ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales son fármacos capaces de bloquear de manera reversible la

conducción del impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la que se
apliquen, originando una pérdida de sensibilidad y siendo la recuperación de la función
nerviosa completa una finalizado su efecto. Las moléculas de los anestésicos locales, a
diferencia de los anestésicos generales, tienen una estructura química y propiedades
farmacológicas muy homogéneas. La mayoría de ellos son bases dé- biles fácilmente
ionizables.

ESTRUCTURA

Estructuralmente, las moléculas de los actuales anestésicos locales están integradas por tres
elementos básicos:

• Un grupo hidrofóbico: un anillo aromático, determinante de la liposolubilidad, difusión

y fijación de la molécula. La liposolubilidad del fármaco determina la potencia
farmacológica: a mayor liposolubilidad mayor potencia.

• Un grupo hidrofílico: una amina secundaria o terciaria que modula la hidrosolubilidad y

por consiguiente su difusión sanguínea e ionización.

• Una cadena intermedia: con un enlace de tipo éster o amida, responsable de la

velocidad de metabolización del fármaco y, por tanto, determinante de la duración de la
acción y su toxicidad.

La naturaleza del enlace que une la cadena intermedia con el anillo aromático será
determinante de las propiedades farmacocinéticas del fármaco y servirá de base para la
clasificación de este grupo de medicamentos. El enlace tipo éster se hidroliza con mayor
rapidez que el tipo amida al ser degradado, a nivel sanguíneo, por las colinesterasas
plasmáticas versus la degradación hepática que requiere el enlace amida. Esta misma
característica es también la que confiere mayor estabilidad fisicoquímica a los anestésicos
tipo aminoamida, permitiendo así su combinación con ácidos y bases fuertes y
disminuyendo su sensibilidad respecto a la luz y la temperatura.

Los anestésicos locales son bases débiles que poseen un valor de pKa variable entre 7,5-9,
y están ionizados parcialmente a pH fisiológico. La fracción no ionizada, liposoluble, es la
fracción capaz de atravesar las vainas lipófilas que cubren el nervio y, por tanto, la fracción
capaz de acceder hasta el axón. Los anestésicos que posean un valor de pKa próximo al pH
fisiológico presentarán mayor proporción de forma no ionizada y serán los que con mayor
rapidez penetren a través de las membranas de los nervios hasta el espacio intraaxonal e
inicien su acción anestésica, es decir, son los que presentan un menor tiempo de latencia.
Sin embargo, la forma activa del fármaco es la molécula ionizada -cargada positivamente-,
que será la forma que tenga capacidad de interaccionar con el receptor y, por tanto, mediar
la acción anestésica.

El factor pH es, por tanto, un elemento importante a la hora de determinar la efectividad del
anestésico local, tanto el pH de la formulación galénica en la que vehicula, como el pH de
los tejidos donde se administra. Los tejidos inflamados y/o infectados poseen un pH ácido,
y en esas zonas se ve reducido el efecto anestésico del fármaco administrado.

Otra característica de la mayoría de estas moléculas es la existencia de un carbono

asimétrico. Son moléculas quirales en las que pueden diferenciarse dos estereoisómeros:
S(-) y R(+), con propiedades farmacológicas distintas en cuanto a capacidad de interactuar
con los receptores biológicos, bloqueo nervioso y toxicidad. Normalmente se hallan
comercializadas en forma racémica, con excepción de la levobupicaína y la ropivacaína,
que están disponibles en la forma S enantiomérica.

FARMACOCINÉTICA

En cuanto a las propiedades farmacocinéticas de los anestésicos locales, su absorción

depende tanto de la dosis, como de la concentración y de la vascularización del tejido
donde se administre. Así la vía subcutánea es la que presenta menor absorción. Esta se
incrementa siguiendo la siguiente pauta: ciática, plexo braquial, epidural, paracervical,
intracostal, traqueal e intravenosa. Otro de los elementos que condicionan su absorción es
su asociación con un fármaco vasoconstrictor. Ciertos anestésicos locales pueden
formularse combinados con epinefrina (adrenalina), vasoconstrictor que reduce la absorción
sistémica del fármaco. Esta combinación es efectiva, especialmente en tejidos muy
vascularizados, para alcanzar concentraciones más altas del fármaco en el lugar de
administración, prolongar su efecto anestésico y a la vez disminuir los efectos adversos a
nivel sistémico derivados de su administración.

El metabolismo de este grupo terapéutico estará en función, como ya se ha citado, de su

estructura química (enlace tipo éster/amida) y su eliminación, en ambos casos, es
mayoritariamente renal y una pequeña proporción con las heces.

ESTÍMULO NERVIOSO Y MECANISMO DE ACCIÓN

Los estímulos nerviosos generan un impulso, un potencial eléctrico o potencial de acción,

que por medio de la fibra nerviosa se propaga manteniendo la misma intensidad inicial. La
diferencia de potencial resultante entre la parte interna y la parte externa de la membrana es
debida a la permeabilidad selectiva de la misma a ciertos iones, siendo los más implicados
en la transmisión nerviosa el ión sodio y el ión potasio. La estructura de bicapa
fosfolipídica de la membrana celular impide la libre circulación de iones del interior al
exterior celular por su alta hidrofobicidad, por lo cual los cambios en la permeabilidad de la
membrana son el resultado de la apertura y cierre de canales iónicos -ionóforos- que
permiten el paso de iones a través de la membrana.

La membrana neuronal en estado de reposo mantiene una diferencia de potencial de 60-90

mV mediante la bomba Na-K, un mecanismo activo que introduce iones potasio en el
interior celular y extrae iones sodio hacia el exterior. La membrana en esta situación está
despolarizada, estando los canales de sodio en reposo e impidiendo así el paso de Na + a su
través. Al producirse un estímulo nervioso se inicia la despolarización de la membrana: se
activan los canales de Na+, permitiendo la introducción al espacio intracelular de iones Na+.
Al alcanzarse la máxima despolarización, la permeabilidad del canal de sodio disminuye
bloqueando la entrada de este ión al interior celular. Paralelamente, el canal de potasio
incrementa su permeabilidad facilitando que el ión potasio pase del espacio intracelular al
extracelular por gradiente de concentración. El paso siguiente es la repolarización de la
membrana: el restablecimiento de las condiciones iniciales, siendo los iones Na + y K+
transportados, en dirección inversa, gracias a la bomba de Na-K y pasando el canal de sodio
de estado inactivo a estado de reposo.

