TrabajodeAulasemana9

FARMACOLOGÍA

• Guiselle Aquino
ANESTÉSICOS
LOCALES
1. Lidocaína
DianaFarmacológica
• Subunidad alfa de la proteína
del canal de sodio tipo 10.
• Subunidad alfa de la proteína
del canal de sodio tipo 9.
• Subunidad alfa de la proteína
del canal de sodio tipo 5
• Receptor del factor de
crecimiento epidérmico
• Subunidad alfa de la proteína
del canal de sodio tipo 4
• Glicoproteína ácida alfa-1 1
• Glicoproteína 2 ácida alfa-1
Mecanismodeacción
La lidocaína es un anestésico local de tipo
amida. Se utiliza para proporcionar
anestesia local mediante bloqueo nervioso
en varios sitios del cuerpo. Lo hace
estabilizando la membrana neuronal
inhibiendo los flujos iónicos necesarios
para la iniciación y conducción de los
impulsos, efectuando así la acción
anestésica local. En particular, el agente
lidocaína actúa sobre los canales iónicos
de sodio ubicados en la superficie interna
de las membranas de las células nerviosas.
En estos canales, las moléculas de
lidocaína neutra sin carga se difunden a
través de las vainas neurales hacia el
axoplasma, donde posteriormente se
ionizan al unirse con iones de hidrógeno
 T1/2
Intravenoso es típicamente de 1,5
a 2 horas.
Excreción
A través del riñón, apareciendo menos
del 5% en la forma inalterada en la orina
InteraccionesClínicas
Depresores del SNC: pueden
presentar efectos aditivos.
Antimiasténicos: pueden disminuir
los efectos antimiasténicos; ajustar
Fármacos Opiáceos: pueden
aumentar los
efectos depresores respiratorios en
anestesia espinal alta.
Metabolismo
Se metaboliza por el hígado, y los
metabolitos y el fármaco inalterado se
excretan por los riñones. La
biotransformación incluye N-
desalquilación oxidativa, hidroxilación del
anillo, escisión del enlace amida y
conjugación. La N- desalquilación , una vía
importante de biotransformación,
produce los metabolitos
monoetilglicinexilidida y glicinexilidida. El
90% del clorhidrato de lidocaína
administrado se excreta en forma de
varios metabolitos y menos del 10% se
excreta inalterado. El principal metabolito
en la orina es un conjugado de 4-hidroxi-
2,6-dimetilanilina
 RAM
Las presentaciones con epinefrina
deben emplearse con cuidado en
arritmias cardíacas, hipertensión,
hipertiroidismo; además el
preservante metasulfito puede
causar reacciones anafilácticas.
2. Procaína
DianaFarmacológica
• Subunidad alfa de la proteína del
canal de sodio tipo 10.
• Receptor de glutamato ionotrópico,
NMDA 3ª
• Receptor de 5-hidroxitriptamina 3.
• Transportador de dopamina
dependiente de sódio
• Subunidad alfa-2 del receptor de
acetilcolina neuronal.
• Canal de potasio activado por calcio
(grupo de proteínas).
• Fosfolipasa citosólica A2.
• Lisofosfolipasa de 60 kDa
• Monoamino oxidasa (grupo de
proteínas)
Mecanismodeacción
La procaína actúa principalmente
inhibiendo la entrada de sodio a través de
los canales de sodio activados por voltaje
en la membrana celular neuronal de los
nervios periféricos. Cuando se interrumpe
la entrada de sodio, no puede surgir un
potencial de acción y, por lo tanto, se
inhibe la conducción de la señal. Se cree
que el sitio del receptor está ubicado en la
porción citoplásmica (interna) del canal
de sodio. También se ha demostrado que
la procaína se une o antagoniza la función
de los receptores de N-metil-D-aspartato
(NMDA), así como de los receptores
nicotínicos de acetilcolina y el complejo
del canal iónico-receptor de la serotonina.
 T1/2
7.7 minutos
Excreción
Con una función renal normal, el
fármaco se excreta rápidamente por
excreción tubular.
InteraccionesClínicas
Tetraciclina: reduce el efecto
terapéutico de las penicilinas.
Antibióticos como cloranfenicol,
eritromicina, sulfonamidas: podrían
interferir con el efecto bactericida de
penicilina (significado clínico
no bien documentado).
Anticonceptivos orales: disminución
de su eficacia (riesgo de embarazo).
Metabolismo
N,N-dietil-2-aminoetanol + acido
para-aminobenzoico
RAM
Frecuentes: reacciones alérgicas,
eritema multiforme (síndrome de
Stevens-Johnson), diarrea, náusea y
vómito.
Poco frecuente: anemia hemolítica,
colitis pseudomembranosa,
neutropenia, necrólisis epidérmica
tóxica
Raras: hepatotoxicidad, candidiasis
oral y vaginal, nefritis intersticial,
leucopenia, trombocitopenia,
agranulocitosis, convulsiones, reacción
de Coombs positiva. Dolor en el sitio
de la administración. Compromiso
neurovascular por microembolia
tras administración intraarterial con
trombosis y cambios isquémicos que
incluyen necrosis. Reacción de Jarisch-
Herxheimer.
3. Bupivacaina
Mecanismodeacción
Los anestésicos locales como la Metabolismo
bupivacaína bloquean la generación y
conducción de impulsos nerviosos, Los anestésicos locales de tipo
presumiblemente aumentando el umbral amida, como la bupivacaína, se
de excitación eléctrica en el nervio, metabolizan principalmente en el
disminuyendo la propagación del impulso hígado mediante conjugación con
nervioso y reduciendo la tasa de aumento ácido glucurónico. El principal
del potencial de acción. La bupivacaína metabolito de la bupivacaína es la
previene la despolarización al unirse a la 2,6-pipecoloxilidina, que se
porción intracelular de los canales de sodio cataliza principalmente a través
y bloquear la entrada de iones de sodio a del citocromo P450 3A4.
las neuronas. La progresión de la anestesia
está relacionada con el diámetro, la
mielinización y la velocidad de conducción
de las fibras nerviosas afectadas.
 Excreción InteraccionesClínicas
Solo el 6% de la bupivacaína se
excreta sin cambios en la orina. Depresores del SNC: pueden
presentar efectos aditivos.
T1/2 Antimiasténicos: pueden disminuir
2,7 horas en adultos y 8,1 horas en los efectos antimiasténicos; ajustar
neonatos. La bupivacaína aplicada la dosis de este grupo de fármacos.
junto con meloxicam para la Opiáceos: pueden aumentar efectos
analgesia posquirúrgica tuvo una depresores respiratorios en
vida media de 15 a 17 horas, según anestesia espinal alta.
la dosis y el lugar de aplicación.
RAM
Depresión cardiovascular (puede ser
prolongada), arritmias, vasodilatación
periférica; estimulación del SNC,
convulsiones, luego depresión
neurológica; reacciones alérgicas.
4. Benzocaína
Mecanismodeacción Metabolismo
La benzocaína se difunde en las
La benzocaína sufre hidrólisis de
células nerviosas donde se une a
éster para formar ácido 4-
los canales de sodio, evitando
aminobenzoico, acetilación para
que los canales se abran y
formar acetilbenzocaína o N-
bloqueando la entrada de iones
hidroxilación para formar hidróxido
de sodio. Las células nerviosas
de benzocaína. El ácido 4-
que no pueden permitir que el
aminobenzoico puede acetilarse o la
sodio ingrese a las células no
acetilbenzocaína puede sufrir
pueden despolarizar y conducir
hidrólisis de éster para formar ácido
los impulsos nerviosos.
4-acetaminobenzoico.
 Excreción
Excreción renal de los metabolitos.
T1/2
Calmante del dolor se alcanza en 7
minutos. Y la duración del efecto es
de 3 a 5 horas.
InteraccionesClínicas
1,2-benzodiazepina El riesgo o la
gravedad de los efectos adversos
pueden aumentar cuando se combina
benzocaína con 1,2-benzodiazepina.

