1. ¿Qué es el potencial de acción?

Estudiar en un diagrama cómo se genera, cuáles son

sus fases, y cuáles son los iones involucrados. Mery

● Potencial de acción
Señal electrica que se propaga a lo largo de la membrana de una neurona o fibra
muscular; cambio rápido en el potencial de membrana que comprende una
despolarización seguida por una repolarización, Cuando se relaciona con una
neurona, también se denomina potencial de acción nervioso o impulso nervioso;
cuando se relaciona con una fibra muscular se denomina potencial de acción
muscular

Se genera: por un Impulso nervioso

Fases
Despolarización. Incremento rápido y homogéneo de potencial de membrana
en reposo (-65 mV maximo +10 a+40 mV). Hay entrada rápida de iones de
sodio (Na+) por los canales de sodio activados y esto ocasiona un potencial
de acción con pico positivo
Repolarización. Descenso de un punto maximo de la despolarización y hasta
el regreso al potencial de membrana en reposo. Los canales sodio son
inactivados y los canales de potasio son activados que permiten la salida de
K+
Hiperpolarización. Da lugar a un voltaje más negativo que el potencial de
membrana en reposo. Salida de potasio antes de que los canales de potasio
se cierren por completo

Iones involucrados

● Sodio (Na+): Tiende a estar en mayor concentración fuera de la célula que en el

interior. La concentración de sodio en el líquido extracelular es aproximadamente
145 mM, mientras que en el interior celular es aproximadamente 5 mM.

● Potasio (K+): El potasio tiende a estar en mayor concentración dentro de la célula

que en el exterior. La concentración de potasio en el líquido extracelular es
aproximadamente 4 mM, mientras que en el interior celular es aproximadamente 150
mM.

● Calcio (Ca2+): El calcio también está en mayor concentración fuera de la célula que
en el interior, pero la diferencia es menos marcada que en el caso del sodio y el
potasio. La concentración de calcio en el líquido extracelular es aproximadamente
1-2 mM, mientras que en el interior celular es aproximadamente 0.1 µM
(micromolar).

2. Transmisión del impulso nervioso en las neuronas. Tipos de fibras, Importancia de la

mielina y el espesor de las fibras nerviosas.

Transmisión del impulso nervioso en las neuronas: La transmisión del impulso nervioso en
las neuronas se lleva a cabo a través de un proceso electroquímico. Cuando un impulso
nervioso o potencial de acción llega a la terminación de una neurona, desencadena la
liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica, que es el espacio entre la
neurona presináptica y la neurona postsináptica. Estos neurotransmisores se unen a
receptores específicos en la membrana de la neurona postsináptica, generando un nuevo
impulso nervioso que se propaga a lo largo de la neurona postsináptica.

Tipos de fibras nerviosas: Hay diferentes tipos de fibras nerviosas que varían en tamaño y
velocidad de conducción del impulso nervioso. Las fibras nerviosas se clasifican
principalmente en tres tipos:

Fibras nerviosas A: Son fibras de gran diámetro y mielinizadas que transmiten impulsos
nerviosos rápidamente. Se dividen en subgrupos: Aα, Aβ, Aγ, y Aδ, que tienen diferentes
funciones y velocidades de conducción.

Fibras nerviosas B: Son fibras de diámetro medio que están parcialmente mielinizadas.
Transmiten impulsos nerviosos a una velocidad moderada.

Fibras nerviosas C: Son fibras de diámetro pequeño y no están mielinizadas. Transmiten

impulsos nerviosos lentamente.

Importancia de la mielina y el espesor de las fibras nerviosas: La mielina es una sustancia

grasa que recubre los axones de algunas neuronas en el sistema nervioso periférico y
central. Su presencia aumenta la velocidad de conducción del impulso nervioso al aislar
eléctricamente el axón, permitiendo que el impulso nervioso salte de un nodo de Ranvier al
siguiente en las fibras mielinizadas, un proceso conocido como conducción saltatoria.
Además, el espesor de las fibras nerviosas también influye en la velocidad de conducción
del impulso nervioso: las fibras de mayor diámetro transmiten el impulso más rápidamente
que las de menor diámetro.