En condiciones normales el impulso nervioso o potencial de acción se transmite,

periféricamente, hasta llegar a otro canal iónico cuya apertura perpetuará el cambió de
polaridad y permitirá el avance de forma autónoma de dicho impulso. Los anestésicos
locales actúan a este nivel. Impiden la propagación de los potenciales de acción en las
membranas neuronales mediante el bloqueo de los canes de Na + voltaje dependientes,
disminuyendo así la entrada de ión Na+ al espacio intracelular. Para la consecución de esta
acción es fundamental que estos fármacos atraviesen la membrana nerviosa y se unan al
receptor situado en la porción interna de la región transmembrana del canal. La forma no
ionizada del anestésico es la que actúa como vehículo transportador para atravesar la fase
lipídica de la membrana neuronal, no obstante, una vez se halla en el interior del canal, la
forma ionizada es la causante de la interacción con el receptor y, por lo tanto, de la
actividad farmacológica.

El bloqueo del canal en su forma inactiva conlleva que el número de potenciales de acción
que el nervio es capaz de transmitir por unidad de tiempo disminuya, de forma que al
aumentar la concentración de anestésico que interacciona con el receptor se alcance un
bloqueo completo, siendo entonces el nervio incapaz de despolarizarse.

FACTORES QUE DETERMINAN LA ACCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL

La acción del anestésico local se verá condicionada por varios factores:

• El tamaño/tipo de la fibra sobre la que actúa: la acción anestésica se aprecia sobre

cualquier membrana excitable, es decir, los anestésicos locales pueden actuar en cualquier
punto de una neurona (soma, dendritas, axón, terminación sináptica y terminación
receptora), en cualquier centro o grupo neuronal (ganglios, núcleos y áreas) e, incluso, en la
membrana muscular y en el miocardio. Existen distintos tipos de fibras con distinta
sensibilidad frente a la acción anestésica, pero, en general, hay un orden de pérdida de la
sensibilidad: dolor, temperatura, tacto y propiocepción.

• Cantidad de fármaco disponible en el lugar de acción o concentración mínima

inhibitoria: la cantidad de fármaco disponible en el lugar de acción para que se materialice
la interacción anestésico-receptor, que será un factor crítico para que se produzca el
bloqueo de la conducción nerviosa. Esta interacción es reversible y el anestésico dejará de
ser activo cuando su concentración caiga por debajo de un nivel crítico.

• Características farmacológicas del propio anestésico, de los excipientes y de la forma

galénica en la que se vehicula.

• La frecuencia del impulso: la repetición del impulso y por tanto la mayor actividad del
canal de sodio en respuesta al cambio de potencial facilita que el fármaco alcance más
rápidamente el lugar específico de acción. Para que ello ocurra, el anestésico tiene que
acceder al espacio axoplasmático siendo preciso que los canales permanezcan abiertos o
inactivos, es decir, estén en fase de despolarización.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos tópicos se pueden clasificar en: aminoamidas y aminoésteres.

 AMINOÉSTERES

En este grupo (cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína, 2-cloroprocaína):

• Cocaína: puede decirse que fue el primer anestésico local de la medicina moderna,

utilizado en técnicas oftalmológicas y odontológicas.

• Benzocaína: se utiliza tópicamente sobre mucosas o para aliviar afecciones

bucofaríngeas y dolores osteomusculares. Presenta una baja potencia y una pobre
absorción, por lo cual su uso se limita al tratamiento de afecciones menores. Puede
provocar reacciones adversas especialmente en individuos que hayan desarrollado
hipersensibilidad al ácido p-aminobenzoico.

• Procaína o novocaína: presentan una alta efectividad y baja toxicidad, sin embargo,

aunque su acción es rápida, la duración de la acción es corta, la cual puede incrementarse si
se combina con un vasoconstrictor. Se utiliza vía tópica y mediante infiltración subcutánea
o intramuscular para tratar el dolor asociado a heridas, cirugía menor, abrasiones... y para el
bloqueo de nervios periféricos. Actualmente es también utilizado junto con penicilina para
conseguir formas de liberación lentas y para mitigar el dolor en la administración
intramuscular.

• Tetracaína: se administra generalmente como anestésico tópico en piel y mucosas y

también se utiliza en oftalmología y como coadyuvante en preparados lubricantes
urológicos. Su uso en anestesia espinal se ha visto desplazado por el potencial riesgo de
producir reacciones anafilácticas.

La mayoría de estos fármacos presentan una alta eficacia y han sido experimentados en la
práctica clínica ampliamente, sin embargo no por ello están exentos de toxicidad, que es su
principal inconveniente. Los últimos anestésicos comercializados y las moléculas sobre las
que actualmente se sigue investigando persiguen mejorar el perfil de seguridad de este tipo
de fármacos, como ventaja diferencial respecto a los activos anestésicos tradicionales. Los
anestésicos locales pueden producir reacciones adversas de distinto grado y a diferentes
niveles. Las reacciones menos graves son las locales, normalmente asociadas a la punción
con aguja, manifestándose en forma de edema, eritema, prurito, isquemia y hematoma.

La toxicidad sistémica afecta principalmente el sistema nervioso central y es consecuencia

de la alta concentración plasmática alcanzada, normalmente por inyección intravascular
accidental, y de su rápido paso al cerebro debido a su liposolubilidad. En primer lugar los
síntomas que se observan son entumecimiento perioral y lingual, aturdimiento y acúfenos,
inquietud y verborrea, nistagmos, escalofríos, espasmos musculares y convulsiones
generalizadas; a dosis más elevadas se manifiesta depresión generalizada del sistema
nervioso central con coma, paro respiratorio y muerte. La toxicidad a nivel cardiovascular
requiere mayor nivel sanguíneo de anestésico local. Está correlacionada con la potencia
anestésica del fármaco. En una primera fase producen un aumento de la tensión arterial y
frecuencia cardíaca, por estimulación simpática, para posteriormente producir hipotensión
por acción vasodilatadora y finalmente colapso cardiovascular.

Mecanismos de acción de los anestésicos locales

Su mecanismo de acción es el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje.

El ion sodio tiene una función fundamental en la generación del potencial de acción.

