMA DE NOTIFICACIÓN SEMANAL DE CASOS NUEVOS. ACCESO: 43482
Epidemiología (EDA)
SINAVE / DGE / SALUD. SISTEMA DE NOTIFICACIÓN SEMANAL DE CASOS NUEVOS. ACCESO: 43482
Clasificación:
de acuerdo a
su etiología
GOBIERNO DEL ESTADO DE MÉXICO. PANORAMA EPIDEMIOLÓGICO DE LAS EDA'S EN MENORES DE

5 AÑOS. 2016
Inflamatoria
• Es causada por microorganismos que invaden la

mucosa intestinal, como E. coli enteroinvasora,
Shigella sp, Salmonella sp, Campylobacter sp
• Suele acompañarse de un estado toxico-infeccioso
manifestado por fiebre mayor de 38° C,
Clasificación: taquicardia o bradicardia, hipotensión arterial,
por cuadro deshidratación, dolor abdominal
clínico No inflamatoria
• Es causada por microorganismos productores de

toxinas: E. coli enterotóxica, S. aureus, Bacillus
cereus, rotavirus.
• Generalmente se autolimita, con una duración
menor a tres días

Clasificación: por lugar de adquisición
Adquirida en la comunidad Noscomial

Principalmente después de acudir a eventos o Pacientes que requieren de cuidados especiales
transgresiones alimentarías: en casa, asilos u otros
Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio Clostridium difficile
cholerae, Calicivirus (incluye Norwalk y
relacionados)

Fisiología
normal
El intestino constituye una gran
superficie de absorción de agua,
electrólitos y otros nutrientes.
El intestino posee una superficie de
absorción que se multiplica por varios
sistemas: las válvulas conniventes, las
vellosidades y las microvellosidades.
Las microvellosidades de los
enterocitos forman el "borde en
cepillo"
RIVERÓN CORTEGUERA, RAÚL L.. (1999). FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA. REVISTA CUBANA
DE PEDIATRÍA, 71(2), 86-115.
El enterocito
En la membrana apical del enterocito
es donde se produce la recepción,
entrada y transferencia de solventes y
solutos para la porción intracelular del
enterocito (por difusión, transporte
activo o transporte facilitado)
Las sustancias se dirigen a las

porciones cercanas de la membrana
basolateral
DE PEDIATRÍA, 71(2), 86-115.
Mecanismos de
absorción
La absorción de agua por el intestino delgado es
debido a gradientes osmóticos que se crean
cuando los solutos (particularmente el sodio)
son absorbidos del lumen intestinal por las
células epiteliales de las vellosidades
(enterocitos)
Los azúcares y aminoácidos regulan el
transporte intestinal del sodio.
DE PEDIATRÍA, 71(2), 86-115.
Absorción de
agua y sodio
Diversos mecanismos se han
descrito para explicar la absorción
de sodio en el intestino delgado,
ellos son:
◦ Directamente como ion sodio por
difusión electrogénica.
◦ Unido al ion cloro.
◦ Mediante el intercambio con el ion
hidrógeno.
◦ Unido a sustancias orgánicas como
glucosa o ciertos aminoácidos.
DE PEDIATRÍA, 71(2), 86-115.
Fisiología normal de
los líquidos corporales
En un adulto normal sano, aproximadamente de
9 a 10 L de agua pasan al intestino cada día
(saliva, agua ingerida, secreciones).
La mayor parte de la absorción de estos líquidos
tiene lugar a nivel del yeyuno, donde existe una
elevada permeabilidad para el agua y el sodio y
donde se absorben alrededor de 4 a 5 L.
En el íleon se lleva a cabo la absorción activa de
agua y sodio.
La absorción en el colon es muy lenta,
excretando al final de 100 a 150 ml en las heces.
DE PEDIATRÍA, 71(2), 86-115.
La diarrea infecciosa está originada por la colonización y
multiplicación de microorganismos a nivel del tubo
digestivo, los que actúan por mecanismos: invasivo,
toxigénico, o mixto.
◦ Enterotoxinas que actúan sobre la función secretora del
enterocito y determinan un síndrome coleriforme.
◦ Invasión de la mucosa digestiva originando
Fisiopatologí ulceraciones y reacción inflamatoria aguda, lo que
ocasiona un síndrome disenteriforme.
a Mecanismos implicados:
◦ Osmótica
◦ Exudativa
◦ Secretora
◦ Motora
DE PEDIATRÍA, 71(2), 86-115.
Diarrea
osmótica
Por la presencia de solutos no
absorbibles en la luz intestinal, como
laxantes y alimentos mal digeridos
que causan la salida de agua. (Ej.
Lactosa en el déficit de lactasa, o
glucosa en la diarrea por rotavirus).
De menor volumen
Desaparecen con el ayuno
DE PEDIATRÍA, 71(2), 86-115.
Características químicas
Diarrea secretora
Secundaria a la secreción activa de iones que causa una
pérdida considerable de agua (secretagogos)
◦ Luminal
◦ Local
◦ Sistémica
Aumenta el AMPc intracelular del enterocito

