Universidad Técnica de Ambato

Facultad de Ciencias Agropecuarias – MV

Cirugía Mayor

CAROLINA COKA

ANESTÉSICOS LOCALES

XILOCAÍNA
ANESTÉSICO LOCAL TIPO AMIDA Y ANTIARRÍTMIO TIPO IB
FARMACODINAMIA
El presente fármaco es un anestésico local que tiende a producir una acción de
insensibilidad sobre nervios motores y sensoriales, lo hace de forma reversible y en zonas
determinadas. Ejerce su efecto suprimiendo la conducción de los impulsos eléctricos, lo
cual se presenta como una consecuencia de la inhibición del tránsito de los canales de sodio
ubicados naturalmente en la membrana del axón ocasionando la etapa de reposo en el
potencial de acción, por lo que se presentará un rango de -90-60mV siendo lo normal un
potencial positivo de +40Mv (Plumb, 2017).
Se asemeja con la lidocaína debido a que ambas tienes sus receptores ubicados en los
canales de sodio, los mismos que nacen de las proteínas glucosiladas, y que además se
encuentra conformado por subunidades, sin embargo, este agente farmacológico muestra
tener mayor afinidad con el receptor alfa, es mediante su unión que se obstaculiza a los
canales de sodio, terminando con el flujo iónico y por ende dejando de producir y trasmitir
impulsos nerviosos, así es como el paciente entra a un plano de analgesia e insensibilidad.
Es importante saber que las fibras que más rápido son afectadas son las amielínicas debido
a que su superficie axonal es mayor, por otro lado las que más tardan son las mielínicas
porque la acción de la xilocaína solo se presentará en los nódulos de Ranvier. Se debe
tomar en cuenta que la insensibilidad por xilocaína es secuencial (Plumb, 2017).
Acciones farmacológicas:
- Sistema vascular: Reducción de la conductibilidad cardíaca e hipotensión
desencadenada por vasodilatación presentada en consecuencia a disminución de
contracciones miocárdicas.
- SNC: El paciente podría presentar convulsiones por su acción ejercida en la zona
reticular del encéfalo.
 - Sistema respiratorio: Depresión del ritmo respiratorio que desencadena alteraciones
en la musculatura de los bronquios (Plumb, 2017).
FARMACOCINÉTICA
1.- Absorción de la xilocaína: Cuando el fármaco es administrado perineuronalmente
entonces su absorción dependerá de la concentración del mismo y de la zona que se
presente ya que tienen diferentes índices de irrigación. En el caso de administrar en una
zona altamente irrigada puede que el efecto analgésico sea menor ya que se absorberá
mucho más rápido, para aumentar el tiempo de absorción podemos usar vasoconstrictores
(Oviedo & Maldonado, 2019).
2.- Distribución y biodisponibilidad: Se presenta en consecuencia a la técnica de
administración que se utilizó, generalmente se dispersa después de su absorción a sangre
por que en su mayoría llega a SNC y sistema cardiovascular (Oviedo & Maldonado, 2019).
3.- Metabolismo del fármaco: Es metabolizada por hidrólisis enzimática en hígado con la
finalidad de transformar su estructura en más hidrosoluble, al igual que la
biotransformación de la lidocaína, la xilocaína también es lenta y se busca conjugar primero
con el ácido glucorónico (Oviedo & Maldonado, 2019).
4.- Excreción: El fármaco es eliminado por vía renal, principalmente los metabolitos y
leves fracciones del anestésico entero, esto se debe a que el fármaco como tal presenta
radicales amino alcalinos que naturalmente presentando un pH mucho más ácido y por ende
logran un mayor nivel de ionización por lo que eliminarlos es más sencillo, pero en
aquellos animales que presentan orina alcalina es todo lo contrario (Oviedo & Maldonado,
2019).