Estos medicamentos impiden la generación y la propagación del impulso nervioso al

reducir la permeabilidad de los canales de sodio, provocando el bloqueo de la fase inicial
del potencial de acción. Para ello, los anestésicos locales deben atravesar la membrana
nerviosa, ya que su acción farmacológica es llevada a cabo uniéndose al receptor desde el
lado citoplásmico de la misma.
 Cabe indicar que un nervio en reposo es mucho menos sensible a un anestésico local
que otro que haya sido estimulado de manera reciente y de forma repetitiva, de tal modo
que el bloqueo del impulso nervioso es proporcional a la frecuencia de estimulación.

Anestésicos locales del grupo amida

Incluyen lidocaína, bupivacaína, mepivacaína, prilocaína, ropivacaína y otros. Antes de

ver en forma particular algunos agentes se dará una breve descripción de las propiedades y
efectos farmacológicos comunes a todos los anestésicos locales.

Procaína:

La procaína es el representante de los anestésicos locales del grupo éster.

- Farmacodinamia: Actúa estabilizando la membrana neuronal. Previene el inicio y la

propagación del impulso nervioso al impedir la permeabilidad de la membrana a los
iones de sodio.

- Indicación y presentación: Es utilizada como anestesia local en infiltración en caso

de dolor relacionado con heridas, cirugía menor, quemaduras y abrasiones. También
al aplicar anestesia espinal. La procaína se presenta en ampolletas a 1 o 2%.

Lidocaína

La lidocaína se introdujo en 1948. Es uno de los anestésicos locales más empleados. Es el

prototipo de los anestésicos locales tipo amida.

- Farmacodinamia: Produce alteración en el desplazamiento iónico al impedir la

permeabilidad celular a los iones de sodio.

- Indicación y presentación: Es empleada sobre todo como anestesia local tópica y en

infiltración (piel: dolor relacionado con las heridas, cirugía menor, quemaduras,
abrasiones, episiotomía), etc.; así como anestesia regional y epidural. La lidocaína
 se presenta en soluciones a 1 y 2% con o sin adrenalina, gel a 2%, aerosol a 10%.
Otras presentaciones: ungüento, solución ótica y solución inyectable.

Bupivacaína

La bupivacaína se deriva de la mepivacaína, es cuatro veces más potente que la lidocaína.

Es la más tóxica de las amidas.

- Farmacodinamia: Actúa por lo regular en la membrana neuronal, impidiendo la

permeabilidad celular a los iones de sodio.

- Indicación y presentación: La bupivacaína se utiliza para la producción de anestesia

local en infiltración en caso de dolor relacionado con heridas, cirugía menor,
quemaduras y abrasiones; así como en anestesia epidural y espinal. La bupivacaína
es presentada en ampolletas de 0.25, 0.5 y 0.75%, con o sin adrenalina.

Mepivacaína

La mepivacaína es un anestésico local descubierta por A. F. Ekenstam en 1957, e

introducido por el mismo en el 1960. Bloquea la conducción nerviosa, previniendo el inicio
y la propagación del mismo.

- Farmacodinamia: Bloquea la generación y la conducción de impulsos nerviosos, al

impedir la permeabilidad celular a los iones de sodio.

- Indicación y presentación: Es empleada para la producción de anestesia local en

infiltración, bloqueo y anestesia epidural. La mepivacaína se presenta en ampolletas
a 2 y 3%.

Ropivacaína

La ropivacaína es un reciente anestésico local tipo amida. Presenta acción vasoconstrictora

intrínseca, por lo cual no es necesario añadir adrenalina junto con ella.
 - Farmacodinamia: Al igual que cualquier otro anestésico local, previene el inicio y la
propagación del impulso nervioso al impedir que el ion sodio se deslice hacia el
interior de la célula.

- Indicación y presentación: La ropivacaína tiene un efecto tanto analgésico como

anestésico. Es utilizada sobre todo para efectuar bloqueo epidural para cirugía,
incluyendo la operación cesárea. Además, se emplea para el manejo del dolor agudo
y crónico. La ropivacaína se presenta en ampolletas a 0.2, 0.75 y 1%.

Etidocaína:

La etidocaína, introducida en 1972, es un anestésico local perteneciente a la familia de

las aminoamidas. Junto con la bupivacaína y la ropivacaína, éste fármaco es de los
anestésicos que tienen una mayor duración y efecto rápido. Dado que posee tres átomos
de carbono más que la lidocaína en el extremo amina de la molécula, su acción es
cuatro veces más potente y cinco veces más duradera que la lidocaína en cuanto al
bloqueo de la transmisión de los potenciales de acción en una preparación de nervio
ciático aislado.

- Indicaciones y presentación: Se presenta en solución inyectable al 0,5 % (para

infiltración y para bloqueo de nervios periféricos) y al 1-1,5 % (para anestesia
epidural/caudal). La dosis máxima única recomendada es de 200 mg sin adrenalina
y de 300 mg con adrenalina.

Citar los vasoconstrictores y dosis utilizadas en asociación con los anestésicos locales.

Los vasoconstrictores son fármacos que contraen los vasos sanguíneos y, por tanto,

controlan la perfusión tisular. Se añaden a las soluciones de anestésicos locales para
contrarrestar los efectos vasodilatadores inherentes de estos fármacos.

Son aditivos importantes de las soluciones de anestésicos locales por las razones siguientes:

1. Al contraer los vasos sanguíneos, reducen el flujo sanguíneo (perfusión) en el lugar de la

administración.
2. Enlentecen la absorción del anestésico local hacia el sistema cardiovascular, con lo que
las concentraciones plasmáticas del anestésico son menores.
3. Las concentraciones plasmáticas del anestésico local disminuyen, lo que disminuye el
riesgo de toxicidad por dicho fármaco.
4. Aumenta la cantidad de anestésico local que penetra en el nervio, donde permanece
durante períodos más prolongados, lo que incrementa la duración del efecto de la mayoría
de los anestésicos locales.
5. Los vasoconstrictores disminuyen la hemorragia en el lugar de administración; por tanto,
resultan de suma utilidad cuando se prevé un aumento de la hemorragia (p. ej., durante un
procedimiento quirúrgico).

Los vasoconstrictores que suelen emplearse junto con los anestésicos locales tienen una
estructura química idéntica o similar a los mediadores del sistema nervioso simpático
epinefrina y norepinefrina. Por esta razón, los efectos de los vasoconstrictores simulan la
respuesta de los nervios adrenérgicos a la estimulación, de ahí que se consideren fármacos
simpaticomiméticos o adrenérgicos. Estos fármacos ejercen numerosos efectos clínicos
aparte de la vasoconstricción.