Gran volumen, por secreción de agua hacia el lumen con
inhibición de la absorción
DE PEDIATRÍA, 71(2), 86-115.
Etiología
Diarrea exudativa
Es producto de la inflamación, ulceración de la mucosa intestinal
y alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos
pequeños como la urea.
Por agentes infecciosos:

◦ Colonización y adherencia
◦ Invasión o entrega de citotoxinas
Puede tener componentes de la diarrea secretora como

consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células
inflamatorias.
Provoca exudación de proteínas séricas, sangre, moco o pus

hacia la luz intestinal
DE PEDIATRÍA, 71(2), 86-115.
Diarrea motora
Aumento de la motilidad intestinal, lo que
resulta en un periodo insuficiente de contacto
del contenido intestinal con la mucosa,
disminuyendo el proceso normal de absorción.
También hay un sobrecrecimiento bacteriano.
Causas:
◦ Hipertioridismo
◦ Neuropatía diabética
◦ Colon irritable
◦ Posquirúrgico
DE PEDIATRÍA, 71(2), 86-115.
Cuadro clínico
Síndromes diarreicos
El cuadro clínico depende de la etiología (infecciosa o no
infecciosa)
Algunos son síntomas característicos de agentes patógenos
específicos.
Además del aumento del número de deposiciones líquidas,
suelen tener malestar general, náuseas, vómitos, dolor
abdominal cólico (como retortijones) junto con sensación de
hinchazón abdominal que mejoran con la deposición

Viral
Rotavirus:
◦ El rotavirus es la causa más común de diarrea grave en niños de hasta 5 añosy neonatos de distintas
especies de mamíferos.
◦ Efecto citopático (invasivo), que se manifiesta por una intensa diarrea de duración variable,
acompañada de náuseas, vómitos y, bastantes veces, fiebres, linfocitosis y deshidratación grave.
Adenovirus
◦ La diarrea suele tener mayor incidencia en meses cálidos y países con clima tropical. Suele ser
autolimitada y asintomática, salvo en individuos inmunodeprimidos.
PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

FARMACÉUTICO, MICROBIOLOGÍA. VOL. 23. NÚM. 5.
Viral

E. coli
enterotoxigénica
Es una de las principales causas de la diarrea del
viajero.
El período de incubación varía entre 10-72
horas.
Las manifestaciones clínicas son la diarrea
acuosa moderada-severa sin sangre ni moco con
dolor cólico abdominal. Puede cursar con
vómitos, acidosis, astenia acentuada,
deshidratación y febrícula. Es una enfermedad
autolimitada en menos de cinco días.

Clostridium perfringes
Es una de las causas más comunes de intoxicación alimentaria
en los Estados Unidos.
Se puede encontrar en la carne y aves crudas, en los intestinos
de animales y seres humanos, y en el medioambiente.
Presencia de diarrea y cólicos abdominales de 6 a 24
(generalmente de 8 a 12) horas después de haber consumido
alimentos contaminados.
La enfermedad por lo general comienza de manera repentina y
dura menos de 24 horas. Puede que se presente deshidratación.
Esta infección no causa fiebre o vómitos y no puede transmitirse
de una persona a otra.