LIDOCAÍNA
ANESTÉSICO LOCAL CON ENLACE AMIDA Y AGENTE ANTIARRÍTMICO
FARMACODINAMIAº
Su mecanismo de acción es bloquear toda la conducción nerviosa de las terminaciones
neuronales tanto ganglionares, sensoriales, sensitivas y motoras, disminuyendo así la
potencia de acción. Lo hace al intervenir dentro de un axón con la finalidad de incentivar a
la formación de moléculas protonadas encargadas de inhibir los canales de sodio para
disminuir el intercambio iónico (Plumb, 2017).
Este fármaco actúa específicamente sobre los receptores dependientes de voltaje, una vez
que se ha producido la unión se suprime la conducción de los canales de sodio evitando una
conducción iónica apropiada, también es capaz de producir diversos bloqueos de canales de
sodio de tal manera que se produce un bloqueo nervioso y mantiene los potenciales en un
rango de -90 a -60 mVlo que quiere decir en reposo. Debido a su acción reversible una vez
que el anestésico haya llegado a circulación sanguínea se pierde la depresión transitoria que
se había originado y las fibras nerviosas vuelven a ejercer su función normal (Plumb,
2017).
La lidocaína provoca principalmente un efecto de insensibilización, pero también tiene
efectos analgésicos, es capaz de presentarlos tanto en vías aferentes como eferentes de la
zona en que fue administrada, provocando relajación muscular, analgesia e hiporreflexia.
Los efectos que proporciona la lidocaína son secuenciales por lo que en primer lugar evita
el dolor, luego se presenta una sensación térmica seguido de bloqueos en la sensibilidad a
estímulos sensoriales y después motores (Plumb, 2017).
Acciones farmacológicas:
- Sistema cardiovascular: Depresión en la contractibilidad miocárdica, vasodilatación
acompañada de hipotensión y arritmias.
- Sistema nervioso: Bloqueo total de la conducción nerviosa en zonas subcorticales
acompañada de pérdida de reflejos y a su vez anulación de la sensibilidad por una
depresión marcada a nivel del bulbo raquídeo que podría culminar con un paro
respiratorio.
- Sistema gastrointestinal: Podría estimular el peristaltismo lo que nos ayudaría en
procesos quirúrgicos de íleo postquirúrgico (Plumb, 2017).

FARMACOCINÉTICA:
1. Absorción de la lidocaína: La mejor vía de administración es I.V. pudiendo
accionar a los 2 minutos y presentar una duración aproximada de 10 – 20 minutos.
Recordemos de vía oral su absorción es incompleta, lente y mínima (Martínez,
2022).
2. Distribución y biodisponibilidad: Se dispersa con rapidez desde el plasma hacia
los tejidos, siendo el preferencial el hígado, corazón, pulmones y riñones. Cuando
con una notable afinidad por el tejido adiposo y las proteínas plasmáticas como la
glucoproteína ácida (Martínez, 2022).
3. Metabolismo de la lidocaína: Se lleva a cabo en región hepática, el resultado son
los metabolitos GX y MEGX (Martínez, 2022).
4. Excreción: Principalmente los metabolitos son eliminados por la orina y leves
fracciones del fármaco entero también (Martínez, 2022).

SEDANTES Y TRANQUILIZANTES

DIAZEPAM
SEDANTE/TRANQUILIZANTE BENZODIACEPÍNICO
Acción: Hipnótico, ansiolítico, anticonvulcionante, relajante muscular y estimulador de
apetito.
FARMACODINAMIA
Su mecanismo de acción se limita en deprimir los niveles subcorticales tanto hipotalámico,
talámico como límbico del sistema nervioso central del animal, lo hace estimulando el
neurotransmisor GABA e inhibiendo acetilcolina. El diazepam se una a receptores
benzodiacepínicos específicos los mismos que se encuentran adyacentes a las nauronas
GABAérgicas, al momento en que GABA fue estimulado se provocará la apertura del canal
de cloro por lo tanto existirá una hiperpolarización neuronal por lo que será imposible
activar el potencial de acción (Plumb, 2017).
Acciones farmacológicas:
- Sistema nervioso: Es importante tener presente que puede inhibir reflejos no
condicionados además de los condicionados, induce el sueño porque afecta también
al sistema reticular, puede disminuir la excitación y la ansiedad del paciente
- Sistema musculo esquelético: Disminución del tono muscular e incordinación.
- Sistema respiratorio: leve bradicardia y depresión respiratoria (Plumb, 2017).
FARMACOCINÉTICA
1. Absorción: La mejor vía es vía oral porque se absorbe muy rápido y casi
completamente, su acción máxima se alcanza entre los 30 min a 2 horas, por lo
contrario, si se administra I.M su absorción es incompleta y más lenta (Aydin, et al.,
2018).
2. Distribución: Se dispersa por los tejidos y podría atravesar la barrera
hematoencefálica por su característica liposoluble, su afinidad a proteínas
plasmáticas es muy alta (Aydin, et al., 2018).
3. Metabolismo: Se da en el hígado y se forman metabolitos con acción
farmacológica como, por ejemplo: temazepam, nordiazepam y oxazepam, los
mismos que se conjugarán con el ácido glucorónico (Aydin, et al., 2018).
4. Excreción: Se elimina mediante la orina siguiendo el proceso de filtración normal
(Aydin, et al., 2018).