3. ¿Qué es un anestésico local?, ¿Cómo se clasifican?, ¿qué estructura tienen?

Los anestésicos locales (LA) son fármacos que bloquean de forma reversible de la
transmisión de los impulsos nerviosos, sin afectar a la conciencia; este bloqueo se da por la
inhibición de la entrada de los iones de Na+ a través de canales o ionóforos dentro de las
membranas neuronales; estos canales existen en un estado de reposo, durante el cual se
niega la entrada a los iones de sodio.

Estos anestésicos se clasifican de diferentes maneras, pero para fines prácticos, se pueden
agrupar en dos categorías según el tipo de enlace en su molécula:
1. Grupo éster: Estos anestésicos locales son de corta duración debido a su facilidad
para descomponerse en medios acuosos. La enzima pseudocolinesterasa
descompone estos anestésicos, produciendo un metabolito llamado ácido
paraaminobenzoico (PABA), que es responsable de la mayoría de las reacciones
alérgicas.
2. Grupo amina: Estos anestésicos locales se metabolizan en el hígado en lugar de en
la sangre, lo que les confiere una duración más prolongada. Se utilizan en anestesia
regional para infiltración de tejidos o bloqueos de plexos o nervios periféricos.
La estructura molecular de todos los anestésicos locales consta de 3 componentes:
(a) anillo aromático lipofílico
(b) enlace éster intermedio o amida, y
(c) amina terciaria.

4. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales (pKa, pH) y como afectan a su

absorción y a su eficacia.
La disociación de los anestésicos locales anfipáticos está determinada por su pKa y el pH
del tejido en el que se inyectan. El pKa es el pH al que las formas ionizadas y no ionizadas
están presentes en cantidades iguales. En el caso de las bases, como los anestésicos
locales, cuanto mayor sea el pKa, mayor será la fracción ionizada en solución. La relación
de los dos estados se describe mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

log [A–]/[AH] = pKa – pH

donde [A–] es la forma ionizada y [AH] es la forma no ionizada.

Dado que la velocidad de difusión a través de la vaina nerviosa y la membrana nerviosa

está relacionada con la proporción de fármaco no ionizado, los anestésicos locales con pK a
baja tienen un inicio de acción rápido y los anestésicos locales con una pKa alta tienen un
inicio de acción lento

5. Mecanismo de acción de los A.L. Utilicen diagramas para explicarlos.

Los anestésicos locales se administran en solución ácida; esto determina que la mayor
parte del fármaco se encuentre en forma ionizada. El fármaco debe convertirse a la forma
no ionizada para difundir al interior de la célula. Esto es dependiente de la pKa y del pH del
tejido; una vez en el interior de la célula, el pH bajo favorece la conversión a la forma
ionizada que es finalmente la que interactúa con los canales de sodio. Los anestésicos
locales tienen diferentes afinidades por sus sitios de unión dependiendo del estado del
canal. La afinidad es mayor cuando el canal está abierto y disminuye cuando está cerrado.

El principal mecanismo de acción de los anestésicos locales implica bloquear la

generación y conducción del impulso nervioso a lo largo de los axones nerviosos.
Los anestésicos locales bloquean selectivamente los canales de sodio dependientes
de voltaje en las membranas de las neuronas. Estos canales son responsables de la
propagación del potencial de acción a lo largo del axón. Tienen afinidad por los
canales de sodio en su forma activada o abierta. Al unirse a estos canales, impiden
la entrada de iones sodio a las neuronas, lo que evita la despolarización de la
membrana y, por lo tanto, la generación del potencial de acción. Aunque los
anestésicos locales pueden penetrar en la membrana neuronal para acceder a los
canales de sodio, su difusión es más efectiva en áreas desmielinizadas de los
axones. Por lo tanto, las fibras nerviosas más pequeñas y no mielinizadas son más
susceptibles al bloqueo anestésico. La duración y la potencia del bloqueo
anestésico dependen de diversos factores, como la estructura química del
anestésico local, su concentración, la presencia de vasoconstrictores en la solución
anestésica, el pH del tejido y la vascularización local.