RAM
Urticaria, edema, reacción
anafilactoide (dermatitis de contacto).
Reacciones cruzadas con otros
anestésicos locales tipo ester.
Fotosensibilidad, mal sabor de boca,
deshidratación de las mucosas y
dificultades para tragar. Sensación de
quemazón bucal
5. Tetracaína
Mecanismodeacción
La tetracaína es un anestésico de
tipo éster y produce anestesia local
al bloquear los canales de iones de
sodio involucrados en la iniciación y
conducción de los impulsos
neuronales.
Metabolismo
La tetracaína se hidroliza rápidamente
por las esterasas plasmáticas a los
siguientes metabolitos primarios: ácido
para-aminobenzoico y dietilaminoetanol.
La actividad de ambos metabolitos no
está especificada.
RAM
Muy raros: pueden afectar hasta 1 de
cada 10.000 personas - Ampollas en la
piel en el lugar de aplicación. -
Dermatitis alérgica de contacto. -
Eccema de contacto sistémico.
InteraccionesClínicas
Antagonizan la acción de:
sulfonamidas. Toxicidad
incrementada con: inhibidores de
la colinesterasa (demecario,
ciclofosfamida, ecotiopato, tiotepa).
 T1/2
De 10 a 20 minutos; una media de
15 minutos.

Excreción
La tetracaína se excreta a través
de la leche humana; sin embargo,
es rápidamente metabolizada
después de su absorción en el
plasma.
6. Dibucaína Metabolismo
Mecanismodeacción Su metabolismo es principalmente
hepático y en menor grado renal
Es un anestésico local que bloquea
tanto la iniciación como la Excreción
conducción de los impulsos
nerviosos mediante la disminución Se eliminan por vía rena
de la permeabilidad de la
membrana neuronal a los iones T1/2
sodio, que de esta manera la
estabilizan reversiblemente. Esta La acción comienza a los 15 minutos
acción inhibe la fase de y dura alrededor de 2 a 4 horas.
despolarización de la membrana
neuronal, para dar lugar a un
potencial de acción de propagación
insuficiente y al consiguiente
bloqueo de la conducción.
 RAM
Escozor, picazón, hinchazón o
sensibilidad anormal al dolor no
existentes con anterioridad al
tratamiento, rash cutáneo,
enrojecimiento, prurito, urticaria,
hinchazón en la piel, boca o
garganta (angioedema inducido
por reacciones alérgicas o
dermatitis de contacto). Más
raramente se observa hematuria,
aumento de la frecuencia de
micción, dolor o escozor durante la
micción por uretritis.
7. Proparacaína T1/2
Mecanismodeacción Inicio del efecto anestésico local
en20 segundos. La duración de
Se desconoce el mecanismo exacto por el acciónes de 15 a 20 min.
cual la proparacaína y otros anestésicos
locales influyen en la permeabilidad de la
membrana celular; sin embargo, varios
estudios indican que los anestésicos InteraccionesClínicas
locales pueden limitar la permeabilidad
de los iones de sodio a través de la capa
El riesgo o la gravedad de la
lipídica de la membrana de las células
depresión del SNC pueden
nerviosas. La proparacaína puede alterar
aumentar cuando se combina
los canales de sodio epiteliales mediante
ciclobenzaprina con proparacaína.
la interacción con los residuos de
proteínas del canal. Esta limitación
impide el cambio fundamental necesario
para la generación del potencial de
acción.
 RAM
Frecuentes: ardor ocular,
irritación.
Poco frecuente: prurito,
eritema.
Raras: reacción alérgica,
estimulación o depresión del
SNC, diaforesis,
arritmias, debilidad general,
midiriasis y ciclopejía
8. Etidocaína
Mecanismodeacción
Al igual que otros anestésicos
locales, la etidocaína bloquea la
generación y conducción de los
impulsos nerviosos a nivel de la
membrana celular. Los
anestésicos bloquean
localmente la conducción
previniendo el aumento
transitorio en la permeabilidad
de membranas excitables.
InteraccionesClínicas
La hialuronidasa puede provocar un
aumento en la absorción de
etidocaína, lo que resulta en un
aumento de la concentración sérica y
potencialmente un empeoramiento
de los efectos adversos.
Metabolismo
Por las pseudocolinesterasas
plasmáticas. Un metabolito principal
es elácido paraaminobenzóico
(PABA), potente alergizante. Tipo
amida: su metabolismo es a nivel
microsomal hepático.
 T1/2
2-3 horas