ACEPROMACINA
TRANQUILIZANTE FENOTIACÍNICO/SEDANTE
Acción: Deprime el SNC, relajante muscular, no brinda analgesia
FARMACODINAMIA
Su mecanismo de acción recae en bloquear a los receptores dopaminérgicos los cuales se
encuentran a nivel post-sináptico, los receptores se presentan de D2 a D4 pero tiene mayor
afinidad y por ende eficacia con D2 ubicado en el sistema mesolímbico cerebral, otra de sus
acciones es bloquear al sistema activador reticular por lo que es imposible para el paciente
regular su temperatura, hay alteraciones en sueño-vigilia y estimula el vómito. Además
presenta una acción como neuroléptico ya se deprime al tallo encefálico, bloquear tanto a
los receptores muscarínicos como los serotoninérgicos (Plumb, 2017).
A pesar de que su efecto principal es actuar como sedante o tranqulizante en el paciente,
puede usarse también como antiespasmódico debido a la acción anticolinérgica que
presenta, actúa como antagonista de la dopamina y deprime el centro termorregulador
(Plumb, 2017).
En cuanto a su acción farmacológica en el sistema cardiovascular podría actuar como un
antiarritmico, pero también se debe tener precaución porque se puede presentar hipotensión
(Plumb, 2017).
FARMACOCINÉTICA
1. Absorción: Cuando se administra I.V su absorción es elevada y rápida, su efecto
comienza a los 15 minutos llegando a su pico a los 30 minutos aproximadamente o
incluso a la hora, si se administra I.M su absorción también es buena pero su efecto
inicia un poco más tarde (Bermúdez & Rivera, 2018).
2. Distribución: Su porcentaje de afinidad con las proteínas plasmáticas es muy alto,
se distribuye ampliamente y se concentra en su mayoría en el cerebro, pulmones e
hígado presentando una vida media aproximada de 180 minutos (Bermúdez &
Rivera, 2018).
3. Metabolismo: Tiene lugar en el hígado gracias al sistema microsomal mediante
oxidación, los metabolitos generados se conjugan con ácido glucorónico, los no
conjugados no tiene acción farmacológica (Bermúdez & Rivera, 2018).
4. Excreción: Se realiza la filtración, secreción y reabsorción a nivel renal normal, se
debe tener presente que los metabolitos pueden encontrarse presentes hasta por 4
días (Bermúdez & Rivera, 2018).

MIDAZOLAM
SEDANTE O TRANQUILIZANTE BENZODIACEPÍNICO
Acción: Relajante muscular, ansiolítico, hipnótico y estimulador de apetito.
FARMACODINAMIA
Su acción recae en el sistema nervioso central ya que deprime los subcorticales, es
antagonista serotoninérgico e inhibe a la acetilcolina mientras libera ácido gamma
aminobutírico. Debido a que pertenece a los benzodiacepíncos presenta los mismos
receptores que el diazepam, de igual manera estimula a la apertura prolongada de los
canales de cloro por lo que se logra la hiperpolarización de la neurona y se inhiben las
descargas neuronales y el potencial de acción (Plumb, 2017).
Acciones farmacológicas:
- Sistema Cardiovascular: Depresión cardíaca leve.
- Sistema respiratorio: Depresión respiratoria leve.
- Sistema nervioso central: disminuye la excitabilidad y la agresividad en los
pacientes, altera sueño y vigilia.
- Sistema musculo esquelético: disminuye el tono muscular y provoca incordinacion
(Plumb, 2017).

