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Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria

21
Complicaciones anestésicas más comunes

Monitor de PTA para la predicción, manejo y moni-

toreo del dolor en perros y gatos

¿Es posible reducir los efectos cardiovasculares

de los agonistas α-2?

[A
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lidocaína clorhidrato monohidrato, que corresponde a 2,27 mg de lidocaína. Indicaciones de uso, especificando las especies de destino. Gatos. Anestesia local de la mucosa laríngea del gato para facilitar la intubación
endotraqueal previniendo la estimulación del reflejo laríngeo. Contraindicaciones: No usar en animales hipovolémicos o que presenten bloqueo cardiaco. No usar en caso de hipersensibilidad a la sustancia activa o a
algún excipiente. Advertencias especiales para cada especie de destino: También se puede estimular el espasmo laríngeo retirando el tubo endotraqueal. Esto se debe realizar mientras el paciente aún se encuentre
bajo la anestesia. Reacciones adversas (frecuencia y gravedad): Ninguna conocida. Tiempo de espera: no procede. Titular de la autorización de comercialización: Dechra Regulatory B.V. Handelsweg 25 5531 AE
Bladel Países Bajos. Número(s) de la autorización de comercialización 3709 ESP
n 21

Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria

Índice

Complicaciones anestésicas más comunes 2

¿cómo reconocerlas y tratarlas?
María Isabel Gómez Martínez

Monitor de tono parasimpático (PTA) una eficaz 9

y precisa alternativa para la predicción, manejo
y monitoreo del dolor en perros y gatos
Mario Marczuk Dyurich, Camilo Romero Nuñez

¿Es posible reducir los efectos cardiovasculares 2

1
de los agonistas α-2?
Ignacio Sández Cordero

Comité científico: Miguel A. Cabezas, Ignacio Sández y Gaspar Soler.

© Gráfica IN Multimédica, S.A.U. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción, distribución,

comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización expresa de sus

titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-5647. Septiembre 2020.
 Complicaciones anestésicas más comu-
nes - ¿cómo reconocerlas y tratarlas?
María Isabel Gómez Martínez
Internship in Anaesthesia and Analgesia in Small Animal Teaching Hospital, Liverpool University (England).
¿Por qué ocurren las com-
p l i caci on es?
Las complicaciones anestésicas normal-
mente aparecen durante el periodo peri-
anestésico. Si no se identifican, evitan o
tratan, pueden provocar morbilidad y
mortalidad en los pacientes. Las causas de
las complicaciones se pueden dividir en
tres grupos.
F a c t o re s relacion ados con el
paciente
• Especie: los gatos tienen un mayor
riesgo de mortalidad que los perros1.
• Raza: algunos ejemplos incluyen, Do-
berman, que son más propensos a te-
ner la enfermedad de von Willebrands;
Schauzers miniatura, especialmente
las hembras, corren el riesgo de desa-
rrollar el síndrome del seno enfermo.
Los bóxers pueden ser sensibles a los
efectos de la acepromacina; la hipo-
tensión y la bradicardia producidas
pueden conducir al síncope. Las razas
braquicefálicas a menudo tienen ano-
malías en las vías respiratorias y enfer-
medades gastrointestinales. Los galgos
y los lebreles tienen reservas bajas de
grasa corporal y también pueden tener
anormalidades en las vías de enzimas
hepáticas necesarias para el metabo-
lismo de fármacos como propofol, lo
que puede contribuir a largos tiempos
de recuperación. El gen de resistencia
a múltiples fármacos (MDR1) aparece
en perros pastores, como collies. Esta
2]
es una mutación genética que afecta su
capacidad de transportar ciertos me-
dicamentos a través de las membranas
celulares. Se ha descubierto que la
acepromacina y el butorfanol pueden
producir efectos exagerados en perros
con esta mutación.
• Peso: los perros grandes generalmente
requieren dosis más bajas de fármacos
en comparación con las razas peque-
ñas, debido a su área de superficie
corporal reducida. Los pacientes obe-
sos son más propensos al colapso de
las vías respiratorias y a la atelectasias,
mientras que los pacientes caquécticos
corren el riesgo de desarrollar hipoter-
mia e hipoglucemia.
• Edad: los neonatos tienen muchas di-
ferencias en fisiología en comparación
con los animales adultos que pueden
afectar a su respuesta a la anestesia.
Brevemente, el miocardio es menos
contráctil, lo que significa que su gas-
to cardíaco depende de la frecuencia
cardíaca; por lo tanto, se deben evitar
los medicamentos que reducen signi-
ficativamente la frecuencia cardíaca.
El trabajo respiratorio aumenta y la
demanda de oxígeno es alta, son pro-
pensos a la hipoventilación y se pue-
de requerir de ventilación manual. El
metabolismo del hígado es inmaduro,
lo que conduce a una acción prolon-
gada de los fármacos y al potencial de
hipoglucemia. La glucosa debe contro-
larse regularmente y suplementarse si
es necesario. Los riñones tienen una
capacidad de concentración reducida,
 lo que significa que son menos capaces
de hacer frente a la reducción de la
ingesta de líquidos, se aconseja admi-
nistrar fluidos durante la anestesia. Los
neonatos son menos capaces de regu-
lar la temperatura corporal; combina-
do con una gran proporción de área
de superficie a masa corporal significa
que son propensos a la hipotermia, se
recomienda calentar tanto antes como
durante la anestesia.
Los pacientes geriátricos a menudo
pueden presentar otras comorbilidades
(por ejemplo, diabetes, hipertiroidismo,
enfermedad renal crónica, enfermedad
cardíaca, osteoartritis, etc). En compa-
ración con adultos más jóvenes, tie-
nen reducido el volumen sanguíneo,
el gasto cardíaco y la presión arterial.
Son más propensos a la hipoxia e hipo-
ventilación debido a una disminución
de la elasticidad pulmonar. El metabo-
lismo hepático puede reducirse y, por
lo tanto, la acción del fármaco puede
prolongarse. También hay una reduc-
ción en la masa renal y una disminu-
ción en la tasa de filtración glomerular
y el flujo sanguíneo renal.
F ac to re s re la ci o n a d o s c o n l a
a ne s te s ia
La mayoría de los fármacos administrados
durante el período peri-anestésico produ-
cen depresión del sistema nervioso central
(SNC), cardiovascular y respiratorio. Esto
puede conducir a una variedad de efectos,
dependiendo de los fármacos utilizados y
puede incluir vasodilatación o vasocons-
tricción, disminución de la contractilidad
miocárdica, disminución del volumen
corriente y alteración de la termorregu-
lación. Sin embargo, los errores humanos
son uno de los factores más importantes
involucrados en la morbilidad y morta-
lidad anestésica2. Las causas iatrogénicas
debidas a errores en el manejo de medica-
mentos, fallos en los equipos o en el des-
empeño de las técnicas pueden también
provocar complicaciones.
F ac to re s re la ci o n a d o s c o n e l
pro c e d im ie nto
Diferentes procedimientos diagnósticos y
terapéuticos pueden causar complicacio-
nes; por ejemplo, hemorragia intraopera-
toria significativa, la postura en decúbito
dorsal que causa desplazamiento de las
vísceras abdominales sobre el diafragma,
reduciendo así la ventilación, el reflejo
óculo-cardíaco durante las cirugías ocu-
lares que pueden causar una reducción
dramática en la frecuencia cardíaca.
¿ Q u é s i s tema s s o n l o s m á s
c omú n me n te afectad os?
Los cambios en el SNC, el sistema cardio-
vascular y el sistema respiratorio pueden
ser potencialmente mortales si la depre-
sión es grave; por ejemplo, sobredosis de
anestesia o si el paciente está debilitado;
por ejemplo, pacientes en estado de shock.
Por lo tanto, enfocamos principalmente
la monitorización y soporte a estos tres
sistemas. Las alteraciones inducidas por la
anestesia en otros sistemas, como la dis-
minución de la función hepática o renal,
pueden no poner en peligro la vida de
forma inmediata, pero pueden manifestar-
se como complicaciones días o semanas
después de la anestesia.
¿ Cuán d o ocu rren ?
Aunque las complicaciones pueden apa-
recer en cualquier momento durante la
anestesia, el período con mayor riesgo es
durante la recuperación, que se corres-
ponde con una monitorización reducida3.
Los procedimientos de rutina realizados
en animales sanos no están exentos de
complicaciones. La monitorización es vi-
tal durante el período peri-anestésico para
detectar anomalías en la fisiología y per-
mitir que el anestesiólogo active medidas
de apoyo (anestésicas, médicas o quirúrgi-
cas) para resolverlas.
¿ Q u é s e p u e d e h acer para
m i n i m i z ar l a apar i c i ó n d e
c ompl i cac i on es?
Es esencial estar preparado para posibles
complicaciones en el período peri-anesté-
sico. Los siguientes pasos son importantes
al planificar una anestesia:
• Examen pre-anestésico (+/- diagnós-
[3
 tico): esto debe incluir las característi-
cas del animal (especie, raza, sexo, edad,
peso) examen físico (frecuencia cardía-
ca, frecuencia respiratoria, ausculta-
ción cardíaca y torácica, temperatura
corporal, evaluación de membranas
mucosas y pulsos periféricos), historia
clínica (comorbilidades, medicamen-
tos actuales, duración del ayuno pre-
anestésico) y resultados de pruebas de
diagnóstico (sangre, radiografías, ultra-
sonidos, etc.).
• Plan anestésico: se debe elaborar un
plan anestésico individual teniendo en
cuenta las características del paciente y
el procedimiento a realizar. Sería reco-
mendable elaborar una lista de posibles
problemas que pudieran surgir durante
la anestesia y un plan de acción en caso
de que ocurrieran.
• Verificaciones del equipo anestésico:
se deben realizar verificaciones antes
de cada caso. Una lista de verificación
puede ser un recordatorio útil de los
pasos que se deben realizar. Organiza-
ciones como la Asociación de Anes-
tesistas Veterinarios (AVA) han pro-
ducido listas de verificación para pre,
durante y después de la anestesia que
cubren las revisiones del equipo anes-
tésico4.
• Monitorización: esto es esencial para
reconocer y responder a las anorma-
lidades en el paciente. El monitoreo
debe lograr:
• Mantenimiento de la fisiología
normal de los principales sistemas.
• Detección rápida de alteraciones
en estos sistemas e intervenciones
rápidas para prevenir eventos ad-
versos.
• Mantenimiento de un plano de
anestesia adecuado para el proce-
dimiento que se realiza.
• Producción de un registro anesté-
sico escrito. Esto es útil como re-
gistro permanente de que se reali-
zó la monitorización.
Se ha demostrado que la monitoriza-
ción y la presencia de personal capacitado
reducen los riesgos anestésicos1.
4]
C o mp l i cac i o n e s c o m u n e s ,
cau sas y tratami en to
Comprender la fisiopatología de las com-
plicaciones más comunes es importante, ya
que puede ayudar con la identificación y
el tratamiento, reduciendo así los riesgos
de morbilidad y mortalidad. Este artículo
se centrará en las complicaciones anes-
tésicas más frecuentes: hipotermia, hipo-
tensión, hipoventilación y dolor. También
cubrirá brevemente otras complicaciones
que pueden encontrarse.
Hipoter mia
Esta es una de las complicaciones anesté-
sicas más frecuentes. La mayor parte del
calor se pierde del paciente a través de la
radiación, y se pierden cantidades más pe-
queñas debido a la convección, conduc-
ción, evaporación y respiración. La hipo-
termia ocurre cuando la pérdida de calor
excede la producción. Durante la anestesia,
la generación de calor disminuye a medida
que se deprime el centro termorregulador
del hipotálamo, se reduce el metabolismo
y disminuye la actividad muscular. Además,
la pérdida de calor aumenta cuando los
pacientes se colocan en superficies frías, se
corta el pelo sobre el sitio quirúrgico, se
usan líquidos fríos para la preparación de
la piel sobre el sitio quirúrgico y se abren
las cavidades corporales durante la cirugía.
La hipotermia ocurre cuando la tempe-
ratura corporal es inferior a 37ºC. Con
hipotermia leve, se pueden observar taqui-
cardia y taquipnea. Sin embargo, cuando
se presenta hipotermia de moderada a
grave, predominan la bradicardia y la de-
presión respiratoria. Si no se produce el
recalentamiento, la bradicardia finalmente
podría progresar a asistolia. La hipotermia
moderada a severa también se caracteriza
por vasodilatación e hipotensión. Las arrit-
mias y las anormalidades de conducción
son abundantes en pacientes hipotérmicos,
siendo la fibrilación auricular la más co-
mún en pacientes con hipotermia severa.
Otras complicaciones de la hipotermia
incluyen la función hepática reducida, la
motilidad gastrointestinal disminuida, los
desequilibrios electrolíticos (hiponatremia
e hipercalemia) y el aumento de la diu-
resis e hiperglucemia5. El calentamiento
preoperatorio e intraoperatorio del pa-
 Resistencia vascular sistémica
Presión
arterial media
F. 1
F. 2
ciente, con el uso de materiales aislantes
o reflectantes, a través de mantas de aire
caliente o mantas eléctricas (se debe tener
cuidado para evitar quemaduras con estos
dispositivos), minimizando el área del pelo
cortado, usando soluciones calientes para
la preparación de la piel, lavando la cavi-
dad abdominal con solución salina calien-
te y la reducción del tiempo quirúrgico
y anestésico pueden ayudar a reducir la
pérdida de calor y, por lo tanto, el riesgo
de hipotermia.
Hip o te ns ió n
Es importante conocer la fórmula de la
presión arterial para identificar la causa de
la hipotensión (Figura 1).
Tono vascular
Volemia
Ritmo
cardíaco
Precarga
Gasto cardíaco Poscarga
Contractilidad
Volumen de Válvulas
eyección
La presión arterial media mínima
(PAM) que asegura una perfusión renal, Figura 1. Fórmula de presión
cerebral y coronaria satisfactoria es supe- arterial sanguínea.
rior a 60 mmHg. Por lo tanto, durante la
anestesia debemos tratar de mantener un Figura 2. Hipotensión, me-
MAP por encima de 60 mmHg para ga- dida mediante máquina de
rantizar una perfusión adecuada. Se debe medición de presión sanguínea
tratar un MAP de menos de 60 mmHg arterial no invasiva.
(Figura 2). Las alteraciones de cualquiera
de las variables que afectan la presión arte-
rial pueden causar hipotensión (Figura 1).
Varios fármacos utilizados en anestesia tie-
nen el potencial de provocar hipotensión;
fenotiazinas por ejemplo la acepromacina
y los agentes anestésicos volátiles isoflura-
no y sevoflurano causan vasodilatación, el
propofol y la alfaxalona reducen la con-
tractilidad miocárdica, los opioides y los
[5
F. 3
agonistas alfa-2 pueden causar bradicardia.
La perfusión tisular inadecuada, secundaria
a la hipotensión, puede provocar insufi-
ciencia renal, arritmias cardíacas y shock.
Identificar la causa probable de la hi-
potensión es importante para el tratamien-
to. La hipovolemia (por deshidratación o
hemorragia quirúrgica) debe tratarse con
fluidoterapia para restablecer el volumen
circulante. La vasodilatación excesiva pue-
de deberse a agentes anestésicos volátiles
y, después de verificar una profundidad
Figura 3. Hipoventila- adecuada de anestesia, el ajuste del vapo-
ción e hipercapnia. rizador debe reducirse al mínimo posible
para disminuir los efectos vasodilatadores
de estos agentes. La bradicardia, debido a
la administración de agonista alfa-2, pue-
de tratarse con el antagonista atipamazol.
Alternativamente, los anticolinérgicos
como la atropina o el glicopirrolato pue-
den usarse para aumentar la frecuencia
cardíaca. Si es posible, cambiar la posición
del paciente puede ayudar a aumentar la
presión arterial. El decúbito dorsal, me-
diante el cual los órganos abdominales
ejercen presión sobre las venas grandes,
reduciendo el retorno venoso, puede cau-
sar hipotensión que se resuelve una vez
que el animal está en decúbito lateral o
esternal. La ventilación mecánica también
puede reducir el retorno venoso, debido
a la presión positiva dentro de la cavidad
torácica. Si es posible, detener esto o redu-
cir la ventilación o la cantidad de presión
positiva utilizada pueden ayudar a reducir
la hipotensión. La terapia farmacológica
con vasopresores, como fenilefrina o no-
radrenalina, o inótropos positivos, como
dopamina y dobutamina, también se pue-
den usar si otros métodos para aumentar
la presión arterial han fallado6,7.
6]
Hipoven tilación
La mayoría de los agentes anestésicos tie-
nen el potencial de deprimir el centro
respiratorio. El volumen minuto, definido
como el volumen total de gas que ingre-
sa a los pulmones en un minuto, es una
combinación de la frecuencia respiratoria
y el volumen corriente. Los agentes anes-
tésicos pueden causar una reducción en
la frecuencia respiratoria o en el volumen
corriente o ambos. La hipoventilación du-
rante la anestesia también puede deberse a
una compresión posicional del tórax, que
impide los movimientos respiratorios o
una patología del SNC, por ejemplo, le-
sión cerebral traumática, que afecta el pa-
trón normal de respiración. La eficiencia
de la ventilación puede verse afectada por
la enfermedad pulmonar o por el conte-
nido dentro del espacio pleural (neumotó-
rax, hernia diafragmática, derrame pleural).
Las consecuencias de la hipoventilación
son hipercapnia (un aumento en el con-
tenido de CO2 en la sangre) e hipoxemia
(una reducción en el contenido de O2 en
la sangre).
El rango normal para el dióxido de
carbono final de la expiración (ETCO2)
es entre 35-45 mmHg. Un ETCO2 > 60
mmHg requiere tratamiento (Figura 3).
La hipercapnia causa acidosis respiratoria,
estimulación simpática, un mayor ries-
go de arritmias cardíacas y el ETCO2 >
80 mmHg tiene efectos depresores en el
SNC. El tratamiento de la hipoventilación
incluye, la reducción del ajuste del vapori-
zador al mínimo posible para disminuir los
efectos depresores respiratorios del agente
anestésico volátil. Se pueden administrar
antagonistas específicos si se cree que la
administración del fármaco es la causa de
la hipoventilación, por ejemplo, atipama-
zol para agonistas alfa-2 o naloxona (un
antagonista del receptor mu) para opioi-
des. Si es posible, reduzca la compresión
del tórax mediante el reposicionamiento
del paciente. Si hay contenido en el espa-
cio pleural, se debe drenar para mejorar
la ventilación. Si estas intervenciones no
resuelven el problema, o la patología del
SNC está presente, entonces se puede ini-
ciar la ventilación manual, esto puede ser
apretar regularmente la bolsa reservorio o,
si está disponible, a través de un ventila-
dor8,9.
La hipoxemia, donde la saturación
de la hemoglobina arterial con oxígeno
(SpO2) < 90%, puede conducir a una re-
ducción de la oxigenación de los tejidos y
complicaciones graves si no se trata. Para
evitar la hipoxemia, los pacientes reciben
oxígeno suplementado a través del sistema
respiratorio mientras están anestesiados. En
la mayoría de los casos, esto es suficiente
para evitar la hipoxemia. Sin embargo, en
casos de hipoventilación severa o enferme-
dad pulmonar significativa, puede ocurrir
hipoxemia incluso con oxígeno suple-
mentado, y se debe iniciar la ventilación
manual .
Do lo r
El dolor es una experiencia consciente,
la anestesia general conduce a la incons-
ciencia, por lo tanto, los cambios en los
parámetros fisiológicos observados bajo
anestesia se denominan más correctamen-
te como nocicepción. Toda cirugía tiene
el potencial de causar nocicepción y, pos-
teriormente, dolor una vez que el animal
se recupera de la anestesia general, por lo
tanto, se debe controlar a los pacientes para
detectar signos de esto bajo anestesia y tra-
tarlos con analgésicos. Los signos comunes
de nocicepción observados bajo anestesia
general incluyen aumentos en la frecuen-
cia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la
presión arterial junto con un aligeramien-
to del plano anestésico; por ejemplo, una
respuesta palpebral enérgica.
La analgesia multimodal peri-opera-
toria es esencial para minimizar la noci-
cepción, una discusión completa de los
fármacos y técnicas analgésicas disponibles
está más allá del alcance de este artículo;
pero brevemente las opciones incluyen
opioides, medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos, técnicas anestésicas locales
y antagonistas de los receptores NMDA
como la ketamina.
Otras compl i cac i on es
A r r i t mias
Bradiarritmias
Estas incluyen bradicardia sinusal, bloqueo
auriculoventricular de primer, segundo y
tercer grado y paro sinusal. Las arritmias
pueden estar mediadas vagalmente, ya sea
a través de la manipulación quirúrgica,
por ejemplo, el reflejo oculocardíaco, o
inducidas por fármacos como se obser-
va con los opioides o los agonistas alfa-2.
Otras causas de bradiarritmias observadas
bajo anestesia incluyen; hipotermia, hi-
perpotasemia, reflejo de Cushing asocia-
do con presión intracraneal elevada (PIC)
y enfermedad miocárdica. Estas arritmias
pueden producir reducciones marcadas de
la presión arterial y el gasto cardíaco. El
tratamiento se basa en la corrección de
la causa; Esto se puede hacer deteniendo
la manipulación quirúrgica para permitir
que aumente la frecuencia cardíaca, admi-
nistrando antagonistas como atipamazol o
naloxona, o anticolinérgicos. La correc-
ción de la hipotermia, la hipercalemia y
la reducción de la PIC deben realizarse si
estas anormalidades están presentes. Una
sospecha de enfermedad miocárdica, ba-
sada en el examen preoperatorio y la his-
toria, debe investigarse idealmente antes
de la anestesia.
Taquiarritmias
La causa más común de taquiarritmias
es la estimulación simpática, esto puede
deberse a una profundidad inadecuada de
anestesia, dolor, hipotensión, hipovolemia,
hipoxemia, anemia, hipercapnia, hiperter-
mia, hipoglucemia, enfermedades mio-
cárdicas u otras patologías como hiper-
tiroidismo o feocromocitomas, así como
iatrogénico, debido a la administración de
fármacos. Las taquiarritmias severas pue-
den causar una disminución significativa
en el gasto cardíaco a medida que se re-
duce el tiempo disponible para el llenado
diastólico.
El tratamiento se basa en la correc-
[7
 ción de la causa; por ejemplo, aumentar la
profundidad de la anestesia, proporcionar
analgesia, tratamiento de la hipotensión
(como arriba), fluidoterapia para restaurar
el volumen circulante. Si el tratamiento
de la causa no corrige la taquicardia o no
se encuentra una causa aparente, se pue-
den usar betabloqueantes de acción corta
como el esmolol.
Intubación
Hay una serie de posibles dificultades y
complicaciones asociadas con la intuba-
ción endotraqueal.
• Razas braquicefálicas: a menudo tie-
nen un paladar largo y blando, tam-
bién pueden tener una lengua grande,
sacáculos laríngeos evertidos y colapso
laríngeo, todo lo cual puede hacer que
la intubación sea muy difícil. Se reco-
mienda la oxigenación previa durante
5 minutos mediante una máscara facial
ajustada en estas razas para reducir la
posibilidad de desaturación y permitir
más tiempo para la intubación. Se re-
comienda tener un laringoscopio con
una luz brillante y una amplia gama de
tamaños de tubos endotraqueales lis-
tos para estos casos. Si no es posible la
intubación con un tubo endotraqueal,
se puede usar un catéter urinario de
pequeño diámetro (sin el estilete) para
pasar a través de la laringe. Luego se
puede pasar un endotraqueal sobre la
parte superior de este catéter.
• Espasmo laríngeo: esto se observa con
mayor frecuencia en los gatos debido
a la sensibilidad de su laringe. El aero-
sol de lidocaína puede desensibilizar la
laringe y facilitar la intubación. Los ca-
téteres urinarios de diámetro pequeño
se pueden volver a usar si la intubación
es difícil, se pueden pasar a través de la
laringe y luego se puede pasar un tubo
endotraqueal sobre el catéter urinario.
El espasmo laríngeo también puede
desencadenarse por extubación, por
lo general, se recomienda extubar a
los gatos tan pronto como la respuesta
palpebral haya regresado para minimi-
zar el riesgo de espasmo.
• Hinchazón / edema laríngeo: esto
puede ocurrir si hay un traumatismo
en la laringe (que puede ser causada
por la intubación). El tratamiento im-
8]
plica la administración de corticos-
teroides y retrasar la extubación has-
ta que se haya resuelto el edema. En
casos severos, se puede requerir una
traqueotomía temporal.
• Vómito / regurgitación
• La regurgitación puede ocurrir duran-
te la anestesia, lo que puede provocar
esfagitis y estenosis esofágicas poste-
riores o neumonía por aspiración si el
contenido gástrico ingresa a las vías
respiratorias. Los perros sometidos a
procedimientos ortopédicos, cirugías
gastrointestinales y aquellos que pesan
más de 40 kg, tienen más probabili-
dades de regurgitar11-13. Los alimentos
enlatados (tasa media diaria) 3 horas
antes de la inducción de la anestesia
pueden tener un pH del contenido
gástrico mayor que el de los perros en
ayunas durante la noche, alrededor de
las 18 horas; sin embargo, este grupo
se ha informado con mayores porcen-
tajes de regurgitación14,15. Los fárma-
cos que inhiben el vómito, como el
maropitant o la metoclopramida, son
efectivos para reducir el riesgo de esta
complicación anestésica, así como el
uso de antiácidos como omeprazol 24
horas antes de la anestesia para mejorar
el pH del contenido16. Es un problema
muy común en las razas braquicefá-
licas. Es recomendable tener un kit
de regurgitación listo para limpiar
completamente el esófago con agua e
introducir sucralfato antes de la extu-
bación.
R eaccion es an afilácticas
Esta es una complicación rara pero poten-
cialmente grave después de la administra-
ción de fármacos anestésicos. La anafilaxia
causa una liberación masiva de histamina
y mediadores inflamatorios. Los signos clí-
nicos incluyen taquicardia repentina y se-
vera e hipotensión. La broncoconstricción
puede ocurrir, lo que lleva a dificultades
en la ventilación e hipoxemia.
El tratamiento consiste en suspender
la anestesia general, antagonizar cualquier
medicamento administrado, oxígeno su-
plementario, fluidoterapia y administra-
ción de epinefrina (adrenalina). El uso de
broncodilatadores como la teofilina o el
salbutamol y la administración de antihis-