Excreción
Renal

RAM
Anemia; mareo, cefalea;
hipotensión; náuseas,
vómitos; dolor de
espalda; sufrimiento
fetal; fiebre; dolor
durante el procedimiento.
9. Mepivacaína
Mecanismodeacción
Los anestésicos locales bloquean la
generación y conducción de
impulsos nerviosos,
presumiblemente aumentando el
umbral de excitación eléctrica en el
nervio, disminuyendo la
propagación del impulso nervioso y
reduciendo la tasa de aumento del
potencial de acción. En general, la
progresión de la anestesia está
relacionada con el diámetro, la
mielinización y la velocidad de
conducción de las fibras nerviosas
afectadas.
Metabolismo
Se metaboliza rápidamente, y solo un
pequeño porcentaje del anestésico
(del 5 al 10 por ciento) se excreta sin
cambios en la orina. El hígado es el
sitio principal del metabolismo, y
más del 50% de la dosis
administrada se excreta en la bilis
como metabolitos.
Excreción
Se excreta inalterado en la orina.
El hígado es el sitio principal del
metabolismo, y más del 50% de la
dosis administrada se excreta en
la bilis como metabolitos.
 InteraccionesClínicas
El riesgo o la gravedad de los efectos
adversos pueden aumentar cuando se
combina mepivacaína con 1,2-
benzodiazepina.
T1/2
La vida media de la mepivacaína
en adultos es de 1,9 a 3,2 horas y
en neonatos de 8,7 a 9 horas.

RAM
Depresión cardiaca que podría
llegar a paro cardiaco.
Estimulación del SNC a veces con
convulsiones, seguida de
depresión del SNC con pérdida de
conocimiento y parada
respiratoria.
10. Prilocaína InteraccionesClínicas

Mecanismodeacción
La prilocaína actúa sobre los
canales de sodio en la
membrana celular neuronal,
limitando la propagación de la
actividad convulsiva y
reduciendo la propagación de
las convulsiones. Las acciones
antiarrítmicas están mediadas
por efectos sobre los canales de
sodio en las fibras de Purkinje.
ANESTÉSICOS
GENERALES
 1. Isoflurano
Mecanismodeacción
Anestésico por inhalación no inflamable. La
inducción y particularmente la recuperación
después de la anestesia son rápidas. Durante
la inducción hay un descenso de la presión
sanguínea pero vuelve a la normalidad con la
estimulación quirúrgica.
T1/2
Se han determinado hasta 3 vidas medias:
2,5, 16,3 y 134 min
Metabolismo
Produce fluoruro como metabolito en <
proporción que metoxiflurano
RAM
La irritación del isoflurano es mínima al
tracto respiratorio; sin embargo, puede
ocurrir salivación, tos, laringoespasmo y
reacciones a intubación. Aumenta recuento
de glóbulos blancos, escalofríos, náusea,
vómitos, daño hepático, aumento transitorio
presión intracraneal, disminución de
función intelectual durante 2-3 días.
Frecuentes: delirio y temblores post-
anestesia. Raras: depresión circulatoria y
respiratoria, hipotensión, arritmias, dolor de
cabeza, náusea y vómito, hipertermia
maligna.