FARMACOCINÉTICA
1.- Absorción: En este aspecto suele diferenciarse del diazepam debido a que mediante vía
I.M su absorción es rápida y casi completa, por V.I su efecto se presenta con mayor rapidez
debido a su característica lipofílica, es mucho más potente que el diazepam (Celaleddin &
Volkan, 2020).
2.- Distribución: Tiene una unión importante hacia las proteínas plasmáticas porque
presenta un porcentaje de 97%, puede atravesar la barrera hematoencefálica, no se debe
administrar vía oral porque presenta efecto de primer paso lo que en consecuencia produce
una disminución de la biodisponibilidad (Celaleddin & Volkan, 2020).
3.- Metabolismo. – Se lleva a cabo mediante oxidación microsomal en el hígado, produce
metabolito con efecto farmacológico importante denominado alfa- hidroximidazolam
(Celaleddin & Volkan, 2020).
4.- Excreción: Al igual que todos los fármacos se lo hace por medio de la orina, incluso los
metabolitos (Celaleddin & Volkan, 2020).

XILACINA
SEDANTE O TRANQUILIZANTE PERTENECIENTE A LA FAMILIA AGONISTA ALFA 2
ADRENERGICOS
Acción: Excelente poder analgésico, sedante y relajante muscular.
FARMACODINAMIA
El mecanismo de acción que presenta se resume en activar a los receptores adrenérgicos
alfa 2 los cuales suelen estar ubicados naturalmente en el aparato cardiovascular, renal,
respiratorio y digestivo, forman parte de la membrana y están ligados a la proteína G, por lo
tanto una vez activado denotarán supresión en Adenil ciclasa alterando directamente las
concentraciones de potasio y calcio, esta serie de sucesos provoca alteraciones a nivel
transmembranal e hiperitabilidad neuronal (Plumb, 2017).
Al estimular a los receptores también sucede la inhibición de secreción de noradrenalina y
en consecuencia inhibiendo al sistema nervioso simpático. (Plumb, 2017).
Acciones farmacológicas:
- Sistema Cardiovascular: reduce de manera considerable la frecuencia cardíaca y
aumenta el tono vagal (Plumb, 2017).

FARMACOCINÉTICA
1. Absorción: Tanto por vía venosa como por vía intramuscular la absorción es rápida
pero es incompleta (Vargas, 2019).
2. Distribución: Algo que se debe tener presente es que si se administra intramuscular
la biodisponibilidad baja en un 40%, pero en general su distribución es buena y
llega a cerebro y riñón (Vargas, 2019).
3. Metabolismo: Tiene lugar en el hígado y produce al menos 20 metabolitos, que son
eliminados al final gracias al metabolismo eficiente (Vargas, 2019).
4. Excreción Se elimina por vía biliar, sucede a nivel renal y sus residuos podrían
permanecer hasta por 3 días (Vargas, 2019).

ANESTÉSICOS GENERALES

KETAMINA
ANESTÉSICO GENERAL DISOCIATIVO
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES NMDA

La Ketamina es un anestésico disociativo que se caracteriza por su acción ultracorta, se la