Vibrio cholerae
El período de incubación es de 2 a 3 días, pero varía desde 6 horas hasta 5 días
Su principal manifestación es la diarrea, que tiene un comienzo brusco, presentándose
inicialmente con deposiciones que generalmente en pocas horas se tornan voluminosas y
acuosas con aspecto de agua de arroz.
En los niños se ha calculado que pueden presentar un gasto fecaloide 8-10/ml/kg/hora en la
mayoría de los casos y en adultos puede ser de 20-30 litros al día
Como síntomas acompañantes pueden existir: cólico intenso, borborismo, vómitos que
generalmente son acuosos, hipotermia, fiebre y convulsiones.
Resolución espontánea a los 6 días

Salmonella entérica
La salmonelosis generalmente se caracteriza por la aparición
brusca de fiebre, dolor abdominal, diarrea, náusea y, a veces,
vómitos.
Los síntomas de la enfermedad comienzan a manifestarse
entre 6 y 72 horas (generalmente 12 a 36 horas) después de la
ingesta de Salmonella, y la enfermedad dura entre 2 y 7 días.
En la mayoría de los casos, los síntomas de salmonelosis son
relativamente leves y los pacientes se recuperan sin
tratamiento específico

Shigella sp.
Las cuatro especies de Shigella: S. dysenteriae, S.
flexneri, S. boydii y S. sonnei están implicadas en
la producción de la diarrea llamada disentería
bacilar
La transmisión es siempre de persona a persona,
a través del agua, alimentos y fomites.
El cuadro clínico se caracteriza por: fiebre, dolor
abdominal de tipo cólico y escasa
deshidratación. La diarrea por S. sonnei es
autolimitada, de 1-2 semanas de duración y, a
veces, es asintomática.

E. coli enterohemorrágica
La mayoría de los casos sintomáticos comienzan con diarrea.
Algunos casos se resuelven sin tratamiento en
aproximadamente una semana, otros evolucionan a colitis
hemorrágica en unos días, que se caracteriza por diarrea con
sangre profusa y visible, acompañada de distensión
abdominal y, en muchos casos, espasmos abdominales
Se pueden observar náuseas y vómitos, y es posible la
deshidratación.

E. coli enteroinvasiva
Endémica en los países en desarrollo y representa hasta el 5 % de los
episodios. Los alimentos contaminados son la fuente de infección.
El período de incubación es de 10-18 horas.
Las manifestaciones clínicas son fiebre, vómitos, diarrea acuosa o
diarrea con moco o diarrea sanguinolenta, dolor cólico abdominal,
tenesmo y malestar general.
Puede provocar hipoglucemia en los desnutridos. Es más frecuente la
diarrea acuosa similar a la producida por ETEC. Las deposiciones
disentéricas se presentan en un bajo porcentaje de casos.

Yersinia sp.
Invade el epitelio intestinal y produce dolor abdominal, fiebre
y, a veces, diarrea líquida mucopurulenta.
En las infecciones graves, el cuadro clínico puede imitar una
disentería bacilar, una diarrea acuosa y sanguinolenta de
breve duración, o bien, una apendicitis aguda.
Su incidencia es del 1% de las diarreas bacterianas.
Se encuentra en numerosos alimentos, sobre todo en
productos cárnicos, leche y derivados.

Características
clínicas según
agente
etiológico

Giardia lamblia
La infección se transmite por el agua y alimentos, o de
persona a persona
En las formas agudas se manifiesta el llamado «síndrome
duodenal entérico», caracterizado por diarrea acuosa de
aparición súbita, explosiva y maloliente, con heces
amarillentas de aspecto espumoso.
El proceso se resuelve de forma espontánea en 1-4
semanas, o bien, pasa a una fase crónica con accesos
intermitentes sintomáticos

Cryptosporidium parvum
Afecta principalmente a niños menores de 3 años asistentes a
guarderías y a enfermos con SIDA
El cuadro diarreico suele ser autolimitado, de duración breve y
con escasa sintomatología intestinal, náuseas, vómitos y, en
ocasiones, fiebre.
En los pacientes inmunodeprimidos tiende a cronificarse y
puede ocasionar diarrea secretora, con o sin absorción, de
muy graves consecuencias.