Auc
desconocido
Excreción
El 50 - 85 % del Isoflurano es excretado
por los pulmones en la respiración en
forma inalterada dentro de las 24h,
pudiendo eliminarse pequeñas
cantidades por la misma vía en días a
semanas.
Entre el 15 - 50 % es metabolizado en el
hígado a derivados fluorados,
principalmente ácido trifluoracético, el
cual se excreta por la orina.
DianaFarmacológica
1.Subunidad alfa-1 del receptor del ácido
gamma-aminobutírico
2.Miembro 1 de ATPasa transportadora de
calcio tipo 2C
3. Subunidad alfa-1 del receptor de glicina
4. Receptor de glutamato 1
5.Miembro 1 de la subfamilia A de canales
dependientes de voltaje de potasio
6. Subunidad delta de ATP sintasa,
mitocondrial
7. Calmodulina
8. Receptor GABA (A) (grupo de proteínas)
9.Subunidad alfa-4 del receptor de
acetilcolina neuronal
10.Subunidad beta-2 del receptor de
acetilcolina neuronal
 InteraccionesClínicas
Medicamentos Aminoglucósidos, lincomicinas,
transfusiones masivas (citrato), bloqueantes
neuromusculares no despolarizantes: efectos
bloqueantes neuromusculares aditivos.
Simpaticomiméticos, teofilina: riesgo de arritmias;
isoflurano sensibiliza al miocardio.
Levodopa: incrementa la dopamina endógena,
suspender 8h antes de la anestesia.
Depresores del SNC: aumento de los efectos
depresores sobre SNC, respiratorio y cardiovascular;
mayor riesgo de hipotensión severa.
Antihipertensivos, amiodarona: incrementa riesgo
de severa hipotensión.
Ketamina: puede prolongarse el efecto de este
anestésico intravenoso.
Óxido nitroso: disminuye el requerimiento del
óxido nitroso.
Oxitocina: disminución del efecto oxitócico.
Succinilcolina: puede aumentar el riesgo de
hipertermia maligna.
Anticoagulantes: mayor riesgo para
incrementarse el efecto anticoagulante.
Midazolam: reduce la concentración mínima de
isoflurano requerida, potencia efecto anestésico.
Propofol: incremento en la concentración sérica
de propofol, riesgo de depresión respiratoria.
2. Sevoflurano
DianaFarmacológica
1. Subunidad alfa-1 del receptor
del ácido gamma-aminobutírico
2. Subunidad alfa-1 del receptor
de glicina
3. Receptor de glutamato 1
4. Miembro 1 de ATPasa
transportadora de calcio tipo
2C
5. Cadena 1 de NADH-ubiquinona
oxidorreductasa
6. Receptor GABA (A) (grupo de
proteínas)
7. Canal de potasio mitocondrial
Auc 1
RAM
★ hipertermia maligna.
★ Náuseas y vómitos en postoperatorio
★ Excitabilidad.
★ Presión arterial baja
★ bloqueo AV
★ Intervalo QT prolongado
★ torsade de pointes
★ necrosis hepática
★ Potencial nefrotóxico
 Metabolismo
Relativamente poca biotransformación,
solo el 5% es metabolizado por el
citocromo P450 CYP2E1 a
hexafluoroisopropanol (HFIP) con
liberación de fluoruro inorgánico y CO2.
No se han identificado otras vías
metabólicas para el sevoflurano.
Excreción
La baja solubilidad del sevoflurano
facilita la rápida eliminación a través
de los pulmones. Los estudios de
metabolismo in vivo sugieren que
aproximadamente el 5% de la dosis de
sevoflurano puede metabolizarse.
Hasta un 3,5% de la dosis de
sevoflurano aparece en la orina como
fluoruro inorgánico.
Mecanismodeacción
El sevoflurano induce una reducción en la
conductancia de la unión al disminuir los
tiempos de apertura del canal de unión
gap y aumentar los tiempos de cierre del
canal de unión gap. El sevoflurano
también activa la ATPasa dependiente de
calcio en el retículo sarcoplásmico
aumentando la fluidez de la membrana
lipídica. También parece unirse a la
subunidad D de ATP sintasa y NADH
deshidrogenasa y también se une al
receptor GABA, el canal de potasio
activado por Ca 2+ de gran conductancia ,
el receptor de glutamato y el receptor de
glicina.
T1/2 15-23 horas
3. Ketamina
DianaFarmacológica
El blanco primario de muchos
anestésicos generales es el receptor
canal de cloro GABAA, un gran mediador
de la transmisor sináptica inhibitoria.
Mecanismodeacción
● El mecanismo de acción exacto
es desconocido.
● Los anestésicos disminuyen el
nivel de actividad de las células
neuronales interfiriendo con la
entrada de sodio, necesario para
la generación del potencial de
acción.
InteraccionesClínicas
Se asocia con un aumento de la
frecuencia cardíaca y un aumento de
la presión arterial y resistencias
vasculares.
Se han observado: Incremento de la
presión intraocular. Fenómenos de
despertar: alucinaciones, sueños,
delirio, psicosis, confusión grave.
Anorexia, náuseas, vómitos.
RAM
En dosis altas puede provocar pérdida de
conocimiento, coma, convulsiones,
derrames cerebrales, asfixia y paro cardíaco.
 3. Ketamina
Auc
Su biodisponibilidad es del 90-93% por
vía IM (6) y es más rápido en niños que
en adultos

T1/2
Tiene una fase de distribución que dura
alrededor de 45 minutos

Metabolismo
Produce por redistribución desde el
cerebro hasta otros tejidos

Excreción
Fecal, hasta el 5 %. Renal, 90 %;
alrededor de 4 %
 4.Propofol InteraccionesClínicas
DMieacnaaniFsmaormdaecaoclcóg
ióinca 1. AG: Inducción y
mantenimiento
2. Cirugía ambulatoria
Actúa de manera inespecífica en
3. Cirugía oftalmológica
membranas lipídicas y parcialmente Sedación en UCI
en el sistema transmisor inhibitorio 4. Pacientes con porfiria
(GABAa)aumentando la 5. No debe administrarse
conductancia del ion cloro y en simultáneamente con
concentMracec
i oanneissmao
l tasdedeascecniósnibilz opiáceosa excepción de
ael receptor GABAa con supresión solución de glucosa al 5%.
 4.Propofol
Auc
-Su biodisponibilidad es
generalmente de 10 a 20 %

T1/2
-Su vida media de eliminación
terminal es de 3 a 12 h.