tamínicos y corticosteroides también pue-
den ser útiles17.
M ue rte a ne s tés i c a
Aproximadamente el 0.1–0.2 % de los
perros y gatos sanos y el 0.5–2 % de los
enfermos y gatos mueren de una muerte
relacionada con la anestesia. Esto es sustan-
cialmente mayor que el riesgo de mortali-
dad reportado en la anestesia humana. Un
porcentaje considerable de estas muertes,
entre 18.2 % y 44 %, ocurre durante el
postoperatorio1. Esto demuestra la impor-
tancia de la vigilancia y el control de los
pacientes en esta fase, ya que muchas de
estas complicaciones y muertes pueden
evitarse aumentando el control postope-
ratorio de los animales.
C o n c lu s i ó n
Las complicaciones durante la anestesia
general son comunes. Realizar una evalua-
ción exhaustiva previa a la anestesia, cono-
cer las complicaciones anestésicas comunes
para todos los animales y las específicas del
paciente y el procedimiento, junto con
una estrecha monitorización durante la
anestesia y en el período de recuperación,
deberían permitir el reconocimiento y el
tratamiento rápidos de cualquier compli-
cación que pueda ocurrir.
Bibliografía
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2. Cooper JB, Newbower RS, Long CD, McPeek B.
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[9
 Colección
Manuales Prácticos

Manual clínico de farmacología y

complicaciones en anestesia de
pequeños animales. 2ª Edición
Autor: M. A. Cabezas Salamanca, I. Sández Cordero
Formato: 17 x 24 cm
Páginas: 280
Figuras: 39 figuras
Encuadernación: tapa dura
ISBN: 978-84-96344-06-8

Frase del autor

“Es una obra de alta calidad y orientación eminentemente práctica escrita por dos anestesistas clínicos de enorme
experiencia; una guía que todas las clínicas de animales de compañía deben incorporar a su biblioteca.”

Resumen

Este Manual clínico de farmacología y complicaciones en anestesia de pequeños
animales busca ser una obra de consulta rápida para el veterinario en lo referente
al manejo de los fármacos más utilizados en anestesia, así como de las principales
complicaciones con las que nos podemos encontrar durante el periodo perioperatorio.
Esta guía está basada en la bibliografía más reciente y en la experiencia clínica de los
autores y está dividida en dos grandes bloques: el primero es un listado de fármacos,
con sus características más importantes y dosificación y en el que se incluyen co-
mentarios clínicos de los autores; en un segundo bloque se presentan las principales
complicaciones que nos podemos encontrar, sus causas, consecuencias y tratamiento
de una forma sencilla y práctica.