6. ¿Qué utilidad tiene la adición de vasoconstrictores a la formulación de estos fármacos?

Los vasoconstrictores van a cerrar el vaso sanguíneo abierto reduciendo el flujo sanguíneo
en la zona que está involucrado en la herida, con la finalidad de que el fármaco pase sin
entrar al vaso sanguíneo, y disminuirá la velocidad de absorción de los anestésicos,
promoviendo así un efecto más duradero, seguro y en dosis bajas un efecto de mayor
potencia.
Hay dos tipos de vasoconstrictores:
● Catecolamina: Adrenalina o epinefrina (Lidocaína, mepivacaína, articaína)
● Sintético: Felipresina

7. Usos clínicos. Hazael

La anestesia local es la pérdida de la sensibilidad en una parte del cuerpo, sin pérdida del
conocimiento o trastorno del control central de las funciones vitales. Tiene dos ventajas
principales. La primera es que se evitan las anomalías fisiológicas propias de la anestesia
general; la segunda es que se pueden modificar de manera beneficiosa las reacciones
neurofisiológicas del dolor y el estrés.

Anestesia tópica. Se puede lograr mediante aplicación directa de soluciones acuosa de

sales de muchos anestésicos locales, o de suspensiones de anestésicos locales poco
solubles.

Anestesia por infiltración. Comprende la inyección directa de un anestésico local en los

tejidos, sin tomar en consideración la trayectoria de los nervios cutáneos. Puede ser tan
superficial que incluya solo la piel, o puede abarcar también tejidos más profundos , como
los órganos intraabdominales.

Anestesia de bloqueo de campo. Se produce mediante inyección subcutánea de una

solución de anestésico local, de manera que se anestesia la región distal al sitio de
inyección.

Anestesia de bloqueo nervioso. La inyección de una solución de anestésico local en el

interior de nervios o plexos nerviosos individuales, o sobre ellos, produce incluso zonas
mayores de anestesia.

Anestesia regional intravenosa. Esta técnica se basa en la utilización de los vasos

sanguíneos para hacer llegar la solución de anestésico local hacia los troncos y las
terminaciones nerviosas.

Anestesia raquídea. Ocurre anestesia raquídea después de la inyección de un anestésico

local en el líquido cefalorraquídeo (LCR) del espacio lumbar.

Anestesia epidural. Esta anestesia se proporciona mediante inyeccion del anestesico local
en el espacio epidural, que es el limitado por el ligamento amarillo por detras, el periodismo
raquideo a los lados y la duramadre por delante.

8. Efectos adversos (investigar también cómo se pueden revertir).

Además de bloquear la conducción en los axones en el sistema nervioso periférico, los
anestésicos locales interfieren con la función de todos los órganos en los que ocurre
conducción o transmisión de los impulsos. El peligro de estas reacciones adversas es
proporcional a la concentración del anestésico local que se alcanza en la circulación.

Sistema nervioso central. Después de su absorción , los anestésicos locales pueden

producir estimulación del SNC con inquietud y temblor que pueden llegar hasta
convulsiones clónicas. En general, cuanto más potente sea el anestésico, más fácil será
que produzca convulsiones. Así pues, las alteraciones de la actividad del SNC son
predecibles a partir del anestésico local en cuestión y su concentración sanguínea.

Aparato cardiovascular. Los efectos cardiovasculares adversos suelen verse sólo después
que se alcanzan concentraciones generales altas y se producen efectos en el SNC. Sin
embargo, en algunos casos hasta las dosis más bajas de algunos anestésicos locales
producirán colapso cardiovascular y muerte, quizá por acción en el marcapaso intrínseco o
inicio repentino de fibrilación ventricular.

Músculo liso. Los anestésicos locales deprimen las contracciones en el intestino intacto y
en tiras de intestino aislado. Relajan también el músculo liso vascular y bronquial, aunque
concentraciones bajas pueden producir inicialmente contracciones de los mismos.
Las anestesias raquídea y epidural, lo mismo que la instalación de anestésicos locales en la
cavidad peritoneal, originan parálisis del sistema nervioso simpático, que puede dar por
resultado aumento del tono de la musculatura gastrointestinal.