clasifica como un derivado de la fenciclidina, se podría decir que es el único antagonista del
receptor NMDA utilizado dentro de la práctica clínica veterinaria (Plumb, 2017).
La Ketamina tiene diversas propiedades dentro de ellas: sedantes, anestésicas, analgésicas y
amnésicas, su uso principal es el mantenimiento e inducción de la anestesia. Cuenta con
algunas ventajas como su solubilidad en agua y que no es irritosa, cuando se administra con
vía intravenosa su acción es rápida y el nivel anestésico que brinda es bueno, este agente
farmacológico puede proporcionar también un efecto anestésico local y usarse también para
anestesia regional intravenosa. Algunas vías mediante las cuales podemos administrar es
I.V, I.M, rectal y oral, en casos de necesitar analgesia postoperatoria se la puede utilizar por
vía epidural (Plumb, 2017).
FARMACOCINÉTICA
Este fármaco después de ser administrado se distribuye en el organismo del animal divido a
tres compartimentos., la mayor parte llega a torrente sanguíneo, es captada con rapidez por
los tejidos y se disminuye rápidamente su concentración plasmática y llega a la fase de
eliminación. Es importante saber que la mayor parte se concentrará en el cerebro, hígado,
grasa y pulmones (Plumb, 2017).
Es metabolizada por enzimas hepáticas sobre todo mediante la vía de citocromo P-450, aquí
se forma el primer metabolito mediante la ruta de N-demetilación, se denomina
norketamina y tiene un tercio de la potencia anestésica de la ketamina, cuando este
metabolito es hidroxilado en una o más posiciones del anillo ciclohexanona se forma el
metabolito II conocido como la hidroxinorketamina que mediante la conjugación con ácido
glucorónico se produce compuestos hidrosolubles que son excretados mediante la orina,
aun así la disminución del funcionamiento del renal no prolonga el efecto de la ketamina
(Plumb, 2017).
FARMACODINAMIA
La Ketamina logra inducir tanto a la anestesia como a la amnesia, efecto logrado mediante
la interrupción a nivel funcional del SNC por estimulación del estado cataléptico. Inhibe el
neurotransmisor GABA y puede bloquear también a la norepinefrina, dopamina y
serotonina. Lo que quiere decir que el sistema talamoneocortical se encuentra deprimido
mientras que el límbico se aprecia activado. Se conoce que induce niveles anestésicos I y II
pero el III todavía no. En cuanto a sus efectos sobre el tono muscular pueden presentarse o
no, generalmente no hay cambios en el tono muscular. Además, no logra anular los reflejos
faríngeo, corneal, laríngeo, pinal, fótico y podal (Ferrari, 2021).

- Acciones farmacológicas:

Sistema Cardiovascular: La Ketamina aumenta el volumen por minuto, FC, presión

de la arteria pulmonar, presión aórtica media y la presión venosa central, mientras
que sus efectos secundarios son aumentar el tono simpático, esto se debe a que el
fármaco tiene efectos ionotrópicos negativos si el sistema simpático se encuentra
bloqueado (Ferrari, 2021).

Sistema Respiratorio: Algo importante de este fármaco es que no causa depresión

respiratoria cuando se utiliza dosis que están dentro de los rangos, sin embargo, en
las ocasiones de sobredosificación se puede disminuir la resistencia de las vías
aéreas (Ferrari, 2021).

Sistema Nervioso Central: Algo característico de la Ketamina es que los pacientes

no se observan anestesiados, pero si desconectados del ambiente que les rodea, es
por eso que adopta el nombre de fármaco disociativo. En las ocasiones que es
utilizado como agente único ejerce un efecto anestésico cataléptico por lo que el
paciente tiende a permanecer con los ojos abiertos y presenta reflejos a la luz,
pueden presentarse también movimientos intencionados y vocalización, pero
debemos tener presente que estos no están relacionados con la estimulación
quirúrgica (Ferrari, 2021).
 PROPOFOL

ANESTÉSITO INYECTABLE DE CORTA ACCIÓN

Este fármaco puede ser utilizado como anestésico, pero también como un agente inductor,
con la finalidad de llevar a cabo procedimientos quirúrgicos o diagnósticos que no
necesiten de un tiempo considerable y sean sencillos (Plumb, 2017).
Tiene diversas finalidades, entre ellas puede ser utilizado como tratamiento para epilepsia
refractoria con acciones menos agresivas que el pentobarbital debido a su menor depresión
causada hacia el sistema cardiovascular, se usa también en pacientes con disritmias
cardíacas o para uso en Greyhounds, incluso si se lo utiliza en dosis bajas podría estimular
el apetito, finalmente puede ser utilizado con normalidad a pesar de que el paciente
presente enfermedad renal, cardíaca leve o hepática (Plumb, 2017).