Índice

CAPÍTULO 1. FÁRMACOS. Acepromacina. Alfaxalona. Alfentanilo. Amantadina. Amiodarona. Amitriptilina. Atipamezol. Atracurio. Atropina. Bupivacaína. Buprenorfina. Buscapina
(Hioscina). Butorfanol. Carprofeno. Cimetidina. Cimicoxib. Codeína. Desfluorano. Dexmedetomidina. Diazepam. Dobutamina. Dopamina. Doxapram. Efedrina. Esmolol. Etomidato.
Fenilefrina. Fentanilo. Firocoxib. Furosemida. Gabapentina. Glicopirrolato. Heparina Sódica. Isofluorano. Ketamina. Labetalol. Levobupivacaína. Lidocaína. Manitol. Maropitant.
Mavacoxib. Medetomidina. Meloxicam. Mepivacaína. Metadona. Metamizol. Metilprednisolona. Metoclopramida. Midazolam. Morfina. Naloxona. Neostigmina. Nitroprusiato.
Norepinefrina. Omeprazol. Pancuronio. Paracetamol. Petidina. Pimobendan. Pregabalina. Procainamida. Propanolol. Propofol. Ranitidina. Remifentanilo. Robenacoxib. Ropivacaína.
Sevofluorano. Succinilcolina. Sucralfato. Sugammadex. Teofilina. Tiletamina - Zolazepam. Tiopental. Tramadol. Vecuronio. Xilacina. CAPÍTULO 2. COMPLICACIONES. “Dolor”
intraoperatorio. Hipotensión. Hipertensión. Hipercapnia. Hipocapnia. Plano anestésico profundo – sobredosis anestésica. Plano anestésico superficial – despertar intraoperatorio.
Hipotermia. Hipertermia. Hipoxemia/hipoxia. Arritmias. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado. Bloqueo aurículo-ventricular de
tercer grado.10 ]
Bradicardia sinusal. Taquicardia sinusal. Complejo ventricular prematuro. Latidos de escape ventriculares. Ritmo idioventricular acelerado. Taquicardia supraventricular.
Fibrilación auricular. Taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular. Parada cardio-respiratoria (PCR) y reanimación cardiopulmonar (RCP). CAPÍTULO 3. ANEXO. Tablas de dosis.
Monitor de tono parasimpático (PTA)
una eficaz y precisa alternativa para la
predicción, manejo y monitoreo del dolor
en perros y gatos
Mario Marczuk Dyurich1, Camilo Romero Nuñez2
1
Sociedad Iberoamericana de Algiologia Veterinaria
2
Hospital veterinario Dermavet. México.
IN T RODUC C IÓN
En las últimas décadas la sociedad ha au-
mentado su preocupación por el bienes-
tar de los animales, el control del dolor y
sufrimiento son debates de interés actual.
Debido a esta presión ejercida al bienes-
tar y a la ausencia de dolor de los anima-
les, los gobiernos se han visto obligados
a crear leyes destinadas a la protección y
resguardo de los animales1. Se sabe que el
dolor cumple un importante papel bio-
lógico, que provoca respuestas fisiológicas
que ayudan a mantener el equilibrio ho-
meostático. Sin embargo, si no se realiza
un tratamiento efectivo para tratar el do-
lor, los pacientes pueden sufrir efectos no
deseados, como pérdida de apetito, auto
traumatismos en sitios de intervenciones
quirúrgicas y comportamientos anómalos
como la agresividad, aumentando el tiem-
po de recuperación2,3.
La evaluación del dolor en pacientes
sometidos a anestesia general sigue siendo
una problemática en medicina veterinaria
a nivel mundial, incluso en la medicina
humana. Se sabe que los reflejos autóno-
mos al dolor afectan a diferentes sistemas
del organismo, como son el cardiovascu-
lar, gastrointestinal, inmune, endocrino y
metabólico4. La respuesta cardiovascular
que produce provoca una serie de efec-
tos no deseados durante el periodo intra
y postoperatorio4-6, que incrementaran la
morbilidad cardiaca, asociada a la anestesia
y la mortalidad quirúrgica7. El equilibrio
entre analgesia y nocicepción es guiado
por la experiencia clínica, mediante la
lectura de las respuestas somáticas y auto-
nómicas (movimiento, frecuencia cardiaca
y aumento de la presión sanguínea)8-12. Sin
embargo estos factores no son específicos
del proceso nociceptivo, debido a que
pueden estar influenciados por fármacos,
la condición clínica del animal o de la
propia cirugía13.
¿ Q ué es el d ol or?
El dolor se define como una experiencia
emocional y sensorial desagradable aso-
ciada a un daño tisular actual o potencial
descrito en términos de dicho daño según
la Asociación Internacional para el Estu-
dio del Dolor (IASP)14-16. Fisiológicamen-
te el dolor cumple un rol protector, el cual
se manifiesta a través de la elaboración de
una respuesta motora que tiende a evitar
el daño frente a diferentes estímulos noci-
vos. Es de vital importancia cuantificar el
nivel de dolor en animales, con el objetivo
de implementar una terapia adecuada. Sin
embargo por la incapacidad de los ani-
males de manifestar en forma objetiva su
percepción de dolor, la determinación de
la magnitud de este paso se hace muy di-
fícil en la práctica veterinaria5,17.
La respuesta a la percepción del dolor
precisa de la participación del sistema ner-
vioso central (SNC) y del sistema nervio-
so periférico (SNP), es similar en todos los
mamíferos. La nocicepción es la respues-
ta nerviosa frente a estímulos nocivos o
nociceptivos18. Los mensajes nociceptivos
son transmitidos, modulados e integrados
[ 11
 en diferentes niveles del sistema nervioso;
viajando desde la periferia hacia la médula
espinal y desde ésta a los centros superio-
res como el tálamo y corteza cerebral. Los
nociceptores son las estructuras especiali-
zadas que asumen la función de captar los
estímulos de umbral alto de su entorno y
transformarlos en señales nerviosas que se
transportan al SNC5,14.
La activación de los nociceptores da
lugar a la generación de un potencial de
acción, que induce la liberación de una
amplia gama de neurotransmisores en el
asta dorsal de la médula espinal. Los prin-
cipales neurotransmisores excitatorios
son: el glutamato, que da lugar a poten-
ciales sinápticos rápidos en las neuronas
del asta dorsal, mediados por receptores
ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil4-
isoxazolepropionico (AMPA) y sustancia
P, en las neuronas que poseen fibras tipo
C5,19. La transducción de la señal es me-
diada por receptores de membrana, que se
activan por estímulos nocivos mecánicos,
térmicos y químicos20.
Cl a si f i caci ón d el d ol or
Existen numerosos criterios para clasificar
al dolor. De acuerdo a su curso temporal
puede ser agudo o crónico, de acuerdo a
su ubicación anatómica puede ser visceral,
somático o neuropático y finalmente fisio-
lógico o patológico en base a si su presen-
cia cumple o no un rol en el organismo18.
El dolor somático afecta a la piel, mús-
culos, articulaciones, ligamentos y huesos.
Éste puede ser de ubicación superficial
o profunda. El dolor visceral surge de la
activación de mecanoreceptores en la pa-
red vísceral, es sensible a los cambios en la
forma y la tensión, además, es urente, difu-
so y mal localizado. El dolor neuropático,
también llamado anormal o patológico, es
aquel en que la etiología predominante es
siempre el resultado de una enfermedad
o lesión del sistema nervioso, ya sea de
los nervios periféricos o del propio SNC,
dando lugar a un funcionamiento anormal
de las vías nociceptivas las cuales determi-
nan tales percepciones dolorosas5,14.
El dolor agudo va a desencadenar una
respuesta de estrés neuroendocrina pro-
porcional a la intensidad del dolor. La ac-
tivación simpática que se desencadena va
12 ]
a aumentar el tono simpático visceral y
la liberación de catecolaminas por parte
de la médula adrenal dando lugar a una
serie de efectos sistémicos21. Para evitar
todos estos efectos perjudiciales, el uso de
analgésicos de acción prolongada es esen-
cial junto a la evaluación de sus efectos
en el paciente, que pueden variar particu-
larmente durante las primeras 24 horas3.
Cada animal tiene necesidades analgési-
cas diferentes a pesar de sufrir un mismo
procedimiento y puede mostrar diferentes
respuestas endocrinas y comportamenta-
les que pueden estar relacionadas con la
edad o el género22, factores estresantes o
experiencias previas pueden modular el
comportamiento frente al dolor. Existen
evidencias que sugieren que agravios do-
lorosos previos modulan el eje del estrés y
las vías del dolor23,24.
¿C ómo trat o al d ol or?
La analgesia es la supresión de la sensa-
ción dolorosa, puede ser, parcial o total.
Existen diferentes protocolos para la ad-
ministración de analgésicos, uno de ellos
consiste en la administración de un régi-
men analgésico antes de que se inicie el
estímulo nociceptivo (p. ej., previo a una
intervención quirúrgica), razón por la cual
se ha denominado analgesia preventiva, te-
niendo como objetivo prevenir la sensi-
bilización periférica y central, limitando
la experiencia dolorosa5,8. Puede utilizarse
la analgesia multimodal, que consiste en
la administración de dos o más fármacos
combinados que poseen diferentes meca-
nismos de acción analgésica con el fin de
potenciarla y disminuir los efectos cola-
terales25.
Dol or en el qu i rófan o
En la anestesia general se combina el uso
de analgésicos, drogas hipnóticas y rela-
jantes musculares para dejar inconscientes
a los pacientes, desconectándolos de su
entorno y no respondiendo a la estimula-
ción durante la cirugía26. Es por ello que
la administración adecuada de analgésicos
es uno de los objetivos primordiales de la
anestesiología, actualmente los anestesió-
logos cuentan con parámetros fisiológicos
que permiten evaluar el equilibrio entre
el nivel de analgesia y la importancia del
estímulo nocivo27. Sin embargo el manejo
efectivo del dolor en el periodo periope-
ratorio sigue siendo un reto. La dificultad
en el diagnóstico, la valoración del dolor,
la falta de familiarización con los analgési-
cos disponibles y las técnicas contribuyen
a que el dolor perioperatorio en medicina
veterinaria en ocasiones no sea abordado
adecuadamente28.
Estas variaciones interindividuales es-
tán bien documentadas y se han conver-
tido en reto para los evaluadores a la hora
de desarrollar métodos de valoración del
dolor válido y fiable, empujando a crear
herramientas más certeras que la experien-
cia clínica. Las herramientas de valoración
deben adaptarse a estas variaciones y po-
sibilitar que los regímenes analgésicos se
ajusten al individuo29.
Durante la última década, se han rea-
lizado grandes esfuerzos desplegados con
el fin de encontrar adecuadas formas de
medir cómo afectan las drogas anestésicas
la respuesta de nocicepción en un paciente
inducido quirúrgicamente. Hoy en día, la
adquisición de parámetros en tiempo real
y el análisis de la fisiología de un paciente
proporcionan una manera eficiente para
evaluar continuamente la respuesta a la ad-
ministración de medicamentos para supri-
mir la nocicepción, lo que hace posible a
los médicos personalizar la administración
de medicamentos y la profundidad anesté-
sica del componente hipnótico26.
Actualmente se cuenta con diversos
tipos de monitoreo de analgesia, que se
han desarrollado bajo principios fisiológi-
cos, dentro de los cuales se encuentran los
reflejos vasomotores de la piel, la plesti-
mografía, el tiempo del tránsito del pulso,
pupilometría, electroencefalografía y la va-
riabilidad del ritmo cardiaco, todos tienen
ciertas limitantes durante su uso intraope-
ratorio30,31. Su uso en la clínica diaria, me-
joraría el bienestar animal, fortaleciendo el
vínculo entre propietarios y sus animales,
la relación entre clientes y veterinarios, así
como su reputación32-37.
Ahora hay monitores disponibles co-
mercialmente y se utilizan de forma ru-
tinaria: registran y procesan señales elec-
troencefalográficas (EEG) simplificando y
mostrando el resultado en tiempo real, lo
que permite a anestesiólogos y enferme-
ras anestesistas ajustar la administración
del agente hipnótico para reducir pro-
babilidad de conciencia intraoperatoria
o malestar, así como sobredosis hipnóti-
ca que es probable que esté involucrada
en el delirio postoperatorio o disfunción
cognitiva26.
En la clínica humana una nueva he-
rramienta es el llamado ANI (Índice de
Nocicepción Analgesia) para el adulto y
NIPE para el neonato. ANI y NIPE es-
tán basada en la actividad parasimpática,
que informa sobre el estado de bienestar