En los pacientes con una enfermedad tiroidea o cardiovascular previa, deben sopesarse los
efectos adversos de la epinefrina absorbida con los de la elevación de las concentraciones
plasmáticas del anestésico local. Hoy en día se cree que los efectos cardiovasculares de las
dosis de epinefrina convencionales tienen poca relevancia práctica, incluso en pacientes con
cardiopatías.

Sin embargo, aunque se adopten las precauciones recomendadas (p. ej., aspiración,
inyección lenta), puede absorberse una cantidad de epinefrina suficiente para desencadenar
reacciones simpaticomiméticas como desasosiego, taquicardia, sudoración y palpitaciones:
la denominada «reacción a la epinefrina»

Adrenalina.

 Vasoconstrictor que reduce la absorción sistémica del fármaco. Esta combinación es

efectiva, especialmente en tejidos muy vascularizados, para alcanzar concentraciones más
altas del fármaco en el lugar de administración, prolongar su efecto anestésico y a la vez
disminuir los efectos adversos a nivel sistémico derivados de su administración.

la epinefrina dilata los lechos vasculares del musculo esquelético mediante acciones en los
receptores β2 adrenérgicos y, por tanto, tiene el potencial de aumentar la toxicidad
sistémica del anestésico depositado en el tejido muscular.

La dosis máxima de adrenalina (como vasoconstrictor) no debe sobrepasar los 200-250 mg

en el adulto o los 10 mg/kg en el niño.

Noradrenalina.
Cuando se añade a anestésicos locales, estas soluciones contienen una concentración de
norepinefrina alrededor de 1:200 000 (5 µg/ml).

Explicar la acción farmacológica general sobre el sistema nervioso central, sistema

cardiovascular y sistema respiratorio.

SNC

Una vez que anestésicos locales se depositan en los tejidos que rodean al nervio, difunden
hasta la capa externa del mismo y luego prosiguen hasta el centro o núcleo del haz
nervioso. Según este concepto los axones que se encuentran en la superficie quedan
anestesiados antes que los del núcleo. Estos axones centrales, en general van a las partes
distales de la región inervada por ese nervio. Esto se ve en el bloqueo axilar, el paciente se
nota que se adormece primero la zona proximal del brazo para luego extenderse a los
dedos. En cambio en la anestesia de Bier se bloquea antes la zona distal y luego el sector
proximal, esto es debido a que el anestésico llega al centro del nervio por vía sanguínea y
luego difunde hacia la corteza. La rapidez de comienzo es proporcional al logaritmo de la
concentración. Esto significa que duplicando la concentración, sólo se acelera un poco el
comienzo del bloqueo, salvo, claro está, se bloqueen fibras más gruesas, que con
concentraciones más diluidas no se bloquearían, pues no llegan al núcleo del nervio. Al
aumentar la concentración manteniendo el volumen, aumentamos la dosis total,
aumentando los efectos colaterales y la toxicidad sistémica. En el bloqueo de los nervios
periféricos de mayor grosor como el plexo braquial, el bloqueo motor se desarrolla con
frecuencia antes que el sensitivo debido a que en los haces centrales la distribución de las
fibras motoras es más periférica que la de los axones sensitivos.

Hay algunos anestésicos locales con capacidad de producir un bloqueo preferentemente

sensitivo, con menor o escasa afectación motora. El ejemplo clásico es la bupivacaína, que
utilizada a bajas concentraciones(< 0.25%) lo produce, mientras que a concentraciones del
0.5% pierde esta característica. Se debe a que por su alto pKa, pocas moléculas en forma no
iónica estén disponibles para atravesar las gruesas membranas lipídicas de las fibras
mielinizadas, mientras que es suficiente para atravesar la membrana de las fibras amielínica

Al aumentar la PCO2, aumenta el flujo sanguíneo cerebral, al disminuir el pH intracelular

aumenta la forma catiónica (activa) y además al existir acidosis disminuye la unión de los
anestésicos locales a las proteínas plasmáticas

1. Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B)

2. Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras A delta y
C)
3. Pérdida de la propiocepción (fibras A gama)
4. Pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras A beta)
5. Pérdida de la motricidad (fibras A alfa)

Cronología del bloqueo nervioso. La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso

Sistema cardiovascular

Tras la absorción sistémica, los anestésicos locales actúan sobre el sistema cardiovascular.
El sitio de acción principal es el miocardio, donde se produce disminución de la
excitabilidad eléctrica, de la tasa de conducción y de la fuerza de contracción. Además, la
mayoría de los anestésicos locales causan dilatación de las arteriolas.

Las dosis comúnmente utilizadas para producir anestesia local o regional no afectan a la
función cardiovascular, pero tienen la potencialidad de actuar directa e indirectamente a
todos los niveles: corazón, vasos y vías nerviosas reguladoras. A dosis terapéuticas pueden
producir taquicardia e, incluso, aumento de la resistencia periférica por acción
vasoconstrictora en algunos territorios. Pero dosis altas provocan vasodilatación arteriolar e
hipotensión, tanto por acción directa sobre los vasos como por reducir la conducción
adrenérgica vasoconstrictora, y alteraciones de la función cardíaca en forma de depresión
de la conducción y de la contractilidad. En general se necesita mayor concentración de
anestésico local para producir depresión cardiovascular que para originar actividad
convulsiva. En general, los anestésicos más potentes son también los más cardiotóxicos; la
procaína y la lidocaína admiten dosis amplias, incluso intravenosas, antes de afectar al
miocardio, mientras que la bupivacaína, la etidocaína y la tetracaína son relativamente más
cardiotóxicas. En ello influye, además, la facilidad de absorción a partir de la zona
infiltrada; aunque la etidocaína y la bupivacaína son equitóxicas por vía intravenosa, la
bupivacaína es más tóxica por vía subcutánea porque difunde mejor y pasa en mayor
cantidad a la circulación sistémica. Además, la acción vasodilatadora de estos anestésicos
minimiza el aumento de la duración de la anestesia que producen los vasoconstrictores. Si
bien a dosis elevadas todos los anestésicos locales son cardiotóxicos, se han descrito
algunos casos de colapso cadiovascular y fibrilación ventricular mortales con dosis
terapéuticas de bupivacaína. Su lenta disociación de los canales de sodio y el bloqueo de
canales de potasio, con el consiguiente alargamiento de la repolarización (intervalo QT),
parecen ser los factores determinantes de estas arritmias ventriculares fatales. Estudios
experimentales demuestran que el isómero R(+) de la bupivacaína es mucho más potente
que el S(–) para bloquear dichos canales. Además, se ha confirmado para todos los
anestésicos locales que los isómeros S(–) son menos cardiotóxicos que los R(+) y que la
mezcla racémica. En este sentido, los anestésicos con un potencial cardiotóxico más bajo
son la ropivacaína y la levobupivacaína La anestesia epidural y la anestesia espinal
producen vasodilatación e hipotensión por bloqueo de la actividad simpática eferente, lo
que en enfermos vasculares periféricos constituye un efecto terapéutico.
Describir los tipos de anestesia local.