Isospora belli
La infección puede ser oligosintomática o asintomática.
Puede llegar a presentarse como un cuadro diarreico de tipo
lientérico, de aparición brusca, acompañado en los primeros
días de dolor abdominal y meteorismo, náuseas, fiebre y
malestar general.
Las heces son pastosas o líquidas, abundantes y frecuentes (4 a
10 o más evacuaciones diarias). Puede agregarse hiporexia y
una pérdida importante de peso (5 kg o más).

Diarrea del
viajero
La diarrea del viajero se ha definido
como un aumento en la frecuencia
de deposiciones asociada a la
presencia de síntomas
gastrointestinales en pacientes de
un país industrializado que visitan
un país en vías de desarrollo en
zonas tropicales o semi tropicales
del planeta.
Es una de las causas más comunes
de problemas de salud los viajeros
es la diarrea del viajero, con tasas de
ataque que van de 20 a 50%.
Haber visitado zonas
Viajeros procedentes de
tropicales o semi
países industrializados y
tropicales en los últimos
nivel socioeconómico alto
6 meses.
Exposición recurrente a
agua y alimentos en
ambientes poco
Uso de antiácidos,
enfermedades
gastrointestinales
Factores de
higiénicos va a aumentar
el riesgo de enfermedad.
crónicas e
inmunosupresión riesgo
Adultos menores de 45
Viajes durante el verano
años y jóvenes
Etiología
Las bacterias intestinales
constituyen la causa más común
de diarrea, especialmente
Escherichia coli enterotoxigénica,
seguida de Salmonella,
Campylobacter y Shigella
No es posible encontrar un agente

etiológico en 20 a 60% de los
casos
Manifestaciones clínicas
La diarrea es el síntoma principal
Acompañantes: dolor abdominal, náuseas y vómitos.
10-20% de los pacientes ambulatorios presentan síntomas de
diarrea inflamatoria (moco y/o sangre en las heces, fiebre,
urgencia o tenesmo).
Tiempo de aparición: durante la primera semana de su visita.
Usualmente en el 3er día.
Cantidad: de 3 a 5 deposiciones al día (varía entre 3 y 40)
◦ Por definición: mínimo de 3 cámaras sueltas en 24 horas asociados
a uno o más síntomas entéricos
Diagnóstico: diarrea del viajero
Realización de una historia clínica y exploración física completa.
Anamnesis:
• Lugares en los que se ha estado y tiempo de estancia.