o malestar del organismo, es decir, sobre
la aparición de dolor o estrés sea de ori-
gen celular o de origen quirúrgico. La
respuesta del ANI ocurre en tiempo real,
con un retraso de 45 segundos38. Utiliza el
cálculo de analgesia Nociception Index,
que se basa en la adquisición de la serie
de intervalos RR, que permite medir la
influencia de la respiración en el ritmo
cardíaco: esta influencia está relacionada
con la breve disminución del tono pa-
rasimpático con cada ciclo respiratorio,
que se traduce en una disminución de los
intervalos RR durante la inspiración, lo
que se expresa mediante la arritmia sinusal
respiratoria. El interés clínico del análisis
de la variabilidad sinusal respiratoria apa-
reció en 1965, cuando Hon y Lee notaron
que, previamente al sufrimiento fetal, tenía
lugar una modificación de los intervalos
RR antes de la alteración del ritmo car-
díaco mismo. Hacia 1970, la metodología
de Ewing desarrollaron pruebas simples
empleando variaciones de los intervalos
RR en periodos breves, para detectar la
disautonomía en los pacientes diabéticos39.
En 1977, Wolf et al. demostraron que la
disminución de variabilidad sinusal respi-
ratoria tras un infarto de miocardio estaba
asociada a una disminución de la super-
vivencia de estos pacientes40. En 1981,
Akselrod et al, emplearon los primeros
análisis espectrales de la serie RR para
cuantificar el control cardiovascular41.
Recientemente se ha probado un mo-
nitor que evalúa el índice de nocicepción
intraoperatorio en animales, este muestra
un índice llamado PTA a través de la me-
dición de la actividad de tono parasimpá-
tico basado en el análisis de la variabilidad
de la frecuencia cardiaca. El índice noci-
cepción-analgesia (ANI) ha mostrado un
buen rendimiento para predecir la reacti-
[ 13
 F.1
vidad hemodinámica (HR) en humanos.
Un índice similar que va de 0 a 100, basa-
do en el componente parasimpático de la
variabilidad de la frecuencia cardíaca y re-
ferido actividad tono parasimpático (PTA)
fue desarrollado para uso en animales13.
La tecnología PTA (Actividad del
Tono Parasimpático), desarrollada en
Figura 1. Serie RR Francia por la compañía Mdoloris Medi-
normalizada sobre 1 min.. cal Systems (www.mdoloris.com), permi-
te una gestión óptima de la analgesia en
particular durante la cirugía, permitiendo
un mejor despertar y facilitando la recu-
peración de animales.
La base del mecanismo de acción del
monitor de tono parasimpático (PTA) es
el uso de las tres derivaciones electrocar-
diográficas, para medir el tono parasim-
pático, dentro de una escala de 0-100,
arrojando resultados de una evaluación
continua. Este dispositivo proporciona
índices PTA específicos para tres especies
de animales: una aplicación para los gatos,
una para perros y otro para caballos. Den-
tro de la escala si el tono parasimpático
muestra una lectura arriba de 50 indica
que el paciente se encuentra en una anal-
gesia adecuada, pero si muestra resultados
por debajo de 30 nos indica que existe
una reactividad autonómica a estímulos
nociceptivos26,30,31.
El cálculo de índice nocicepción-
analgesia (ANI) se basa en la influencia
integradora del ciclo respiratorio en el in-
tervalo RR, derivado del ECG. Permite
un desarrollo cualitativo y medición cuan-
titativa de la VFC, principalmente mediada
por el parasimpático y salida simpática del
14 ]
sistema nervioso central al nódulo sinoau-
ricular. Las fluctuaciones de alta frecuencia
(HF) en HRV (0.15-0.5 Hz) son mediadas
predominantemente por cambios del flujo
de salida en el parasimpático, mientras que
los cambios de baja frecuencia (LF) están
mediados por ambas actividades parasim-
páticas y simpáticas. En caso del tono pa-
rasimpático prominente, cada inspiración
causa un breve aumento en la frecuencia
cardíaca (FC) y disminución en el perío-
do RRHF (correspondiente a la arritmia
sinusal respiratoria), con el análisis de RR
filtrado dando una gran variabilidad. Por
el contrario, si el tono parasimpático dis-
minuye, HR aumenta y el efecto de la
respiración en el período RR intervalo se
puede utilizar para evaluar el tono simpá-
tico, y por lo tanto el equilibrio analgesia-
nocicepción26.
El monitor PTA usa un análisis mate-
mático que permite la diferenciación del
efecto simpático y parasimpático. Se mi-
den cuatro areas (A1, A2, A3, A4) de la se-
rie RR donde: AUCminnu= min (A1, A2,
A3, A4) y AUCtotnu= S (A1, A2, A3, A4).
Las series locales mínimas y máximas
en la normalización de RRHF se detec-
tan automáticamente y las áreas A1, A2, A3
y A4 se miden entre las áreas inferiores y
superiores en cada subventana de 16s. El
AUCmin se define como la suma del mí-
nimo de las cuatro subáreas: AUCmin¼min
(A1, A2, A3 y A4) (Figura 1).
El ANI luego se calcula para expresar
una fracción de la superficie total de la
ventana, lo que lleva a una medida entre 0
y 100: ANI=100*[(a×AUCmin+b)/12.8]
PTA = 100 * [(5.1 x AUCminnu + 1.2)
/ 12.8]
Los valores a (5.1) y b (1.2) han sido
determinados para mantener la coheren-
cia entre el efecto visual de la influencia
respiratoria en series RR y la medida
cuantitativa de ANI, PTA es una medida
de la arritmia sinusal respiratoria. La me-
dición continua de ANI se puede realizar
moviendo la ventana 64s después de cada
cálculo. En la práctica, un período de mo-
vimiento de 4s da una curva de tendencia
aceptable de los valores de los paráme-
tros42,43.
El uso del monitor de tono parasim-
pático en comparación con la frecuencia
cardiaca y la presión arterial sistólica en el
transcurso de diversos estímulos nocivos
en pacientes anestesiados parece ser más
sensible para regular los estímulos noci-
ceptivos, a pesar de que se reportó que en
la inducción anestésica disminuyo la fre-
cuencia cardiaca y la presión arterial sis-
tólica, mientras que los valores altos en el
monitor de tono parasimpático, reportaron
que mostro predominio parasimpático44.
M o n i t o r d e P TA
No existe un estándar de oro para la eva-
luación del equilibrio, anti-nocicepción/
nocicepción (NAN), sin embargo varios
estudios clínicos han sido realizados para
comparar las diferentes tecnologías en
varios escenarios clínicos estudiando al
ANI10,45 (Tabla 1).
V e n ta j a s d e l u s o d e l m o n i -
to r P TA e n me di c i na veter i -
n ar i a
El monitor de actividad de tono para-
simpático (PTA) evalúa indirectamente
el nivel de determinación de la nocicep-
ción y la variabilidad del ritmo cardíaco.
El monitor puede usarse con dos tipos
de pacientes: inconscientes y conscientes.
En el primer caso (paciente inconsciente
bajo anestesia general en el quirófano), el
ámbito del ANI (50-70) corresponde a la
zona de analgesia adecuada, es decir, que
la cobertura anestésica es suficiente, y co-
rresponde a un tono parasimpático relativo
que predomina sobre el tono simpático.
Cuando el valor medio de ANI desciende
bajo 50, es muy probable que tenga lugar
un episodio de reacción hemodinámica
dentro de los 10 minutos (un 80 % de
probabilidad cuando la curva es inferior
a 40 y un 100 % de probabilidad cuando
esta es inferior a 30). En ese momento,
es conveniente que el anestesista vuelva a
inyectar un poco de analgésico para evitar
la futura reacción hemodinámica. En los
casos en que el valor del ANI se sitúe por
encima de 70, es probable que tenga lugar
una dosis excesiva de opiáceos. Entonces,
los médicos pueden evitar una inyección
adicional y disminuir los efectos secun-
darios relacionados con las sobredosis de
opiáceos como42,46,47:
• Tiempo de recuperación más largo
• Náuseas
• Vómitos en sala de recuperación
• Bradicardias
• Depresiones respiratorias
• Alucinaciones
• Hiperalgesia posoperatoria
• Mareos
• Estreñimiento
• Delirio
• Hipotensión
• Inmunodepresiones que favorecen el
avance de un cáncer
La ventaja más importante es poder
realizar el monitoreo del índice de noci-
cepción intraoperatoria de los pacientes,
lo cual permite la valoración de la anal-
gesia en el animal disminuyendo así la in-
cidencia de sobredosificación y subdosaje,
además de prevenir la inestabilidad hemo-
dinámica intraoperatoria, generarando una
evaluación de la analgesia y consecuen-
temente reduciendo el cambio hemodi-
námico por estímulos nocivos 10,13,30. Es
una herramienta que brinda información
confiable sobre el equilibrio nociceptivo
y monitoreo de una posible reactividad
hemodinámica fácil de medir y usar:
• Monitorizacion clínica estándar conti-
nua
• No invasivo
• Procesamiento confiable aun en casos
de:
• Hipovolemia
• Shock (hipovolemico, séptico, car-
diogénico).
• Hipotermia
• Inconsciencia13.
[ 15
 Tabla 1. Estudios basados en el índice nocicepción-analgesia (ANI) derivado del ECG.
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(0.04-0.2 μg/kg/min) pediátrico (8
± 5 años).
Sabourdin et al., Variaciones de ANI, FC y PA du-
2013 rante la anestesia general en ciru-
gía abdominal laparoscópica.
Gruenewald et al., Anestesia intravenosa con propo-
2013 fol y remifentanilo, las variaciones
ANI después de la estimulación
tetanica (50 mA, 60 Hz, 30 s) en
diferentes objetivos de remifenta-
nil (0.2 y 4 ng/ml).
Jeanne et al., 2014 Anestesia intravenosa con propo-
fol y sufentanil en bolo en cirugía
de reemplazo de rodilla se utilizó
ANI para la detección de reactivi-
dad hemodinámica periperatoria
(aumento> 20% de FC y/o PA en
5 min).
16 ]
Resultados
Relación lineal negativa entre ANI
y NRS (p = -0.18).
Relación lineal negativa entre ANI
y NRS
(r² = 0.41).
Buen rendimiento de detección de
dolor en PACU ANI ≤ 57.
BIS, FC y PA no cambió después
de la estimulación nociva mientras
que SPI y ANI variaron después de
cada estimulación, las tasas opioi-
de y los valores de PA resultaron
mayor en ANI y menor FC y los
mientras que SPI y BIS no fueron
influenciados.
El ANI disminuyó significativamen-
te después de cada estímulo no-
civo y por tanto las tasas de flujo
de opiáceos, mientras que la con-
ductividad de la piel, HR y BP no
fueron modificados.
Con un umbral de ANI de 50 que
fue identificado como predictivo
de dolor agudo posoperatorio
(NRS> 3) con buena sensibilidad
(86%) y especificidad (86%).
Después del comienzo de la ciru-
gía, ANI disminuyó a 60 y dismi-
nuyó aún más a 50 después del
estímulo de estrés mientras que
no hubo cambios signif. en la FC
o PA. Después de la finalización de
la cirugía, ANI volvió a 90.
Disminución importante de ANI
después de la estimulación tetá-
nica, con la concentración más
baja de remifentanil.
Variaciones de ANI, FC y PA du-
rante la anestesia general en ciru-
gía abdominal laparoscópica.
Disminución de ANI después de la
estimulación tetánica.
Buen desempeño para la reactivi-
dad hemodinámica (AUC ROC =
0.92).
ANI ≤ 63 Se = 80 % y SP = 88 %.
Conclusiones
Buena correlación entre ANI y
NRS durante el parto.
Buena correlación entre ANI y
NRS durante el dolor inmediato
postoperatorio.
ANI y SPI pueden detectar posi-
bles equilibrios inadecuados del
NAN.
ANI podría ser una herramienta
más sensible para evaluar el NAN
equilibrio que HR, BP o conduc-
tancia de la piel.
ANI medido inmediatamente antes
de la extubación es predictivo de
dolor postoperatorio. El ANI cons-
tituye un método no invasivo para
el monitoreo continuo de equilibrio
NAN
ANI parece más sensible que la FC
y la PA para moderar la estimula-
ción nociva en pacientes aneste-
siados.
Después de la estimulación, el
ANI disminuyó significativamente
en comparación con los valores
de preestimulación para todas las
tasas de infusión de remifentanilo
durante cirugía pediátrica y parece
más sensible que la conductancia
de piel.
Variaciones de ANI, FC y PA du-
rante la anestesia general en ciru-
gía abdominal laparoscópica.
ANI es eficiente para el detección
de la respuesta al dolor durante la
cirugía bajo anestesia general.
Una gota de valores ANI predice
una respuesta hemodinámica lide-
rada por dolor.
 Tabla 1. Estudios basados en el índice nocicepción-analgesia (ANI) derivado del ECG (continuación).

