ERITEMA

MULTIFORME
Dra. PATRICIA KAREN PAUCAR LESCANO
HOSPITAL BASE II - HUÁNUCO
DERMATOLOGÍA
 INTRODUCCIÓN
 Sd mucocutáneo, agudo o
crónico, autolimitado,
moderado, recidivante.
 Clasificación, Bastuji-Garin:
SJS < TEN  separadas
EM.
 Nombre x Von Hebra
ERYTHEMA EXUDATIVUM
MULTIFORME.
American Journal of Infectious Diseases 4(4):224-231, 2008
SUBTIPOS EM
- EM menor: les. En piel, sin
compromiso de memb. Mucosas
(ó < 3 mucosas)
- EM mayor: les. En piel, con
compromiso de memb. Mucosas
(ó + 3 mucosas)
- EM asociado herpes.
- EM mucoso: Sd Fuchs,
(Ectodermosis pluriorificialis):
lesiones en memb. Mucosa sin
comp. Cutáneo.
FITZPATRICK, 2008 by The McGraw-Hill Companies
 EPIDEMIOLOGÍA
 Común, inc. Desconocida.
 EM menor, es más frec.
 EM, todas edades
(adolescentes y adultos
jov), M-F:3-2, EM
recurrente 30%.
 Genes predisponentes
HLA-DQB1*0301alelo,
asoc.

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 FACTOR PRECIPITANTE

INFECCIONES VIRAL
ETIOLOGÍA (<90%) -herpes virus simplex (HSV-1 y HSV-2)
-parapoxvirus (orf)
-viruela
-varicela zoster virus
 Mayoría casos, rel -adenovirus
-epstein-barr virus
infecciones. -citomegalovirus
-hepatitis
 Virus herpes, más común. -coxsackie virus
-parvovirus B19
HSV-1 > HSV-2. BACTERIAS
-micoplasma pneumoniae
 M. pneumoniae, segunda -Chlamydia psittaci
-salmonella
causa, en pediátricos, -mycobacterium tuberculosis
HONGOS
Menos típica y más severa -histoplasma capsulatum
-dermatofitos
HSV. DROGAS - AINEs
(<10%) -sulfonamidas
 Otros agentes: -Antiepilépticos
--antibióticos
circunstancial  EXPOSICIÓN Hiedra venenosa  
inmunizaciones. ENF. - Enf. Inflam. Intest.
SISTÉMICAS - Lupus eritematoso (Sd Rowell)
(raro) - Enf. Behcet

FITZPATRICK, 2008 by The McGraw-Hill Companies Bolognia: Dermatology, 2nd ed

ETIOLOGÍA

RCOE, 2004, Vol 9, Nº4, 415-423

 ETIOLOGÍA
 Idiopáticos: HSV x
PCR, 40% de casos
recurrentes
idiopáticos, alg.
Responden tto
antiviral
profiláctico.

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 PATOGENIA
 EM ⇒ enf. cutánea inflam. x mec.
autoinmune ⇒ rpta inm cel Ag
extraño: piel, mucosas u otro
órgano.
 EM por HS ⇒
*antecedente 50%
* casos subclínicos
* presentación – simultánea
 Inapropiada biotransformación
fármaco ⇒ prod haptenos (alt
enzimas metabolizantes
oxidativas)

American Journal of Infectious Diseases 4(4):224-231, 2008

 HALLAZGOS CLÍNICOS
 LES. CUTÁNEAS
 Diversidad modelos
(multiforme).
 Les. Típica: regular,
circular, pápula o placa
eritematosa, como habón,
persiste x 1 sem. o más.
 Periferie: eritematosa o
edematosa; centro:
violáceo u oscuro.

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 HALLAZGOS CLÍNICOS
 LES. CUTÁNEAS
 Les. Diana, componentes:
1. Disco central oscuro o ampolla  daño
epidermis bula o costra.
2. Anillo pálido infiltrado, más periférico,
3. Halo eritematoso.
 Algunos EM, vesículas sobre centro
oscuro, con margen eritematosos.

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 HALLAZGOS CLÍNICOS
 LES. MEMB. MUCOSAS

 Predilección: labios, encía no

adherida y porc. Ventral de lengua.
 Se pueden identificar les. En diana,
en parte cutánea de labios.
 Puede extenderse a garganta, laringe,
tráquea y bronquio (raro).

