ANESTÉSICOS Jessica Santander

VIII semestre
LOCALES 2016
ANESTESIA LOCAL

Los anestésicos locales son fármacos capaces de bloquear de manera reversible la

conducción del impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la que se
apliquen, originando una pérdida de sensibilidad y siendo la recuperación de la función
nerviosa completa una vez finalizado su efecto.
MECANISMO DE ACCIÓN
Cuando se aplica un
Las neuronas tienen
estímulo se produce Activa los canales de
un potencial de
un cambio en el Na+ dependientes de
reposo (- 60 a - 70
potencial de voltaje
mV)
membrana

Potencial de acción y
Despolarización del
propagación del
nervio
impulso
 - Los canales de Na se componen de :
 Subunidad larga alfa (por la cual pasan
los iones de Na+)
 Dos subunidades pequeñas beta.

Los anestésicos locales se unen a regiones

específicas de la subunidad alfa

Inhibiendo los canales de Na

Previniendo la activación del canal e

inhibiendo la entrada de Na asociada con
la despolarización

Previenen la generación y la conducción del impulso nervioso.

 ESTRUCTURA Y
CLASIFICACIÓN

Grupo lipofilico (usualmente un anillo

bencénico) separado de un grupo hidrofilico
(usualmente una amina terciaria) por una
cadena intermedia (éster o amida)
 POTENCIA
- Se correlaciona con la solubilidad en el octanol  Refleja la capacidad
del anestésico para penetrar la membrana lipídica.  A mayor
liposolubilidad mayor potencia.
- La concentración mínima de anestésico local que bloqueará conducción
del impulso nervioso se ve afectado:
 Tamaño y tipo de la fibra nerviosa
 Mielinización
 pH
 Concentraciones de electrolitos (hipopotasemia e hipercalcemia antagonizan el bloqueo).
INICIO DE ACCIÓN
Depende de:
• pKa:
Anestésicos con pKa mas cercano al pH fisiológico tendrán una
fracción mas grande de base no ionizada , la cual estará lista para
permear la membrana celular nerviosa inicio de acción mas
rápido.
•Solubilidad lipídica: agentes con baja solubilidad (que son
menos potentes) tienen un inicio mas rápido que los mas
solubles
DURACIÓN DE ACCIÓN
Potencia
Solubilidad lipídica
Agentes con mas solubilidad lipídica tienen mas duración de acción
 Entre más liposoluble sea el medicamento más se va a unir a
proteínas plasmáticas  será + captado por los tejidos.

A mayor unión con las proteínas, más larga es la duración

de la acción
 FARMACOCINÉTICA-
ABSORCIÓN
Mucosas  rápida

Piel intacta  largo tiempo de contacto y buena concentración del medicamento

Sistémica determinado por:

- Sitio de inyección: la tasa de absorción sistémica está relacionada con la vascularidad del sitio de
aplicación:
IV o intraarterial > tranquea > intercostal > paracervical > epidural > plejo braquial > ciático > subcutáneo.
- La presencia de vasoconstrictores en la solución del medicamento: Medicamentos como la epinefrina
causan vasoconstricción local logrando así que menos medicamento se vea absorbido hacia circulación
sistémica Esto logra que las neuronas reciban más medicamento, se potencia la acción anestésica y su
duración .
- Agente anestésico local  mas liposolubles se unen altamente a tejidos  mas lentamente absorbidos
 BIOTRANSFORMACIÓN Y
EXCRECIÓN
1. Esteres:
*Metabolizados por la pseudocolinesterasa.
* Su hidrólisis es muy rápida y el metabolito
producido es soluble en agua y fácilmente
excretado por orina.
*La procaína y la benzocaína se metabolizan
por el ácido P-aminobenzoico (PABA).
*A diferencia de otros anestésicos esteres :
La cocaína se metaboliza parcialmente en el
hígado (con N-metilación e hidrólisis) y se
excreta parcialmente por la orina.
2. Amidas:
*Se metabolizan por el citocromo P-450
*De mayor a menor los que más rápido
se metabolizan son
prilocaina>lidocaína>mepivacaina>ropi
vacaina> bupivacaina.
*Disminución en función hepática o
disminución del flujo hepático (FCC, b
bloqueadores)  disminuyen tasa
metabólica  gran riesgo de toxicidad
sistémica
LIDOCAÍNA
•Anestésico local más utilizado
•Aminoetilamida
•Inicio de acción rápida
•Duración media
•Se absorbe con rapidez después de su administración parenteral y desde el tubo digestivo y vías
respiratorias.
•Aplicación tópica local e IV regional, bloqueo de nervio periférico, anestesia espinal y epidural.
•Se ha asociado con sindrome de cauda equina (pooling del medicamento alrededor del cauda
equina que lleva a muerte neuronal).
*después de anestesia espinal: síntomas neurológicos transitorios disestesias, dolor quemante,
dolor en MI y glúteos.
BUPIVACAINA
- Amida  similar a la lidocaína.
- Agente potente
- Anestesia duradera
- Acción prolongada
- Más usado para la anestesia epidural durante el parto y manejo del dolor posoperatorio.
- Cardiotoxicidad: Paro cardíaco refractario (bupivacaina al 0,75%) cuando se inyecta
accidentalmente por vía intravenosa (esta concentración ya no se recomienda para
anestesia epidural) .
LEVOBUPIVACAINA
- Enantiómero de bupivacaína.
- Reduce la cardiotoxicidad.
- No existe ninguna ventaja con respecto a la bupivacaína en cuanto a bloqueo
nervioso.
- Ventaja: Se limita a las situaciones en las que se requiere administrar altas dosis de
anestesico.
REFERENCIAS
Miller, R. D., & Pardo, M. (2007). Basics of Anesthesia (6th ed.). Philadelphia:
Elsevier Health Sciences.

Morgan, G. E., Mikhail, M. S., & Murray, M. J. (2006). Clinical anesthesiology (5th
ed.). New York: Lange Medical Books/McGraw Hill Medical Pub. Division.