• Realización de profilaxis recomendadas según el país visitado.
• Lugar de hospedaje: rural, urbano, aire libre
• Picaduras de insectos o mordeduras de animales.
• Protecciones recomendadas según el país visitado: ropa adecuada, mosquiteros,
repelentes, consumo de comidas y bebidas, baños en lagos, ríos.
• Tiempo de aparición de los síntomas: durante el viaje, después del regreso.
Exámenes de laboratorio
Los exámenes de laboratorio incluyendo coprocultivos y
exámenes parasitológicos son innecesarios puesto que la
mayoría de pacientes son manejados en forma ambulatoria
En pacientes con enfermedad severa estarán indicados
además los exámenes de sangre para evaluar la severidad de
la enfermedad y descartar trastornos hidroelectrolíticos
severos y disfunción renal.
El coprocultivo y coproparasitoscópicos son útiles cuando el
tratamiento empírico ha fallado o el paciente requiere
hospitalización
Algoritmo de
manejo
Diagnóstico
diarrea aguda
Semiología: frecuencia
El número de deposiciones en 24 horas es un dato específico que se debe buscar:
◦ Puede existir diarrea con una sola deposición diaria (siempre que la consistencia esté disminuida),
aunque esto no implique anormalidad digestiva
◦ Mediana intensidad: 3 a 6 deposiciones diarias. Rara vez: 8 a 12. Muy rara vez: más de 20
Ritmo diario:
◦ Matutino: al levantarse
◦ Pospandrial inmediata
◦ Nocturna: despiertan a la persona
◦ Irregular: en enterocolitis y colitis grave. Ritmo matutino y pospandrial.
Semiología: dolor
Características y circunstancias que lo acompañan, caracteres propios de un dolor de tipo cólico:
1. Comienzo brusco, rápida progresión. Impresión de que el intestino es retorcido (retortijón)
2. Presentación inminente: intervalos con molestias mínimas
3. Alivio con la posición encorvada hacia delante: también se ejerce presión con las manos.
4. Percepción de ruidos hidroaéreos: borborigmos.
5. Bradicardia
6. Ausencia de contractura parietal
Semiología: características
de la evacuación
Cantidad: su peso normal oscila entre 80 y 200 g. Son llamativamente
voluminosas en esteatorreas disabsortivas (más de 900 g o más de 3 tazas)
y en el cólera, llegando a ser hasta de 5 litros.
Forma: las heces adoptan la forma del recipiente que las contiene
Consistencia: pastosas, intermedias, fluidas, acuosas.
Viscosidad: mínima
Color: depende totalmente de la alimentación

◦ Roja brillante: sangrado bajo
◦ Roja oscura: sangrado alto.
◦ Verdoso: giardiasis
◦ Verde anaranjado: antibióticos
◦ Grisáceo: cólera
Olor: depende de la alimentación y el tipo de
diarrea
◦ Diarreas profusas coleriformes y por antibióticos:
Semiología: apenas huelen
características de la ◦ Sui generis: escatol
evacuación ◦ Diarrea por G. Lamblia: pútrido

◦ Melena: muy fétida
Semiología: microscopía de las
evacuaciones
Grasas neutras: pequeñas gotas. En la esteatorrea
Moco: en forma de copos o membranas. En las diarreas de origen yeyunal pueden estar teñidos
por los pigmentos biliares.
Parasitológico:
◦ Anillos de Taenia solium
◦ Áscaris
◦ Oxiuros
◦ Huevos de helmintos
◦ Proglótides
◦ Trofozoitos
◦ Ameboides
Coproparasitoscópico
De arriba hacia abajo y de izquierda a
derecha:
◦ Huevo de Ascaris lumbricoides
◦ Ascaris lumbricoides en heces de lactante
◦ Huevo de Taenia solium
◦ Proglótide de Taenia solium (moneda para
tamaño comparativo)
De arriba a abajo y de izquierda a derecha:
◦ Huevo de Entamoeba histolytica
◦ Trofozoíto de Entamoeba histolytica.
◦ Huevo de oxiuro
◦ Trofozoíto de Giardia lamblia.
Diagnóstico: Historia
Clínica
Interrogatorio
◦ Contactos epidemiológicos
◦ Actividad laboral especialmente si se desempeña en áreas de la
salud
◦ Viajes recientes
◦ Hospitalizaciones recientes
◦ Ingesta de fármacos en especial antibióticos en las ocho semanas
precedentes u otros (metformina, sertralina, colchicina, etc)
◦ Forma de comienzo de la enfermedad
◦ Latencia entre la ingesta sospechosa y el comienzo del cuadro
◦ Detallada descripción de las características de las deposiciones
FREIJOSO SANTIESTEBAN, ELSIE, CIRES PUJOL, MARÍA MIRIAM, SILVA HERRERA, LÁZARO, DELGADO
MARTÍNEZ, IBIS, RIVERÓN CORTEGUERA, RAÚL, & RAMÍREZ, MARGARITA. (2003). GUÍA PARA LA
PRÁCTICA CLÍNICA DE LAS ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS. REVISTA CUBANA DE MEDICINA
Diagnóstico: Historia clínica
Búsqueda de signos de Especial detalle en la