Anestesia tópica

La anestesia de las mucosas de la nariz, boca, garganta, árbol traqueobronquial, el esófago

y el tracto genitourinario se puede realizar por aplicación directa de soluciones acuosas de
sales de muchos anestésicos locales o por suspensión de los anestésicos locales poco
solubles. Típicamente se usa tetracaína (2%), lidocaina (2-10%) y cocaína (1-4%). La
cocaína se usa solo en nariz, nasofaringe, boca, garganta y oídos, donde produce
vasoconstricción única y también anestesia. La reducción de las mucosas disminuye el
sangrado en la operación y mejora la visualización quirúrgica. La dosis total máxima
segura para la anestesia tópica en un adulto saludable de 70 kg de peso es de 300 mg para
la lidocaina, 150 mg para la cocaína y 50 mg para la tetracaina.
El efecto anestésico máximo después de la aplicación tópica de cocaína o lidocaina ocurre
en un lapso de 2-5 minutos (3-8 minutos con tetracaina) y la anestesia tiene una duración de
30-45 minutos (30-60 minutos con tetracaina). La anestesia es totalmente superficial; no se
extiende a las estructuras submucosas. Esta técnica no alivia el dolor en las articulaciones o
la incomodidad de la inflamacion o lesion subdermica.

Los anestésicos locales se absorben rápidamente en la circulación después de la aplicación

tópica a las mucosas o la piel desnuda. Por tanto, la anestesia tópica siempre conlleva el
riesgo de reacciones tóxicas sistémicas. La toxicidad sistemica ha ocurrido incluso despues
del uso de anestesicos locales para controlar las molestias asociadas con el sarpullido
severo producido por el uso de panales en los bebes. La absorción es particularmente rápida
cuando los anestésicos locales se aplican al árbol traqueo bronquial.

Las mezclas eutécticas de los anestésicos locales lidocaína (2.5%)/prilocaina (2.5%)

(EMLA) y lidocaína (7%)/tetracainana (7%) (pliagis) reducen la brecha entre la anestesia
topica y la de infiltracion. La eficacia de cada una de estas combinaciones reside en el
hecho de que la mezcla tiene un punto de fusion menor que el de cualquier compuesto solo,
que existe a temperatura ambiente como un aceite que puede penetrar la piel intacta.

Estas cremas producen anestesia a una profundidad máxima de 5 mm y se aplican como

crema sobre la piel intacta debajo de un vendaje oclusivo con anterioridad (∼30-60
minutos) a cualquier procedimiento. Estas mezclas son efectivas para los procedimientos
que involucran estructuras cutáneas y subcutáneas superficiales (p. ej., venopuncion e
injerto de piel). Cuidado: los anestésicos locales se absorben a la circulación sistémica, y
potencialmente producen efectos tóxicos. Existen pautas disponibles para calcular la
cantidad máxima de crema que se puede aplicar y área de piel cubierta. No se deben usar
estas mezclas en las mucosas o la piel erosionada, ya que la absorción rápida a través de
estas superficies puede provocar toxicidad sistémica.

Anestesia de infiltración

La anestesia de infiltración es la inyección de anestésico local directamente en el tejido sin

tomar en consideración el curso de los nervios cutáneos. La anestesia por infiltración puede
ser tan superficial como para incluir solamente la piel. También puede abarcar estructuras
más profundas, incluidos los órganos intraabdominales cuando estos también son
infiltrados. La duración de la anestesia por infiltración puede duplicarse aproximadamente
mediante la adición de epinefrina (5 μg/mL) a la solución de inyección; la epinefrina
también disminuye las concentraciones máximas de anestésicos locales en la sangre.
Generalmente, las soluciones que contienen epinefrina no se inyectan en los tejidos
suministrados por las arterias terminales –por ejemplo, dedos de las manos y pies, orejas,
nariz y pene– debido a la preocupación de que la vasoconstricción resultante pueda causar
gangrena.
Asimismo, debe evitarse la epinefrina en soluciones inyectadas por vía intercutánea. Como
la epinefrina también se absorbe en la circulación, debe evitarse su uso en aquellos
individuos para quienes la estimulación adrenérgica es indeseable.

Los anestésicos locales que con mayor frecuencia se utilizan en la anestesia por infiltración
son la lidocaína (0.5-1%) y la bupivacaina (0.125-0.25%). Cuando se usa sin epinefrina, se
pueden emplear hasta 4.5 mg/kg de lidocaina o 2 mg/kg de bupivacaina en los adultos.
Cuando se agrega epinefrina, estas cantidades pueden aumentarse en un tercio. La anestesia
tumescente es un caso especial de anestesia de infiltracion para la cual se administran
grandes dosis y volumenes de lidocaina y epinefrina

La anestesia de infiltración y otras técnicas de anestesia regional tienen la ventaja de

proporcionar una anestesia satisfactoria sin alterar las funciones corporales normales. La
principal desventaja de la anestesia por infiltración es que se deben usar cantidades de
droga relativamente grandes para anestesiar áreas relativamente pequeñas. Esto no es un
problema para la cirugía menor. Sin embargo, cuando se realiza cirugía mayor, la cantidad
requerida de anestésico local hace que las reacciones toxicas sistémicas sean probables. La
cantidad de anestesia requerida para anestesiar un área puede reducirse significativamente y
la duración de la anestesia aumentarse de forma notable bloqueando específicamente los
nervios que inervan el área de interés. Esto puede hacerse en uno de los varios niveles: por
vía subcutánea, en los nervios principales, o en el nivel de las raíces espinales.