Bibliografía Estudio Resultados Conclusiones

Migeon et al., 2013 En pacientes pediátricos (2-16
años) se utilizo el ANI con el uso
de anestesia locorregional y solo
sevoflurano.
El rendimiento de ANI para la de- ANI, concluyendo que tiene la
tección de falla anestesia loco- capacidad de identificar fallas en
rregional (aumento la FC ≥ 10% anestesia locorregional en pacien-
2 min después de la incisión) 58 tes sometidos a anestesia general.
rendimiento ANI para la detección
de falla en anestesia locorregional:
AUC ROC = 0.75 (0.61 - 0.88) ANI
≤ 51, Se = 79 % y Sp = 62 %.

Bollag et al., 2014 Anestesia general con sevoflurano
y fentanilo en procedimientos de
histerectomía abdominal y el efec-
to de la administración de ketami-
na 0.5 mg/kg sobre el ANI.
Sin modificaciones de ANI 5 min La administración de ketamina no
después de la administración de interfiere con la respuesta del ANI
ketamina. durante cirugía.

Pedrosa et al., 2015 15 perros sanos fueron sometidos Los valores de PTA fueron más el monitor de PTA puede ser útil
a cirugía de castración. La aneste- altos en machos que en hembras para evaluar el grado de nocicep-
sia se realizó con dexmedetomidi- querecibieron anestesia regional y ción intraoperatoria.
na y metadona, propofol e isoflu- fueron inversamente asociados a
rano. Pacientes recibió anestesia las presiones arteriales.
loco-regional, epidural en hembras
e intratesticular en machos. PTA
se evaluó ante y post intubación,
colocación de abrazaderas Bac-
khaus, incisión en la piel, ligadura
del pedículo ovárico o testículos,
ligadura del cuello uterino, cierre
de la pared abdominal y extuba-
ción.

Es predictivo del dolor post operato- colocamiento de estos, la manera en que

rio26.Y la presencia de dolor se puede eva-
luar con la escala analógica visual (VAS)
que maneja un rango de 0 -100 donde el
valor más alto es un dolor extremo30. Es un
método que le brinda al paciente ausencia
de dolor severo y además no es invasivo43.
En conclusión se describe como un aparato
de gran ayuda para el clínico30 en la explo-
ración física para detectar donde se encuen-
tra el dolor en el paciente. La evaluación del
dolor en animales no es fácil y aunque sería
más fácil administrar a todos los animales
una dosis estándar de analgésicos, este es un
tratamiento inadecuado del dolor que debe
y puede ser evitado ahora que existe esta
tecnología y que ya está disponible.
Us o d e l m o ni t or P TA
El monitor de PTA trae consigo 3 elec-
trodos de caimán marcados con un color
específico para evitar confusión y un mal
se utiliza es como si se estuviera realizando
un electrocardiograma (ECG) colocando
los electrodos en el paciente en el siguien-
te orden (Tabla 2, Figuras 2-4).
De s ve n ta j a s d e l u s o d e l
m o n i t o r d e t o n o para s i m -
p á t i co
El uso de la analgesia intraoperatoria
manipulada en base a los resultados del
monitor de tono parasimpático no garan-
tiza la reducción de dolor postoperatorio,
factores como arritmias, apnea o baja fre-
cuencia respiratoria intervienen en el uso
eficiente del monitor26.
En uso de protocolos realizados con
propofol las medidas del tono parasimpá-
tico durante la anestesia son coherentes
con la evolución del balance analgesia/
nocicepción, aunque su rendimiento dis-
minuye en los pacientes despiertos30,48.

[ 17
 Tabla 2. Colocación de electrodos.

Electrodo Color Posición anatómica

1 Rojo Miembro torácico derecho

2 Amarillo Miembro torácico izquierdo

3 Gris Miembro pelviano derecho

F.2

F. 3 F.4

edn). M M & C P (eds), St. Louis, Mosby. pp.