Exploración física Resencia de fiebre Compromiso sensorial exploración abdominal:
sobre 38,5°C deshidratación
ruidos hidroaéreos,
Ortostatismo puntos sensibles,
Turgor cutáneo rebote, masas
Llenado capilar u otros que
palpables, etc.
lleven a decidir hidratación
parenteral u hospitalización
Algoritmo
diagnóstico
En el 85% de los casos de diarrea aguda la
duración es mayor de 24 horas.
El 90% de los pacientes con diarrea aguda

presentan tres o más evacuaciones en una
hora.
Diagnóstico:
Historia clínica El 75% de los pacientes que presentan
diarrea tienen una duración del cuadro
menor de 14 días.
En el 90 % de los casos se presenta dolor
abdominal y el vómito es el síntoma
acompañante más frecuente
La investigación microbiológica está indicada en los pacientes
deshidratados o febriles, o en aquellos que presenten sangre o pus
en las materias fecales.
Realizar estudios de materia fecal: coprocultivo, búsqueda de

Laboratorios de amiba en fresco, así como las pruebas serológicas denominadas
reacciones febriles. Leucocitos en moco fecal, EGO.
rutina
Valorar la realización de biometría hemática y electrolitos séricos.

Macroscópico
◦ Color y consistencia
◦ Moco
◦ Sangre
◦ Espuma
◦ Grasa
◦ Restos alimentarios
◦ Helmintos
Alcalino: etiología bacteriana,
pH: secretora o invasiva
Ácido: sugiere daño en la vellosidad
Positivo: siguiere malabsorción o

Azúcares reductores intolerancia a disacáridos
Examen
químico de las Sangre oculta Diarrea invasiva o no invasiva
heces
Marcador de inflamación de la
Lactoferrina fecal mucosa
Electrolitos en heces Diarrea secretora
Examen microscópico
Leucocitos, hematíes, granos de almidón, gotas de grasa.
Huevos, ooquistes, protozoario, helminto
Conteo de leucocitos fecales (azul de Loeffer)
Más de 5 por campo es sugerente de etiología invasiva.
Necesario el conteo diferencial
◦ Polimorfonucleares: shigelosis, salmonelosis, E. coli
◦ Monomorfonucleares: fiebre tifoidea
Coprocultivo
Determinación de enteropatógenos bacterianos.
Indicaciones
◦ Diarreas persistentes
◦ Recién nacidos
◦ SIDA
◦ Esplenectomía
◦ Desnutrición
◦ Adultos mayores
◦ Fracaso en el tratamiento
Exámenes espécificos
Rotavirus
◦ Inmunocromatografía o ELISA
Tinción de grasa (SUDAN III) o esteatocrito

◦ Insuficiencia pancreática
◦ Malabsorción de grasas
Exámenes específicos
Quimiotripsina y elastasa fecal:
◦ Insuficiencia pancreática
Electrolitos en sudor:
◦ Cloruro en sudor
◦ Fibrosis quística
Test de la D-xilosa
◦ Malabsorción intestinal
Diagnóstico diferencial
Para facilitar el diagnóstico diferencial, el
médico debe dividir las enfermedades
La diarrea aguda puede estar causada
diarreicas en diarreas agudas y crónicas, y
también por una intoxicación alimentaria,
subdividir las diarreas crónicas en función
alergias alimentarias y medicamentos.
de las características de las heces: acuosa,
inflamatoria y grasa.
La ingestión de alguna de las sustancias Otras enfermedades caracterizadas por

osmóticas, como magnesio, fosfato y inflamación intestinal pero sin ulceración,
laxantes con sulfato, o hidratos de como la colitis microscópica, producen
carbono poco absorbibles produce diarrea con las características de una
diarrea osmótica. diarrea secretora crónica
FELDMAN M., LAWRENCE S., LAWRENCE J. (2008) SLISENGER Y FORDTRAN. ENFERMEDADES