Anestesia de bloqueo de campo

La anestesia de bloqueo de campo se produce por inyeccion subcutanea de una solucion de

anestesico local para anestesiar la region distal a la inyeccion. Por ejemplo, la infiltracion
subcutanea de la porcion proximal de la superficie palmar del antebrazo produce un area
extensa de anestesia cutanea que comienza 2-3 cm distal al sitio de inyeccion. El mismo
principio puede ser aplicado con un beneficio particular para el cuero cabelludo, la pared
abdominal anterior, y las extremidades inferiores.

Los medicamentos, las concentraciones y las dosis recomendadas son las mismas que para
la anestesia de infiltracion. La ventaja de la anestesia de bloqueo de campo es que con
menos cantidad de medicamento se puede anestesiar un area mayor en comparacion con la
anestesia de infiltracion. Obviamente, el conocimiento de la neuroanatomia relevante es
esencial para el exito de la anestesia de bloqueo de campo.

Anestesia de bloqueo nervioso.

Inyección del anestesico dentro de nervios o plexos nerviosos con los que se consigue una
zona mayor de anestesia y en algunos casos relajación motora. Hay cuatro determinantes
principales del inicio de la anestesia sensorial después de la inyección cerca de un nervio:
1) proximidad de la inyección al nervio; 2) concentración y volumen de droga; 3) grado de
ionizacion de la droga, y 4) tiempo.

El anestésico local nunca se inyecta intencionalmente en el nervio; esto sería doloroso y

podria causar dano a los nervios. En cambio, el agente anestesico se deposita tan cerca del
nervio como sea posible. Por tanto, el anestesico local debe difundirse desde el lugar de la
inyeccion al nervio sobre el que actua.

Velocidad de difusión depende del fármaco y sus características farmacocinéticas:

- Lidocaina 3 min
- Bupivacaina 15 min

La duracion de la anestesia de bloqueo nervioso depende de las características fisicas del

anestesico local utilizado y la presencia o ausencia de vasoconstrictores. Las caracteristicas
fisicas especialmente importantes son la solubilidad de los lipidos y union a proteinas. Los
anestesicos locales se pueden dividir ampliamente en tres categorias:

• Aquellos con una duración de acción corta (20-45 minutos) en nervios perifericos mixtos,
como la procaina;

• Aquellos con una duración de acción intermedia (60 a 120 minutos), como lidocaina y
mepivacaina, y

• Aquellos con una duración de acción larga (400 a 450 minutos), como la bupivacaina,
ropivacaina y tetracaina.

Anestesia raquidea

La anestesia raquidea sigue a la inyeccion de anestesico local en el Líquido cefalorraquídeo

(CSF) del espacio lumbar. Por una serie de razones, incluida la capacidad de producir la
anestesia de una fraccion considerable del cuerpo con una dosis de anestesia local que
produce niveles plasmaticos insignificantes, la anestesia raquidea sigue siendo una de las
formas mas populares de anestesia. En la mayoria de los adultos, la medula espinal termina
por encima de la segunda vertebra lumbar; entre ese punto y la terminación del saco tecal
en el sacro, el lumbar y las raices sacras estan banadas en CSF. Por tanto, en esta region
hay un volumen relativamente grande de CSF dentro del cual puede inyectarse la droga,
minimizando asi el potencial de trauma nervioso directo

Lidocaina (acción breve), provacaina (acción intermedia), bupivaciana (prolongado).

La altura del bloqueo depende de La cantidad, volumen de fármaco inyectado y la posición
del pacient. En ocasiones se asocian con la adrenalina para prolongar la acción. Las
complicaciones más frecuentes son las derivadas del procedimiento de punción.

Anestesia epidural

La anestesia epidural se administra inyectando anestesicos locales en el espacio epidural: el

espacio delimitado por el ligamento amarillo en la parte posterior, el periostio dorsal lateral
y la duramadre anterior. La anestesia epidural se puede realizar en el hiato sacro (anestesia
caudal) o en las regiones lumbar, toracica o cervical de la columna vertebral. Su
popularidad actual surge del desarrollo de cateteres que se pueden colocar en el espacio
epidural, lo que permite la administracion de infusiones continuas o bolo repetido de
anestesicos locales. El sitio primario de acción de los anestesicos locales administrados por
via epidural se encuentra en las raices nerviosas dorsales. Sin embargo, los anestesicos
locales administrados por via epidural tambien pueden actuar sobre la medula espinal y los
nervios paravertebrales.

La seleccion de medicamentos disponibles para la anestesia epidural es similar a la de los

principales bloqueos nerviosos. En cuanto a la anestesia raquidea, la eleccion de las drogas
que se van a utilizar en la anestesia epidural esta dictada principalmente por la duracion de
anestesia deseada. Sin embargo, cuando se coloca un cateter epidural, los medicamentos de
accion corta se pueden administrar repetidamente, proporcionando mayor control sobre la
duracion del bloqueo. La bupivacaina, 0.5-0.75%, se usa cuando se desea un bloqueo
quirurgico de mayor duracion.

Debido a la cardiotoxicidad realzada en pacientes embarazadas, la solucion al 0.75% no

está aprobada para uso obstetrico. Las concentraciones mas bajas: 0.25, 0.125 o 0.0625%
de bupivacaina, a menudo con 2 μg/ mL de fentanilo agregado, se usan frecuentemente para
proporcionar analgesia durante el parto. Tambien constituyen preparaciones utiles para
proporcionar analgesia de posoperatorio en ciertas situaciones clinicas. La lidocaina al 2%
es el anestesico local epidural de accion intermedia que mas se utiliza. La cloroprocaina, al
2 o 3%, proporciona un inicio ra pido y una accion anestesica de muy corta duracion Sin
embargo, su uso en la anestesia epidural ha sido opacado por la controversia con respecto a
su capacidad potencial para causar complicaciones neurologicas si el medicamento se
inyecta accidentalmente en el espacio subaracnoideo

Describir sus principales características farmacocinéticas.

La liposolubilidad determina la potencia anestésica. La constante de disociación (pKa)

influye en la latencia; por tratarse de bases, cuanto más se aproximen los pKa al pH del
medio orgánico, mayor será la proporción de fármaco en la forma no ionizada y más rápida
su penetración a través de las membranas de los nervios. La alcalinización de la solución
del anestésico, añadiendo bicarbonato sódico, incrementa la fracción no ionizada del
fármaco acelerando el comienzo de la acción. Cuando hay infección local, la acidosis
retrasa la difusión del anestésico local a través de la membrana neural porque incrementa la
fracción ionizada.