Figura 2. Colocación
de electrodos de caimán.
Figura 3. Colocación
de electrodos en paciente
felino no anestesiado.
Figura 2. Elementos en
pantalla de monitor PTA.
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20 ]
¿Es posible reducir los efectos
cardiovasculares de los agonistas α-2?:
Herramientas y estrategias
Ignacio Sández Cordero
Servicio de Anestesiología del Hospital Veterinario VETSIA y de Sinergia Veterinaria (Madrid).
Re s u men
Los agonistas de los receptores α-2 adre-
nérgicos se emplea principalmente por
sus efectos sedantes y analgésicos durante
el periodo perioperatorio. Sin embargo,
aunque este grupo de fármacos tienen
unos marcados efectos cardiovasculares,
hoy en día existen algunas herramientas y
estrategias que pueden ser empleadas para
reducir este impacto hemodinámico. El
empleo de dosis bajas y la administración
muy lenta de un bolo de carga deben ser
consideradas cuando se requiera el empleo
de estos fármacos en animales geriátricos,
con enfermedad cardiovascular o pacien-
tes críticos. Y, si aun así aparecen efectos
adversos derivados de la vasoconstricción
periférica, pueden emplearse fármacos va-
sodilatadores, como los anestésicos gene-
rales u otros fármacos con acción directa
sobre los adrenoceptores como el labetalol.
IN T RODUC C IÓN
Los agonistas de los receptores α-2 adre-
nérgicos se emplea principalmente por sus
efectos sedantes y analgésicos durante el
periodo perioperatorio (Figura 1). Existen
diversos fármacos de este grupo, siendo los
más empleados en la actualidad, la mede-
tomidina y su isómero activo (dextrógi-
ro), la dexmedetomidina, que presenta una
alta especificidad sobre los receptores α-2
(ratio α-1/α-2 de 1/1620). Su utilización
disminuye el estrés del paciente y reduce
las dosis de otros agentes utilizados en pro-
tocolos de anestesia equilibrada.
R E C E P TOR E S α-2 E N E L OR GA-
NISMO Y EFECTOS SISTÉMICOS
Este grupo de fármacos, actúan principal-
mente sobre los receptores α-2 adrenér-
gicos produciendo una inhibición de la
liberación y circulación de noradrenali-
na a nivel presináptico. Tienen acción a
nivel de sistema nervioso central (seda-
ción y ansiolísis), sistema cardiovascular
(vasoconstricción y bradicardia), sistema
digestivo (disminución de la motilidad y
de secreción) y sistema endocrino (inhibi-
ción en la liberación de insulina). Produce
también relajación muscular y analgesia
(somática y visceral). Todos estos efectos
pueden ser dosis y velocidad-dependiente.
Dentro de los receptores α-2 existen va-
rios subtipos como son los α-2 A, B y C.
La unión a cada uno de ellos tiene dife-
rentes acciones y pueden existir diferen-
tes proporciones de receptores α-2 entre
especies y entre individuos. Esto podría
explicar que un mismo agonista α-2 tenga
diferentes efectos clínicos en diferentes in-
dividuos. Para el estudio de estas diferen-
cias podría emplearse la farmacogenética,
tal como se está haciendo en la especie
humana con estos fármacos1.
El efecto de sedación se produce
principalmente por la acción sobre los re-
ceptores localizados en estructuras supra-
espinales, más concretamente en el locus
cerúleo, produciendo una sedación muy
similar al sueño natural.
La medetomidina y la dexmedetomi-
dina, además de unirse a los receptores
α-2, se ha demostrado que pueden unirse
a receptores α-1, produciendo parte de los
[ 21
F. 1
F.3
Figura 1. Sedación con
dexemetomidina y metadona.
Figura 2. Hipertensión
sistémica y bradicadia refleja.
Figura 3. Volumen
sistólico y gasto cardiaco
bajos por la adminstración de
un alfa2.
Figura 4. Bajada del
gasto cardiaco tras la adminis-
tración de dexmedetomidina a
1 mcg/kg.
22 ]
F.2
F.4
efectos adversos cardiovasculares.También
se unen a receptores imadazólicos tipo 1
produciendo efectos anti-arrítmicos y a
receptores imadazólicos tipo 2 producien-
do efectos neuroprotectores.
Estos fármacos se están empleando ac-
tualmente medicina humana en pacientes
críticos debido a que además de los efec-
tos de sedación y analgesia ya conocidos,
tienen otros efectos beneficiosos durante
el proceso quirúrgico como el efecto anti-
inflamatorio o el efecto protector sobre
diversos órganos, debido en gran medida
al bloqueo del sistema simpático2.
Sin embargo, también posee algunos
efectos cardiovasculares que han hecho
que este grupo de fármacos esté contrain-
dicado en animales con patología cardiaca.
En el estudio publicado por B.C. Bloor
en el año 1992 estudiaron los efectos de
la dexmedetomidina a 20 mcg/kg por vía
IV y vieron un aumento de la PAM de
67 mmHg tras un minuto de la adminis-
tración, que se mantenía durante 4 horas,
aunque no con la misma intensidad. De
forma simultánea la FC caía de 129 a 60
lpm y el gasto cardiaco de 3,5 a 0,9 l/min,
mientras que las resistencias vasculares sis-
témicas subían de 2460 a 14.700 dynas/
seg/cm-5 (Figuras 2-4). En el año 2015,
S.C. Grasso publica otro estudio compa-
rando las premedicaciones con aceproma-
cina y dexmedetomidina en el perro. En
esta ocasión las dosis estudiadas fueron de
15 mcg/kg de dexmedetomidina y los re-
sultados mostraban unos cambios hemodi-
námicos en el grupo de dexmedetomidina
muy similares que se vieron en el estudio
de Bloor. Durante esta fase inicial de va-
soconstricción periférica y reducción del
volumen de eyección es frecuente encon-
trar mucosas pálidas o incluso ligeramente
F. 5
azuladas, no por hipoxia sino por la marca-
da vasoconstricción periférica (Figura 5).
Pasada esta fase inicial la presión arterial se
reduce y puede incluso llegar a producir
una ligera hipotensión (especialmente los
agonistas α-2 más antiguos como la xi-
lacina).
R E V E R SIÓN D E LOS E F E C T OS
AD V E RSOS
Para tratar de evitar la bradicardia que se
producía hubo varios estudios que valora-
ban la combinación de agonistas α-2 jun-
to con fármacos anticolinérgicos como la
atropina o el glicopirrolato. Si bien, algu-
nos autores veían una ventaja a la admi-
nistración previa de atropina (20 minutos
antes de la administración del agonista
α-2), ya que la frecuencia cardiaca se re-
ducía en menor medida que cuando no se
administraba, son muchos los trabajos que
concluyen que la administración conjunta
de estos dos fármacos puede producir un
aumento muy importante de la presión
arterial (especialmente de la presión arte-
rial sistólica, llegando a valores de más de
200 mmHg) e incluso alteraciones a nivel
pulmonar con aparición de edema agudo
de pulmón3.
También se han desarrollado varios
fármacos que pueden revertir total o par-
cialmente los efectos de los agonistas α-2.
En este sentido, el primer fármaco que se
empleó fue la yohimbina (comercializado
como antagonista de la xilacina) y poste-
riormente el atipamezol (comercializado
como antagonista de la medetomidina y
de la dexmedetomidina). Estos dos fárma-
cos son realmente “antídotos” completos Figura 5. Mucosas pálidas
de los agonistas α-2 y por tanto pueden por vasoconstricción.
revertir tanto sus efectos adversos (cardio-
vasculares) como sus efectos beneficiosos
(analgésicos y sedantes). En el entorno de
cirugía y anestesia van a ser empleados en
el caso de una situación de emergencia,
principalmente, ya que los animales pue-
den despertarse y comenzar a sentir dolor.
Sin embargo, en el caso de sedaciones para
procedimientos diagnósticos no doloroso,
estos fármacos pueden resultar muy úti-
les, ya que aceleran la recuperación de los
animales.
Tratando de encontrar un fármaco
que puede revertir solo los efectos adver-
sos de los agonistas α-2 se ha desarrollado
el fármaco MK-467 (Vatinoxan) que pue-
de revertir los efectos de vasoconstricción
periférica y por tanto la bradicardia refleja
que conlleva. Este fármaco aún se encuen-
tra en fase de investigación y aún no está
comercializado para su uso en animales
en España, pero ha demostrado que cuan-
do se administra de forma conjunta con
la medetomidina y la dexmedetomidina
puede reducir los efectos de vasocons-
tricción tanto en perros como en gatos,
aunque parece que la bradicardia no se
revierte completamente (al menos en la
especie felina)4.
El objetivo principal de los fárma-
cos para revertir los efectos adversos de
los agonistas α-2 es producir una vaso-
dilatación, para que no se produzca el
aumento de la poscarga y la consiguien-
[ 23