SIGESTIVAS Y HEPÁTICAS. EDITORIAL ELSEVIER. 8VA EDICIÓN. PÁGS. 159-186
FELDMAN M., LAWRENCE S., LAWRENCE J. (2008) SLISENGER Y FORDTRAN. ENFERMEDADES
SIGESTIVAS Y HEPÁTICAS. EDITORIAL ELSEVIER. 8VA EDICIÓN. PÁGS. 159-186
Diagnóstico: diarrea
crónica
Anamnesis
Antecedentes familiares de enfermedades como la celiaquía o la enfermedad inflamatoria
intestinal —ya que presentan predisposición familiar—
Antecedentes personales de viajes a zonas endémicas
Prácticas sexuales de riesgo
Enfermedades sistémicas (p.ej., diabetes mellitus, enfermedades sistémicas o neurológicas,
amiloidosis, etc.)
Antecedentes de cirugía gastrointestinal (p.ej., colecistectomía, resecciones intestinales)
Ingesta de fármacos que pueden producir diarrea como efecto secundario o ingesta de
chicles/caramelos con contenido elevado de sorbitol.
F. FERNÁNDEZ-BAÑARES, ET. AL. (2016) DIARREA CRÓNICA: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y

DIAGNÓSTICO. REVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. 39(8):535---559
Datos
sugestivos
El primer paso en el diagnóstico debe
orientarse, por tanto, a buscar
síntomas, signos y alteraciones
analíticas que sugieran la existencia de
una enfermedad orgánica
En estos casos la diarrea se puede

tipificar como diarrea inflamatoria,
diarrea con malabsorción
(esteatorrea) y diarrea acuosa.

Diarrea
inflamatori
a

Diarrea crónica
por malabsorción
Debemos diferenciar entre diarrea
por enteropatía, diarrea por
sobrecrecimiento bacteriano y
diarrea por pancreatopatía.

Sospecha de
insuficienci
a
pancreática

Diarrea crónica por enteropatía
La enfermedad celíaca es el paradigma de diarrea crónica por enteropatía, y es con
mucho la causa más frecuente de atrofia de vellosidades.
En algunos casos, como la amiloidosis o la enfermedad de Whipple, la biopsia

duodenal es diagnóstica porque el aspecto histopatológico es característico
En cualquier caso, la sospecha de diarrea por enteropatía obliga a la realización de

biopsia intestinal, ya sea para establecer el diagnóstico o para determinar el grado
de lesión

Tratamiento no farmacológico
Énfasis en hidratación oral con soluciones ricas en glucosa y electrolitos
(fórmulas recomendadas por la OMS,) aún en pacientes con vómito.
Atención a signos de deshidratación en pacientes de edad avanzada (es

mayor el riesgo de muerte).
Soluciones salinas isotónicas intravenosas, en casos de intolerancia a la

vía oral o pérdida de peso mayor de 8 a 10%
Dieta astringente
FASE 1: FASE 2:
Ayuno de 6-24h 2 - 3 días

Dieta astringente
FASE 3:
FASE 4:
Disminución en número
Tolerancia. Dieta controlada
de deposiciones

La terapia de rehidratación oral esta indicada para prevenir la
Planes de deshidratación, rehidratar y mantener el estado de hidratación
independientemente de la edad del paciente, del agente
rehidratación etiológico o los valores iniciales de sodio sérico, a través de la