Metabolismo
Es principalmente hepático, pero
también intervienen otros órganos,
sobre todo el riñón

Excreción
Es principalmente hepático, pero
también intervienen otros órganos,
sobre todo el riñón.
 5. Halotano Mecanismodeacción
Produce hipnosis en el SNC no son
DianaFarmacológica conocidos con seguridad. El etomidato
aumenta las vías inhibitorias del GABA en el
• Receptor de 5-hidroxitriptamina 3. SNC.
• Transportador de dopamina dependiente
de sodio Auc
• Subunidad alfa-2 del receptor de
acetilcolina neuronal. 0-t maternos y fetales para el etomidato
tras la administración de un bolo iv de
T1/2 etomidato (1 mg/kg)

Metabolismo
Es metabolizado en el hígado y sólo es
RAM excretado el 2% sin metabolizar por la
orina. El aclaramiento plasmático es
Hipotensión arterial, proconvulsivante, de 18-25 ml/kg/min. Es hidrolizado
síndrome de infusión. por las esterasas hepáticas
 5. Halotano
InteraccionesClínicas

Potencia efecto de: reserpina.

Potencia la toxicidad de: acebutolol,
atenolol, bupranolol, epinefrina,
metoprolol, norepinefrina

Excreción

Cerca de un 20% del halotano

inhalado es metabolizado por
el hígado y sus productos son
excretados por la orina.
6. Óxido nitroso
DianaFarmacológica
Potenciación de los efectos
farmacológicos sobre los parámetros
como la frecuencia cardíaca, presión
arterial, saturación periférica de oxígeno
y CO2 espirado 19(B). La adición de
óxido nitroso 30% ó 50% en niños
sedación con hidrato de cloral y que son
sometidos a procedimientos dentales,
deprime la ventilación y a menudo
resulta en una sedación profunda
T1/2
Es muy lábil, posee un electrón no pareado y
tiene una vida media muy corta,
aproximadamente seis segundos
RAM
No debe administrarse durante más
de 24 horas, debido a su toxicidad
medular
Mecanismodeacción
A la concentración del 50% en la
fracción inspirada, posee efecto
analgésico con disminución del umbral
de percepción de diferentes estímulos
dolorosos
Auc
Es un gas incoloro con la fórmula
empírica N2O. Sildenafil aumenta el
efecto del óxido nítrico inhibiendo la
fosfodiesterasa
6. Óxido nitroso
Excreción
Excreción renal, No existen datos
disponibles sobre la excreción de óxido
nitroso en leche materna

Metabolismo
Es depresor del sistema nervioso central, con
un efecto dosis-dependiente. Su bajo poder
anestésico explica que, para la anestesia,
deba utilizarse en asociación con otros
anestésicos volátiles o administrados por vía
intravenosa
InteraccionesClínicas
Trastornos del oído y del laberinto
Aumento transitorio en la presión y/o el
volumen de las cavidades del oído medio
 7. Desflurano
Mecanismodeacción
El desflurano pertenece a la familia de los
metiletil éteres halogenados que se administran
por inhalación y producen una pérdida de la
conciencia y de la sensación de dolor, supresión
de la actividad motora voluntaria, reducción de
los reflejos autónomos, sedación de la
respiración y del sistema cardiovascular.
T1/2
El tiempo medio de equilibrio del
sevoflurano es de 2,4 minutos
Metabolismo
Experimentan diversos grados de
metabolismo hepático dependientes de la
cantidad y exposición
Excreción
Se excreta por los pulmones, y apenas se
metaboliza (0,02%)
RAM
La RAM disminuye al aumentar la edad. Se
recomienda reducir la dosis en pacientes
hipovolémicos, hipertensos y debilitados
InteraccionesClínicas
Pueden ser por hipercapnia y puede
incluir rigidez muscular, taquicardia,
taquipnea, cianosis, arritmias y/o
presión sanguínea inestable.
7. Desflurano

Auc

La concentración alveolar
mínima (CAM) de desflurano
es específica para cada edad.
AUC troponina cardiaca T
durante primeras 24 h
 8.Etomidato
DianaFarmacológica
Es un hipnótico de corta duración para uso
intravenoso y de amplio margen de seguridad.
En adultos, 0,2 - 0,3 mg/kg de peso corporal,
induce hipnosis en 10 segundos, que dura cerca
de 5 minutos.
Mecanismodeacción
Es un anestésico carboxilado derivado del
imidazol, efecto hipnótico de comienzo
muy rápido (10 segundos) y de acción
corta (5 minutos). Además, tiene
propiedades anticonvulsivantes y protege
los tejidos cerebrales del dańo celular
inducido por hipoxia
InteraccionesClínicas
La dosis debe ser ajustada de acuerdo con
la respuesta del paciente y los efectos
clínicos
Metabolismo
Etomidato es rápidamente metabolizado en
el hígado. Después de 24 horas
Excreción
El 75% de la dosis administrada de
etomidato es eliminada en la orina como
metabolitos
 8.Etomidato
RAM
Cortico-suprarrenal subyacente como
en pacientes con sepsis; dosis de
inducción únicas de etomidato pueden
producir insf.suprarrenal transitoria
T1/2
Con una vida media de distribución alfa
de 2,7 minutos. La iniciación de la
acción del etomidato después de la
dosis de inducción es de 30-60 seg.
Auc
Valores de la AUC. 0-t maternos y fetales
para el etomidato tras la administración
de un bolo iv de etomidato (1mg/kg)
9. Midazolam InteraccionesClínicas
DianaFarmacológica
Mecanismode