La duración de la acción como se ve, muy variable para cada anestésico; se correlaciona
positivamente con la fijación a proteínas, pero también depende de la concentración y la
cantidad empleada, del tipo de bloqueo seleccionado, de las propiedades vasodilatadoras
del propio agente y del flujo sanguíneo local.

La asociación de un agente vasoconstrictor, habitualmente adrenalina a una concentración

de 1:200.000, reduce la tasa de absorción vascular del anestésico, lo mantiene localizado en
la zona de acción, reduce su toxicidad sistémica y prolonga la duración del efecto. El uso de
vasoconstrictores en regiones irrigadas por arterias terminales (orejas, nariz, dedos o pene)
o con posibilidad de afectación vascular puede provocar isquemia e incluso necrosis y daño
tisular irreversible, por lo que su uso está contraindicado.

La absorción por vía gastrointestinal varía según el preparado. Es muy rápida y completa
para la cocaína y mucho menor para la lidocaína. Por vía parenteral, la absorción varía de
acuerdo con los factores antes indicados. Todos atraviesan la barrera hematoencefálica.

Los anestésicos tipo amida se unen altamente a proteínas plasmáticas, en particular a la α1-
glucoproteína ácida, de gran especificidad pero poca capacidad, y a la albúmina.

El metabolismo depende de la naturaleza química. Los ésteres son hidrolizados con rapidez
por las esterasas del plasma (colinesterasas) y del hígado. Puesto que el líquido
cefalorraquídeo (LCR) prácticamente no tiene colinesterasas, la recuperación de la
anestesia intratecal depende de su absorción sanguínea. Las concentraciones plasmáticas de
estos agentes pueden estar incrementados en pacientes con déficit de colinesterasas o con
colinesterasa atípica. Las amidas son metabolizadas por el microsoma hepático,
habitualmente mediante un proceso de N-desalquilación seguida de hidrólisis.

La prilocaína es hidrolizada directamente y origina metabolitos que pueden producir

metahemoglobinemia. El metabolismo de los anestésicos locales de tipo amida está
disminuido en el recién nacido y en la enfermedad hepática. La excreción se produce por
vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos, aunque un pequeño
porcentaje puede hacerlo en forma inalterada. El potencial tóxico incrementa en la
insuficiencia renal.

Describir sus reacciones adversas.

La mayoría de estas reacciones se pueden prevenir mediante la elección adecuada del/de los
anestésicos locales, una técnica indicada y una estrecha vigilancia preanestésica del
paciente. Las reacciones tóxicas por anestésicos locales son raras luego de los 30 minutos y
remotas luego de la hora.

- Toxicidad local: en altas concentraciones las aminoamidas tienen efecto miotóxico y

neurotóxico (aracnoiditis adhesiva), por lo que se ha llegado a limitaciones en anestesia
subaracnoidea contínua (microcatéteres) limitando la concentración y dosis total inyectada.
Producen irritación del músculo esquelético e irritación nerviosa localizada.

- Reacciones alérgicas: se deben esencialmente a los aminoésteres, desde urticaria hasta

shock anafiláctico, alergia cruzada con derivados del ácido paraaminobenzoico,
especialmente el parabenceno utilizado como conservante. Con las aminoamidas los
accidentes alérgicos son excepcionales.

- Metahemoglobinemia: generalmente por sobredosificación de prilocaína, la ortotoluidina

que oxida la hemoglobina produce metahemoglobinemia. En el lactante el riesgo es mayor
debido a que tienen menor nivel de hemoglobina reductasa, debido a ello no se debería usar
la mezcla eutéctica (lidocaína + prilocaína - EMLA) en menores de tres meses.
Tratamiento: azul de metileno 1-2 mg/Kg EV en 5 minutos.

- Mecánicos o por defectos de técnica: son aquellos que se producen por trauma con
aguja, bloqueo muscular que interfiere con la mecánica ventilatoria, infección, etc.

- Bloqueo de los canales iónicos en membranas celulares: relacionados directamente con

los niveles plasmáticos de los anestésicos locales.

Toxicidad sobre el SNC

Es el efecto más frecuente en cuanto a reacciones adversas. Todos los anestésicos locales
producen alteraciones en el EEG dependiendo de la concentración cerebral del anestésicos
locales, pudiendo interferir con el sistema neuronal inhibidor (gabaérgico y la conductancia
al ion cloro) y también al aumento de la permeabilidad del calcio potenciado por hipoxia e
hipercarbia.
La lidocaína posee efectos anticonvulsivantes a concentraciones plasmáticas entre 0.5-4
μg/ml, y a concentraciones altas más de 5-8 μg/ml posee efectos convulsivantes.

La relación de toxicidad neurológica entre lidocaína, etidocaína y bupivacaína es de 1:2:4

respectivamente. La toxicidad de los anestésicos locales parece ser un fenómeno bifásico,
una primera alteración del sistema nervioso central y autónomo y una segunda alteración
manifestada por efecto cardíaco directo al inhibir posiblemente los canales de sodio.

La administración de anestésicos tanto intravenosos como halogenados puede enmascarar

los signos y síntomas neurológicos de toxicidad. Influye en la aparición de esta toxicidad:
el estado ácido-base del paciente, el umbral convulsivo es inversamente proporcional al
nivel de PCO2 arterial, el pH es el principal responsable de los cambios en la toxicidad
sobre el SNC; al aumentar la PCO2, aumenta el flujo sanguíneo cerebral, al disminuir el pH
intracelular aumenta la forma catiónica (activa) y además al existir acidosis disminuye la
unión de los anestésicos locales a las proteínas plasmáticas.

Toxicidad cardíaca

Se afecta el componente eléctrico y mecánico por bloqueo de los canales sódicos (en el
tejido de conducción y contráctil) de manera dosis dependiente. El efecto inotrópico
negativo es potente (especialmente la bupivacaína y etidocaína).

Todos los anestésicos locales disminuyen la producción de 3, 5, AMPc, la bupivacaína es la

que demuestra mayor potencia.

Disminuyen la frecuencia cardíaca por un efecto de desacople del mecanismo oxidativo

mitocondrial, disminuyen la excitabilidad eléctrica, disminuyen la velocidad de conducción
a nivel auricular y ventricular (bloqueos aurículoventriculares, intraventriculares,
mecanismos de reentrada, e incluso fibrilación ventricular). Inhiben la corriente rápida de
sodio a nivel auriculoventricular.