FARMACOCINÉTICA
La vía más utilizada para este agente farmacológico es I.V por lo que una vez administrado,
cruza en poco tiempo la barrera hematoencefálica de manera que su acción empieza al
minuto, en cuanto al tiempo de duración la administración de un solo bolo se mantiene de 2
– 5 minutos. Presenta también una afinidad muy desarrollada hacia las proteínas
plasmáticas (95 – 99%). Se debe tener cuidado con los pacientes gestantes ya que puede
atravesar la placenta y gracias a su característica lipofílica puede llegar también a la leche
materna (Plumb, 2017).
La razón por la que el propofol tiene una acción muy corta es por la rapidez con la que se
distribuye desde el SNC hacia otros tejidos del organismo. Se biotransforma con rapidez en
el hígado debido a su conjugación con glucurónido pasando a metabolitos intactos, los
mismos que más tarde serán eliminados mediante los riñones, su vida media es de 1 – 4
horas (Plumb, 2017).
FARMACODINAMIA
Este agente farmacológico es un hipnótico de corta duración que no llega a relacionarse con
otros anestésicos generales, hasta la actualidad el mecanismo de acción del mismo no está
muy bien comprendido. Cuando el propofol es administrado lentamente I.V se produce una
inducción anestésica muy rápida con una duración de 30 – 60 segundos que a la vez es
tranquila y sin excitación en el paciente. En el caso de usar dosis subanestésicas algunos
efectos que se podrán apreciar son sedación, falta de relación con el entorno y fácil sujeción
del paciente, mientras que las dosis bien dosificadas producen inconciencia y relajación
muscular (Celaleddin & Volkan, 2020).
- Acciones farmacológicas
 Sistema cardiovascular: Tiende a presentar bradicardia, en especial si llega a ser
utilizado con opiáceos, hipotensión arterial e inotropismo negativo (Celaleddin &
Volkan, 2020).

Sistema respiratorio: Cuando es administrado en dosis muy altas o con rapidez se

podrá apreciar una depresión respiratoria significativa (Celaleddin & Volkan, 2020).

Otros efectos: Tiene propiedades antieméticas, podría aumentar el apetito y

disminuye la presión intraocular. Es importante saber que tiene muy pocas
propiedades analgésicas (Celaleddin & Volkan, 2020).

Bibliografía:
 Aydin, K., et al., 2018, “Efectos del diazepam durante la inducción y
mantenimiento”, Veterinaria, Scielo, Brazil.
 Bermúdez, P, Rivera, J., 2018, “Efectos en la premedicación de la acepromacina y
el fentalino” CES, Medicina Vterinaria, Scielo org, España.
 Celaleddin, S & Volkan, K., (2020), “Los efectos de propofol y midazolam en los
parámetros espermatogénicos de la rata”, Facultad de Veterinaria de la Universidad
Federal de las Minas Gerais, Scielo, Brazil.
 Ferrari, M., (2021),“Nuevos usos clínicos de dosis subanestésicas de ketamina en
Medicina Veterinaria”, Universidad de Parma – Departamento de Ciencias Medico
Veterinarias, Parma-Italia.
 Martínez, F., (2022), “Estudio del período de latencia de la lidocaína tras su
administración por diferentes vías”, Universidad de Murcia, España.
 Oviedo, C., Maldonado, J., 2019, “Terapéutica”, OHVRI-Research group, Centauro,
Universidad de Antioquia, Medellín – Colombia.
 Plumb, D., (2017), “Manual de Farmacología Veterinaria”, Editorial Inter-Médica,
Última edición, España.
 Rodríguez & Mejía., (2019), “Caracterización de los eventos adversos presentados
por bupivacaína”, Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales, Bogotá.
 Vargas, J., 2019, “Xilacina como protocolo de tratamiento para reducir el tiempo de
recuperación”, Respositorio Institucional – Universidad Nacional de San Cristóbal
de Huamanga”, México.