Figura 6. Cambios
en la perfusión tisular tras la
administración de dexmedeto-
midina en 1 y 5 minutos.
24 ]
F.6
te bajada del volumen de eyección y del
gasto cardiaco. Por esta razón muchos de
los efectos vasculares de estos fármacos se
reducen cuando se administran fármacos
anestésicos como el propofol, alfaxalona,
isoflurano o sevoflurano. Estos anestésicos
generales son potentes vasodilatadores y,
por tanto, potencialmente, puede revertir
estos efectos adversos.
NU E V A S E S T R AT E GI A S PA R A
P R E V E NI R LOS E F E C T OS A D -
V E R SOS
Los primeros estudios con medetomidi-
na y dexmedetomidina recomendaban
unas dosis mucho más altas que las que
se emplean actualmente en la clínica (15-
20 mcg/kg vs 0,5-2 mcg/kg), pero es
importante conocer que todos los efec-
tos de los agonistas α-2 podrían ser dosis
dependiente. Sin embargo, un estudio con
medetomidina realizado por B. Pypendop
en el año 1998 determinó que esta tenía
prácticamente los mismos efectos cardio-
vasculares a 1 que a 20 mcg/kg, al menos
en los primeros 30 minutos. Aunque, por
otro lado, varios estudios previos y pos-
teriores con dexmedetomidina pudieron
demostrar que este fármaco tiene unos
efectos dosis-dependiente a nivel de las
resistencias vasculares sistémicas y coro-
narias, así como sobre el índice cardiaco5,6.
También la velocidad de administra-
ción puede ser un factor determinante en
la gravedad del impacto hemodinámico.
Desde que la dexmedetomidina fue apro-
bada para medicina humana la velocidad
de administración recomendada para su
dosis de carga inicial era de 5 a 10 minu-
tos, sin embargo, en la mayoría de los estu-
dios en veterinaria, la velocidad de admi-
nistración era mucho mayor (entre 30 y 60
segundos) (Figura 6). Esta podría ser una
de las razones por la que los efectos adver-
sos aparezcan descritos en menor medida
en medicina veterinaria que en veterinaria
(la incidencia de bradicardia en el paciente
pediátrico humano es del 3 %)7.
Otra línea diferente de trabajo para
tratar de reducir los efectos adversos de los
agonistas α-2 es emplear rutas de adminis-
tración alternativas. La administración na-
sal de la dexmedetomidina ha demostra-
do tener unos efectos más sedantes que la
administración por vía intramuscular (con
unos niveles en el líquido cefalorraquídeo
más altos, probablemente debido a una ab-
sorción más directa) y por lo tanto podría
tratar de reducirse la dosis total adminis-
trada y de esta manera los efectos adver-
sos8.También cuando la dexmedetomidina
se administra en el acupunto GV-20 tiene
unos efectos más potentes y duraderos, lo
que podría sugerir que una dosis más baja
administrada en un determinado acupunto
podría tener los mismos efectos sedantes
con menores efectos cardiovasculares9. Sin
embargo, estas vías de administración al-
ternativas tienen que ser más estudiadas en
animales para confirmar estos resultados.
Otra opción disponible en el merca-
do actualmente es usar un fármaco con
acción bloqueante del sistema adrenér-
gico, y más concretamente que tengan
F. 7
la capacidad producir un bloqueo de los
α-adrenoceptores. En este sentido pue-
den ser usado algunos de los fármacos
β-bloqueantes más antiguos, ya que tam-
bién tienen también acción sobre recep-
tores α. En concreto el labetalol es un
fármaco con un ratio α/β bloqueo predo-
minantemente β en la especie humana, sin
embargo cuando se administra en perros y
gatos se produce un α bloqueo importan-
te, provocando una bajada de la poscarga,
de la presión arterial y de las resistencias
vasculares sin producir una reducción muy
importante de la frecuencia cardiaca.Tam-
bién es sabido que el labetalol no bloquea
los receptores α-2 sino los α-1 fundamen-
talmente, y por esta razón podría ser em-
pleado para revertir parte de los efectos
adversos que tienen los agonistas α-2 en
animales, sin revertir los efectos de seda-
ción y analgesia.
Las primeras publicaciones del labeta-
lol son de los años 70, donde se empleaba
este fármaco en perros como animales de
experimentación en modelos de hipoten-
sión controlada para anestesia. De estas
primeras publicaciones se saben que los
efectos del labetalol por vía IV son de va-
sodilatación principalmente y que las dosis
en la especie canina son de 0,1 a 0,5 mg/
kg. La duración del fármaco es mucho ma-
yor en la especie humana que en el perro,
donde tiene una duración clínica de unos
30-40 min.
En la experiencia del autor, cuan-
do se administra el labetalol por vía IV
a una dosis de 0,1-0,2 en animales que
han recibido dexmedetomidina, se reduce
F.8
de forma muy rápida la presión arterial
(debido a una reducción de la poscarga),
sube el volumen sistólico, la presión de Figura 7. Gato con dexme-
pulso (diferencial entre PAS y PAD) y el detomidina. Se puede observar
gasto cardiaco. una FC baja y una vasoconstric-
La frecuencia cardiaca tras la adminis- ción marcada con hipertensión.
tración del labetalol sube de forma signi-
ficativa, debido a que se pierda la vaso- Figura 8. Mismo gato tras la
constricción del agonista α-2, siendo esta admininstración de labetalol IV
la principal responsable de la bradicardia
que se produce. Esto es algo controverti-
do, ya que el labetalol tiene también una
acción β-bloqueante, y por esta razón tie-
ne la capacidad de producir una bajada de
la FC. Sin embargo, en la experiencia del
autor, el efecto observado es un aumento
de la FC, ya que los animales vienen de un
estado de vasoconstricción muy potente y
una consecuente bradicardia.
Estos efectos del labetalol pueden
verse tanto en perros como en gatos, y
son especialmente evidentes cuando se
monitoriza el volumen de eyección de
forma continua. El labetalol comienza a
hacer efectos menos de 1 minuto tras su
administración y tiene su acción máxima
a los 3-4 minutos (apreciación clínica del
autor). La duración de los efectos clínicos
es variable, en función de la dosis del la-
betalol y del agonista α-2 (Figuras 7 y 8).
Los posibles efectos adversos del em-
pleo del labetalol en perros y gatos se
derivan de su acción sobre los receptores
α y β y son: vasodilatación excesiva con
hipotensión marcada (especialmente si se
usa a dosis altas y junto con otros vaso-
dilatadores potentes) y bradicardia. Sin
embargo, aunque potencialmente tiene
[ 25
 capacidad de producir bradicardia en el
perro, realmente es muy improbable que
este aparezca si se emplea para revertir una
vasoconstricción excesiva.
Otra posibilidad para tratar de reducir
los efectos de vasoconstricción de los ago-
nistas α-2 es administrar de forma conjun-
ta acepromacina, ya que esta posee efectos
de bloqueo sobre receptores α-1 y podría
evitar o reducir los efectos adversos de los
agonistas α-2. Esto, aunque teóricamen-
te podría ser una buena alternativa, no ha
demostrado tener unas grandes ventajas
clínicas y pueden aparecer periodos de
hipotensiones debido, probablemente, a
que los efectos de vasoconstricción de los
agonistas α-2 tiene una duración inferior
a una hora, pero sin embargo los efectos
de bloqueo del sistema simpático pueden
ser más duraderos, solapándose con los
efectos de la acepromacina, que tiene una
duración de entre 4 y 8 horas (dependien-
do de la dosis empleada)10. Por tanto, si
se van a emplear de forma conjunta, se
debe monitorizar de forma muy estrecha
la presión arterial durante todo el proce-
dimiento, especialmente a partir de los 60
minutos de su administración conjunta.
Otra potencial desventaja del empleo de
la acepromacina en esta situación es que
tiene efectos centrales, y va a producir una
hipnosis más profunda en los animales y
una recuperación más prolongada.
Quizá un abordaje muy racional es
valorar los efectos que tienen los ago-
nistas α-2 en conjunto con los anestési-
cos generales, ya que estos (halogenados,
propofol y alfaxalona) tienen una capaci-
dad de producir una vasodilatación muy
potente (dosis-dependiente) y por tanto,
como habitualmente los agonistas α-2 se
van a emplear para el entorno de anes-
tesia general, los efectos cardiovasculares
resultantes de los dos fármacos actuando
de simultánea serán mucho menores que
cuando se administra solo el agonista α-2
o sólo el agente halogenado. Así se vio en
el estudio de S.C. Grasso, donde el gasto
cardiaco bajaba de 3,2 l/min a 1,3 l/min
a los pocos minutos de administrar la dex-
medetomidina, pero cuando se realizaba
la intubación y comenzaba la administra-
ción del isoflurano, el gasto cardiaco iba
subiendo paulatinamente hasta 2,5 l/min
durante los siguientes 30 minutos. En fun-
ción de estos resultados podríamos decir
26 ]
que la administración de anestesia gene-
ral soluciona gran parte de los problemas
hemodinámicos que origina la dexmede-
tomidina. Sin embargo, dar una dosis ele-
vada de anestésicos generales para tratar
de revertir los efectos de vasoconstricción
tiene como contraindicación que estamos
profundizando el plano de hipnosis de
forma excesiva y esto podría tener efectos
directos sobre el sistema nervioso central
(teoría de la apoptosis neuronal), sobre el
riñón y sobre el hígado.
Por último, cabe destacar que cuan-
do se habla de los efectos cardiovasculares
de los agonistas α-2 se suele hablar de los
efectos sobre la macrohemodinamia. Sin
embargo, cuando se han realizado estudios
sobre la microhemodinamia en animales
de investigación se ha visto que la dex-
medetomidina previene las alteraciones
sobre la microcirculación que se origina
por el estrés quirúrgico11.También, cuan-
do se estudió la oxigenación directa del
miocardio, se vio que no se alteraba tras la
administración de una dosis de 1 mcg/kg
de dexmedetomidina en el perro12.Y, por
otro lado, cuando se estudió la entrega de
oxigeno y el consumo de oxígeno a nivel
sistémico (DO2 y VO2) en animales pre-
medicados con acepromacina o dexme-
detomidina tampoco se vieron diferencias
clínicamente significativas, a pesar de que
en los animales del grupo de acepromaci-
na tenían un gasto cardiaco mayor, y una
menor resistencia vascular sistémica.
C on cl u si ón
A pesar de que los agonistas α-2 son
fármacos con unos marcados efectos
cardiovasculares, hoy en día existen es-
trategias que pueden ser empleadas para
reducir este impacto hemodinámico. El
empleo de dosis bajas y la administración
muy lenta de un bolo de carga deben ser
consideradas cuando se requiera el empleo
de estos fármacos en animales geriátricos,
con enfermedad cardiovascular o pacientes
críticos.
Si, a pesar de haber empleado una do-
sis muy baja y a una velocidad de admi-
nistración aparecen efectos adversos de-
rivados de la vasoconstricción periférica,
pueden emplearse fármacos vasodilatado-
res, como pueden ser los anestésicos gene-
 ratory effects of acepromazine or atropine
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Clinanesvet
Revista clínica
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