acción Auc

T1/2
Metabolism
o Excreción
RAM
 10.Fentanilo
DianaFarmacológica
Agonista narcótico sintético opioide utilizado en
medicina por sus acciones de analgesia y
anestesia.
Mecanismodeacción
El fentanilo, como todos los analgésicos opioides
sintéticos, produce analgesia principalmente a
través de la activación de tres receptores
esteroespecíficos presinápticos y postsinápticos
(μ), (K), (δ) que se encuentran en el sistema
nervioso y en otros tejidos.
RAM
somnolencia, dolor de cabeza, mareos, náuseas,
vómitos, estreñimiento, sudoración, fiebre y picor
espontáneo.
InteraccionesClínicas
se utiliza como fármaco para aliviar el dolor intenso
agudo y crónico, siempre bajo control médico, pues es
un opioide, generalmente se emplea la vía transdérmica
en esta indicación aplicando la sustancia en forma de
parches, absorbiendo el principio activo a través de la
piel y pasando a sangre.
T1/2
Por vía intravenosa tiene un comienzo de acción
menor a 30 segundos y un efecto máximo de 5 a 15
minutos, con una duración de la acción de 30 a 60
minutos. Por vía epidural o intradural, el comienzo de
la acción tiene lugar entre 4 y 10 minutos después de
la administración, el efecto máximo se alcanza en
unos 30 minutos y la duración de acción es de 1 a 2
horas.
 MetaMbeotlaibsmoloism
o
Hepático primariamente por CYP3A4

Excreción

Renal
11. Dexmedetomidina
DianaFarmacológica
Agonista selectivo de los receptores alfa-2
adrenérgicos, similar a la clonidina, con
mucha mayor afinidad que esta por dichos
receptores.
Mecanismodeacción
Efectos sedantes mediados por la inhibición del
locus coeruleus, el núcleo noradrenérgico
predominante, situado en el tronco cerebral.
Efectos analgésicos y ahorradores de
anestésicos/analgésicos.
RAM
Hipotensión, hipertensión; bradicardia, isquemia de
miocardio, taquicardia; hiperglucemia,
hipoglucemia; agitación; náuseas, vómitos, boca
seca; síndrome de abstinencia, hipertermia;
depresión respiratoria; poliuria (frecuencia no
conocida).
T1/2
Para pacientes adultos: Una dosis de carga de
la perfusión de 1,0 microgramos/kg durante 10
minutos. Para procedimientos menos invasivos
como la cirugía oftálmica, una dosis de carga
de la perfusión de 0,5 microgramos/kg
administrados durante 10 minutos puede ser
adecuada.
Para intubación fibroscópica en pacientes
adultos despiertos: una dosis de carga de la
perfusión de 1 microgramo/kg durante 10
minutos.
 Excreción
exhibe una cinética lineal a dosis terapéuticas; la
semi-vida de eliminación terminal (t1/2) es de
aproximadamente 2 horas. Alrededor del 95% de
la dosis total se recupera en la orina y 4% en las
heces nueve días después de la administración
IV.
InteraccionesClínicas
Metabolismo
Se elimina por metabolismo extensivo en
el hígado. Hay tres tipos de reacciones
metabólicas iniciales; N-glucuronidación
directa, N-metilación directa y oxidación
catalizada por el citocromo P450. Los
metabolitos circulantes más abundantes de
dexmedetomidina son dos isómeros N-
glucurónidos.

puede aumentar el efecto de los agentes

hipotensores, y disminuir el del I 123. La
administración concomitante de
dexmedetomidina con anestésicos,
sedantes, hipnóticos y opioides es
probable que conduzca a un aumento de
los efectos.
CasoClínico2
Pepe es un paciente de 28 años de edad, llega a urgencias con
una herida incisa producida por un cristal en el antebrazo que
requiere sutura de 12 puntos. No tiene antecedentes de
hipertensión arterial o cardiopatías.

¿Cuál cree usted que será el o (los)

anestésico(s) que se utilizaría en este
caso? ¿por qué?

Lidocaína clorhidrato inyectable 2 %

con epinefrina 1:200 000 braquial,
porque es la más común a utilizar
para suturar una herida en cierta
parte del cuerpo DEBIDO A QUE
produce una pérdida reversible de
la sensibilidad, impidiendo o
disminuyendo la conducción de los
impulsos de los nervios sensoriales
en las proximidades de su lugar de
acción
● ¿Qué reacción adversa de los medicamentos seleccionados deberían
monitorizarse? ¿por qué?

Las reacciones adversas que debemos monitorear son las convulsiones,reacciones

alérgicas y anafilaxia,porque no se sabe si el paciente pueda presentar alergia y
esto conlleva un empeoramiento en la salud del paciente.

● ¿Qué parámetros farmacocinéticos debería tenerse en cuenta para seleccionar

los medicamentos?

Los parámetros que debemos tener en cuenta ante de seleccionar un

medicamento es:
1. Su volumen de distribución (Vd) es de 1,7 L/Kg, la cual se reduce en pacientes
con insuficiencia cardíaca (1 L/Kg).
2. La t½ de eliminación es 1,5 – 2h y está prolongada en pacientes con enfermedad
hepática o insuficiencia cardíaca.
● ¿Qué características farmacodinámicas debería tenerse en cuenta para seleccionar
los medicamentos?
La lidocaína bloquea la conducción reduciendo o impidiendo el amplio incremento
transitorio de la permeabilidad de las membranas excitables al sodio que se produce
normalmente mediante una ligera despolarización de las membranas. Esta acción se
debe a su directa interacción con los canales de sodio, cuyo principal mecanismo de
acción probablemente está relacionado con la interacción con uno o más de los
lugares de unión específicos para los canales de sodio.