La bupivacaína inhibe además la corriente cálcica (efecto antiarrítmico tipo IV) y ciertas
corrientes potásicas. Numerosos factores pueden agravar la toxicidad cardíaca de los
anestésicos locales, como la hipoxia, hipotermia, acidosis, hipercalemia, hiponatremia,
fármacos (β bloqueantes, antagonistas cálcicos y antidepresivos tricíclicos).
La bupivacaína y la ropivacaína deprimen la contractilidad cardíaca dosis dependiente,
secundaria a los niveles de potasio extracelular.

La toxicidad cardíaca de la bupivacaina es 15 veces más que la lidocaína y 7 veces más que
la ropivacaína, la bupivacaina se disocia muy lentamente de los canales rápidos de Na+ a
nivel cardíaco, por eso no deben abandonarse las maniobras de resucitación
cardiopulmonares por tiempos prolongados.

En las taquicardias ventriculares o fibrilación ventricular producidas por la bupivacaina

también se ha utilizado cardioversión externa, bretilio, clonidina, amrinona, dobutamina,
etc. La adrenalina se la reserva para casos de asistolia o disociación electromecánica.

La toxicidad de las mezclas de anestésicos locales se ejerce en forma aditiva.

Indicaciones terapéuticas de los anestésicos locales.

Los anestésicos locales son fármacos que logran una pérdida de sensibilidad localizada y
restringida, sin inducir una pérdida de conciencia ni del control central de las funciones
vitales. Estos fármacos tienen como principal objetivo suprimir los impulsos nociceptivos,
es decir, la supresión de la sensación dolorosa.

Su utilidad en la práctica clínica es amplia. Depende de la vía de administración, de la

técnica anestésica utilizada y el área a ser anestesiada, la vascularidad de los tejidos, la
profundidad de la anestesia y la duración deseada del efecto anestésico. No existe en la
actualidad ningún anestésico que reúna todos los requisitos para ser útil y seguro en
cualquier situación clínica, por lo cual deberá elegirse el anestésico más adecuado para cada
tipo de intervención y paciente.

Anestésicos locales del grupo éster:

Comprenden cocaína, procaína, benzocaína, tetracaína, cloroprocaína y otros. Hoy día han
sido desplazados de forma amplia por los del grupo amida, los cuales presentan múltiples
ventajas, sobre todo una menor incidencia de reacciones secundarias.

Cocaína: se utiliza en técnicas oftalmológicas y odontológicas.

 Benzocaína: se utiliza tópicamente sobre mucosas o para aliviar afecciones
bucofaríngeas y dolores osteomusculares, su uso se limita al tratamiento de afecciones
menores. Puede provocar reacciones adversas especialmente en individuos que hayan
desarrollado hipersensibilidad al ácido p-aminobenzoico.

Procaína o novocaína: presentan una alta efectividad y baja toxicidad, sin

embargo, aunque su acción es rápida, la duración de la acción es corta, la cual puede
incrementarse si se combina con un vasoconstrictor. Se utiliza vía tópica y mediante
infiltración subcutánea o intramuscular para tratar el dolor asociado a heridas, cirugía
menor, abrasiones... y para el bloqueo de nervios periféricos. Actualmente es también
utilizado junto con penicilina para conseguir formas de liberación lentas y para mitigar el
dolor en la administración intramuscular.

Tetracaína: se administra generalmente como anestésico tópico en piel y mucosas

y también se utiliza en oftalmología y como coadyuvante en preparados lubricantes
urológicos. Su uso en anestesia espinal se ha visto desplazado por el potencial riesgo de
producir reacciones anafilácticas.

Cloroprocaína: anestesia espinal en adultos donde la intervención quirúrgica

prevista no debe exceder los 40 minutos.

Anestésicos locales del grupo amida:

Incluyen lidocaína, bupivacaína, mepivacaína, prilocaína, ropivacaína y otros.

Lidocaína: es empleada sobre todo como anestesia local tópica y en infiltración

(piel: dolor relacionado con las heridas, cirugía menor, quemaduras, abrasiones,
episiotomía), etc.; así como anestesia regional y epidural. La lidocaína se presenta en
soluciones a 1 y 2% con o sin adrenalina, gel a 2%, aerosol a 10%. Otras presentaciones:
ungüento, solución ótica y solución inyectable.

Reacciones adversas: al igual de los demás anestésicos locales, las reacciones

secundarias tras la administración de la lidocaína son, en general, poco frecuentes. En
ocasiones se presenta excitación, agitación, mareos, tinnitus, visión borrosa, náuseas,
vómitos, temblores y convulsiones. La dosis tóxica de lidocaína en adultos es de 500 mg (7
mg/kg) sin adrenalina y mayor con esta última.

Bupivacaína: se utiliza para la producción de anestesia local en infiltración en caso

de dolor relacionado con heridas, cirugía menor, quemaduras y abrasiones; así como en
anestesia epidural y espinal. La bupivacaína es presentada en ampolletas de 0.25, 0.5 y
0.75%, con o sin adrenalina.

Mepivacaína: es empleada para la producción de anestesia local en infiltración,

bloqueo y anestesia epidural. La mepivacaína se presenta en ampolletas a 2 y 3%.

Reacciones adversas: Los efectos adversos están relacionados con la dosis y en

ocasiones se pueden presentar mareos, trastornos auditivos, visión borrosa, náuseas,
vómitos, excitación, agitación, temblores y convulsiones.

Ropivacaína: un efecto tanto analgésico como anestésico. Es utilizada sobre todo

para efectuar bloqueo epidural para cirugía, incluyendo la operación cesárea. Además, se
emplea para el manejo del dolor agudo y crónico. La ropivacaína se presenta en ampolletas
a 0.2, 0.75 y 1%.

Reacciones adversas: el perfil de las reacciones secundarias de la ropivacaína es

similar al informado con otros anestésicos locales de tipo amida.

Prilocaína: utilizado en cirugía ambulatoria por su corta acción y rápida

recuperación. Su mezcla eutéctica con lidocaína proporciona una anestesia local efectiva
sobre piel intacta muy recurrida en pediatría dermatológica.

Etidocaína: amida de acción prolongada, que produce bloqueo motor. Se utiliza en

cirugías que requieran relajación del músculo estriado. Presenta cardiotoxicidad similar a la
Bupivacaína.