administración por vía oral de mezclas estandarizadas de sales y
carbohidratos disueltos en agua.
DE MATERÁN, MERCEDES R, TOMAT, MARÍA, PÉREZ, DOLORES, ROA, BETZABE, & MENESES, RUTH.
(2009). TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL. ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y
PEDIATRÍA, 72(4), 146-153
Bibliografía
De Materán, Mercedes R, Tomat, María, Pérez, Dolores, Roa, Betzabe, & Meneses, Ruth. (2009). Terapia de Rehidratacion
Oral. Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría, 72(4), 146-153
F. Fernández-Bañares, et. al. (2016) Diarrea crónica: definición, clasificación y diagnóstico. Revista de gastroenterología y
hepatología. 39(8):535---559
Feldman M., Lawrence S., Lawrence J. (2008) Slisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Editorial Elsevier. 8va
edición. Págs. 159-186
Freijoso Santiesteban, Elsie, Cires Pujol, María Miriam, Silva Herrera, Lázaro, Delgado Martínez, Ibis, Riverón Corteguera, Raúl, &
Ramírez, Margarita. (2003). Guía para la práctica clínica de las enfermedades diarreicas agudas. Revista Cubana de Medicina
General Integral, 19(4)
Guía de Práctica Clínica. Atención, diagnóstico y tratamiento de diarrea aguda en adultos en el primer nivel de atención. México.
Secretaría de salud: 2014.
Gobierno del Estado de México. Panorama epidemiológico de las EDA's en menores de 5 años. 2016
Paredes-Salidoa F., Roca-Fernándeza J. (2004) Infecciones gastrointestinales. Ámbito farmacéutico, microbiología. Vol. 23. Núm. 5.
Riverón Corteguera, Raúl L.. (1999). Fisiopatología de la diarrea aguda. Revista Cubana de Pediatría, 71(2), 86-115.

Diarrea Aguda y Crónica

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Diarrea Aguda y Crónica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

Gutiérrez Peláez Héctor Gerardo

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. ATENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN

GOBIERNO DEL ESTADO DE MÉXICO. PANORAMA EPIDEMIOLÓGICO DE LAS EDA'S EN MENORES DE

• Es causada por microorganismos que invaden la

• Es causada por microorganismos productores de

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. ATENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN

Adquirida en la comunidad Noscomial

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. ATENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN

Las sustancias se dirigen a las

Desaparecen con el ayuno

Aumenta el AMPc intracelular del enterocito

Por agentes infecciosos:

Puede tener componentes de la diarrea secretora como

Provoca exudación de proteínas séricas, sangre, moco o pus

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. ATENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. ATENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

PAREDES-SALIDOA F., ROCA-FERNÁNDEZA J. (2004) INFECCIONES GASTROINTESTINALES. ÁMBITO

No es posible encontrar un agente

• Lugares en los que se ha estado y tiempo de estancia.

Consistencia: pastosas, intermedias, fluidas, acuosas.

Color: depende totalmente de la alimentación

evacuación ◦ Diarrea por G. Lamblia: pútrido

Búsqueda de signos de Especial detalle en la

El 90% de los pacientes con diarrea aguda

Realizar estudios de materia fecal: coprocultivo, búsqueda de

Valorar la realización de biometría hemática y electrolitos séricos.

Positivo: siguiere malabsorción o

Electrolitos en heces Diarrea secretora

Tinción de grasa (SUDAN III) o esteatocrito

La ingestión de alguna de las sustancias Otras enfermedades caracterizadas por

FELDMAN M., LAWRENCE S., LAWRENCE J. (2008) SLISENGER Y FORDTRAN. ENFERMEDADES

F. FERNÁNDEZ-BAÑARES, ET. AL. (2016) DIARREA CRÓNICA: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y

En estos casos la diarrea se puede

F. FERNÁNDEZ-BAÑARES, ET. AL. (2016) DIARREA CRÓNICA: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y

F. FERNÁNDEZ-BAÑARES, ET. AL. (2016) DIARREA CRÓNICA: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y

F. FERNÁNDEZ-BAÑARES, ET. AL. (2016) DIARREA CRÓNICA: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y

F. FERNÁNDEZ-BAÑARES, ET. AL. (2016) DIARREA CRÓNICA: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y

En algunos casos, como la amiloidosis o la enfermedad de Whipple, la biopsia

En cualquier caso, la sospecha de diarrea por enteropatía obliga a la realización de

F. FERNÁNDEZ-BAÑARES, ET. AL. (2016) DIARREA CRÓNICA: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y

Atención a signos de deshidratación en pacientes de edad avanzada (es

Soluciones salinas isotónicas intravenosas, en casos de intolerancia a la

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. ATENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. ATENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DIARREA AGUDA EN

rehidratación etiológico o los valores iniciales de sodio sérico, a través de la

También podría gustarte