En general, las pequeñas fibras nerviosas, particularmente las fibras no mielinizadas,

se bloquean preferentemente por los anestésicos locales debido a que la longitud
crítica sobre la que un impulso puede viajar es más corta que en las fibras largas; por
la misma razón, la recuperación es más rápida en las fibras cortas.

La actividad de la lidocaína tiene una duración intermedia, que se extiende entre 60 y

120 minutos después de la infiltración local y el bloqueo del nervio. Además de su
acción anestésica local, la lidocaína y los compuestos similares pueden interferir con
la función de órganos en los que se produce una conducción o transmisión de
impulsos, como el sistema nervioso central y sistema cardiovascular.
CasosC
Clínicos
FARMACOLOGÍA
CasoClínico1
Paciente varón de 56 años es ingresado en la unidad de cuidados intensivos como
consecuencia de un traumatismo abdominal sufrido en un accidente de tráfico. Está
consciente, orientado y colaborador, en cuanto a sus características hemodinámicas,
presenta ligeras hipotensión y taquicardia, por lo que se decide canalizar una arteria radial
para la monitorización continua de la presión arterial.
¿Cuál cree usted que será el o (los) anestésico(s) que se utilizaría en caso de usar anestésico
local infiltrado? ¿por qué?

¿Qué reacción adversa de los medicamentos seleccionados deberían monitorizarse? ¿por qué?

¿Qué parámetros farmacocinéticos debería tenerse en cuenta para seleccionar los

medicamentos?

¿Qué características farmacodinámicas debería tenerse en cuenta para seleccionar los

medicamentos?
CasoClínico2
Pepe es un paciente de 28 años de edad, llega a urgencias con
una herida incisa producida por un cristal en el antebrazo que
requiere sutura de 12 puntos. No tiene antecedentes de
hipertensión arterial o cardiopatías.

➔ ¿Cuál cree usted que será el o (los)

anestésico(s) que se utilizaría en este caso?
¿por qué?

¿Qué reacción adversa de los

medicamentos seleccionados deberían
monitorizarse? ¿por qué?

¿Qué parámetros farmacocinéticos

debería tenerse en cuenta para
seleccionar los medicamentos?

¿Qué características farmacodinámicas

debería tenerse en cuenta para
seleccionar los medicamentos?
 CasoClínico3
Un varón de 21 años de edad y 52 kg de peso 1. ¿Cuáles fueron las razones que
ingresa en la unidad de cuidados intensivos
con diagnóstico de traumatismo torácico justifica la elección del
cerrado. Destaca fractura de parrilla costal etomidato? Justifique su
izquierda como consecuencia de un accidente respuesta.
de moto. Ante la inestabilidad respiratoria
que presenta, se procederá a la intubación
orotraqueal para someterlo a ventilación 2. ¿Qué reacción adversa del
mecánica. En el momento en el que se va a etomidato deberían monitorizarse?
proceder a la intubación el paciente presenta ¿Por qué?
hipotensión y bradicardia. El fármaco que se
va a utilizar para realizar la intubación va
a ser el etomidato. La ampolla de etomidato 3. ¿Qué parámetros
que vamos a utilizar contiene 20 mg en 10 ml, farmacocinéticos debería tenerse en
para la inducción se van a utilizar 0,3 m/kg. cuenta para la utilización de
etomidato?

4. ¿Qué características
farmacodinámicas presenta el
etomidato?
 CasoClínico4
Un paciente de 63 años de edad, con antecedentes personales de diabetes, dislipemia e infarto
de miocardio hace 8 años y diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal, se somete a una
intervención quirúrgica para la colocación de una prótesis aortofemoral. Durante la anestesia
general experimenta varios episodios de hipotensión y taquicardia sinusal, que Ceden reduciendo
la concentración inhalada de isoflurano. En la sala de recuperación postanestésica el paciente
refiere que le duele el pecho.
● ¿Cuáles fueron las razones que justifica la elección del isoflurano?
¿Justifique su respuesta?

● ¿Qué reacción adversa del isoflurano deberían monitorizarse y

estarían relacionados con lo que describe el paciente?

● ¿Qué parámetros farmacocinéticos debería tenerse en cuenta para

la utilización de isoflurano?

● ¿Qué características farmacodinámicas tiene el isoflurano?

 CasoClínico3:
1. ¿Cuáles fueron las razones que
justifica la elección del etomidato?
Justifique su respuesta.
Las razones son:
-Las lesiones que tenía el sujeto por
accidente de moto a nivel del tórax.
- Además sufrir inestabilidad respiratoria.
El tratamiento consiste en la
descompresión inmediata, sin esperar la
radiografía de tórax, mediante la
instalación de una aguja con etomidato
en el segundo espacio intercostal, en la
cara anterior de la pared torácica.
Posteriormente se debe colocar un
drenaje pleural, con lo que el paciente se
salva de la urgencia que tenía que es
sufrir inestabilidad respiratoria.
Un varón de 21 años de edad y 52 kg de peso
ingresa en la unidad de cuidados intensivos
con diagnóstico de traumatismo torácico
cerrado. En esta destaca fractura de
parrilla costal izquierda, como
consecuencia de un accidente de moto. Ante
la inestabilidad respiratoria que presenta,
se procederá a la intubación orotraqueal
para someterlo a ventilación mecánica. En
el momento en el que se va a proceder a la
intubación el paciente presenta hipotensión
y bradicardia. El fármaco que se va a
utilizar para realizar la intubación va a
ser el etomidato. La ampolla de etomidato
que vamos a utilizar contiene 20 mg en 10
ml, para la inducción se van a utilizar 0,3
m/kg.
2. ¿Qué reacción adversa del etomidato
deberían monitorizarse? ¿Por qué?
El medicamento etomidato tiene efectos como al momento
de inyectar es frecuentemente dolorosa e induce
movimientos musculares mioclónicos, quiere decir,
movimientos involuntarios. También, tenemos que
monitorizar los signos vitales porque va directamente al
sistema nervioso central que actúa a los segundos que se
aplica el inyectable y controlar que el paciente no produzca
vómitos porque este medicamento tiene incide alta (30 –
40 %) de causar náuseas y vómitos, por ende, se puede
evitar o controlar con dimenhidrinato porque puede morir
ahogado por los vómitos.
4.¿Qué características farmacodinámicas
presenta el etomidato?
● Tiene efectos cardiovasculares mínimos, con
margen de seguridad.
● Induce hipnosis en 10 segundos con una
duración de 5 minutos.
● Es rápidamente metabolizado por el hígado.
● No promueve la liberación de histamina.
3. ¿Qué parámetros farmacocinéticos
debería tenerse en cuenta para la
utilización de etomidato?
Tenemos que tener en cuenta que el etomidato es
un hipnótico derivado carboxilado imidazólico, de
acción cortan con efecto anestésico y amnésico,
pero sin efecto analgésico.
Su farmacocinética que comienza con acción y
oscila entre 30 a 60 segundos,tiene efecto máximo
de 1 minuto (su duración de 3 a 10 minutos), su
eliminación hepática (85% vía renal - 15% vía biliar)
Tiene efectos cardiovasculares son mínimos , es
ideal para enfermos con patología cardiovascular
grave, su uso clínico como éste es que su dosis
habitual en inducción anestésica es de 0.3 mg/kg
cuya indicación del medicamento es inducción y
mantenimiento de anestesia general para la
sedación.
CasoClínico4
Un paciente de 63 años de edad, con antecedentes personales de
diabetes, dislipemia e infarto de miocardio hace 8 años y
diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal, se somete a una
intervención quirúrgica para la colocación de una prótesis
aortofemoral. Durante la anestesia general experimenta varios
episodios de hipotensión y taquicardia sinusal, que Ceden
reduciendo la concentración inhalada de isoflurano. En la sala de
recuperación postanestésica el paciente refiere que le duele el
pecho.
● ¿Cuáles fueron las razones que justifica la elección
del isoflurano? ¿Justifique su respuesta?
● ¿Qué reacción adversa del isoflurano deberían
monitorizarse y estarían relacionados con lo que
describe el paciente?
● ¿Qué parámetros farmacocinéticos debería tenerse
en cuenta para la utilización de isoflurano?
● ¿Qué características farmacodinámicas tiene el
isoflurano?
CasoClínico4
Un paciente de 63 años de edad, con antecedentes personales de
diabetes, dislipemia e infarto de miocardio hace 8 años y
diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal, se somete a una
intervención quirúrgica para la colocación de una prótesis
aortofemoral. Durante la anestesia general experimenta varios
episodios de hipotensión y taquicardia sinusal, que Ceden
reduciendo la concentración inhalada de isoflurano. En la sala de
recuperación postanestésica el paciente refiere que le duele el
pecho.
● ¿Cuáles fueron las razones que justifica la elección
del isoflurano? ¿Justifique su respuesta?
● ¿Qué reacción adversa del isoflurano deberían
monitorizarse y estarían relacionados con lo que
describe el paciente?
● ¿Qué parámetros farmacocinéticos debería tenerse
en cuenta para la utilización de isoflurano?
● ¿Qué características farmacodinámicas tiene el
isoflurano?
●¿Qué reacción adversa del isoflurano
deberían monitorizarse y estarían
relacionados con lo que describe el
paciente?

Hacer el seguimiento de su presión sanguínea

porque su estado del paciente va
inversamente proporcional a la concentración
de isoflurano; la frecuencia cardiaca porque
sabemos que podría producir un leve aumento
en la frecuencia cardiaca (FC) y su gasto
cardiaco que puede ser muy poco pero puede
afectar el depresor de gasto cardiaco (GC)
también la cantidad de sangre que sale del
corazón por unidad de tiempo, normalmente
por minuto
●¿Qué parámetros farmacocinéticos debería tenerse en cuenta para la
utilización de isoflurano?

Una de los parámetros que se tiene que considerar es el volumen de distribución es

de 1 L/Kg. El 50 - 85 %del Isoflurano es excretado por los pulmones en la
respiración en forma inalterada dentro de las 24h, pudiendo eliminarse pequeñas
cantidades por la misma vía en días a semanas.

● ¿Qué características farmacodinámicas tiene el isoflurano?

El isoflurano es un anestésico por inhalación general que se utiliza para la

inducción y el mantenimiento de la anestesia general. Induce la relajación muscular
y reduce la sensibilidad al dolor alterando la excitabilidad de los tejidos. Lo hace
disminuyendo la extensión del acoplamiento célula-célula mediado por la unión gap
y alterando la actividad de los canales que subyacen al potencial de acción.
 VideoCasosClínicos
Link del video:

• https://drive.google.com/file/d/1dtbJcCXLPNYh5Ud
buebZLgKr_9HmZbY4/view?usp=sharing