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 HALLAZGOS CLÍNICOS
 LES. MEMB. MUCOSAS
 Ojo: conjuntivitis bilateral, c/s
vesículas y erosiones.
 También: mucosa nasal, uretral
y anal.
 Ectodermosis pluriorificialis:
raro, severo, 2 – 3 mucosas en
ausencia les. dérmicas;
recurrente, sugieren relación
HSV (nuevos episodios, puede
presentar lesiones típicas en
piel).

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 HALLAZGOS
CLÍNICOS
 HALLAZGOS FÍSICOS
RELACIONADOS
 Fiebre y sínt. Constitucionales,
ausentes en EM menor.
 Fiebre > 38.5 °C, en 32% casos
EM mayor.
 Erosiones de boca, dolorosas e
impiden alimentación.
 Linfadenopatía cervical,
presente.
 Erosiones genitales, dolor,
retención urinaria.

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HISTOPATOLOGÍA
 HALLAZGOS
LABORATORIALES
 INMUNOFLUORESCENCIA
 Hallazgos no específicos.
Depósitos granulares IgM y C3
alrededor VS sup y focal en
unión D-E.
 Antígenos específicos de
VHS,dentro queratinocitos.

 PCR
 ADN genómico VHS, por
amplificación PCR de biopsia
de piel.

Bolognia: Dermatology, 2nd ed

 HALLAZGOS
LABORATORIALES
 OTROS EXÁMENES
 No hay exám. lab.
específicos.
 Casos severos: VSG Î,
leucocitosis mod, Î prot.
Fase aguda, mod. Elev.
Transaminasas.
 Sínt. Resp.  Rx tórax,
PCR x M. pneumoniae.

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 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
- Pápulas-placas diana típicas - Lesiones transitorias
- distribución acral
ES EM? - eritema
- erosiones memb. Mucosa generalizado
- episodios previos - máculas y ampollas
- evolución subaguda
SI PUEDE SER NO

- Biopsia - Urticaria
- IF directa - ADR con carct EM-
- Anticuerpos like
séricos - Ampollas
autoinmunes
- SJS
NO
Se necesita hospitalización?

SI
Cuál es la causa?

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 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CUÁL ES LA CAUSA?

HISTORIA HERPES TOS+ INFEC. OTRA NO CLAVES

RECURRENTE TRA INFECCIÓN

HAEM MP – REL. MF POST-INFEC. SEROLOGÍA PARA

EMM HERPES
POSIBLE
POSITIVO NEGATIVO
HAEM
Recurrencias frecuentes
EM IDIOPÁTICO
PROFILAXIS
ACICLOVIR Recurrencias frecuentes
AZATRIOPINA
TALIDOMIDA

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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Frecuente: urticaria y
erupción a fármacos
máculo-papular.
 Sd Rowell, variedad de LE
cutáneo, con les.
Semejantes a EM,
evolución subaguda, IFD +,
ANA +,
 Sd Sweet.
 Pénfigo paraneoplásico.

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DX DIFERENCIAL: URTICARIA -
EM
URTICARIA ERITEMA MULTIFORME

ZONA CENTRAL (PIEL NORMAL O ZONA CENTRAL DAÑADA (OSCURA,

ERITEMA). BULOSA U COSTRA)

LES. TRANSITORIAS, DURAN CC SE COMPLETA, AL MENOS 7 DÍAS

MENOS 24 HORAS

NUEVAS LESIONES APARECEN TODAS LAS LESIONES APARECEN

DIARIAMENTE EN LAS PRIMERAS 72 HORAS

ASOCIADO CON ANGIOEDEMA NO EDEMA

Bolognia: Dermatology, 2nd ed

 TRATAMIENTO
 PRINCIPAL: ↓ dur. F°, erupción y
hospitalización.
 CORTICOIDES SISTÉMICOS:
acorta dur. F° y erupción, pero Î
per. Hosp. (complicaciones).
 FÁRMACOS ANTI-HSV: EM
postherpético (regla).
 M. Pneumoniae: ATB, macrólidos
en niños o macrólidos o
quinolonas en adultos.
 Lesiones orales: antiácidos,
corticoides tópicos y anestésicos
locales.

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 PREVENCIÓN
 TERAPIA CONTINUA
CON FÁRM. ANTI-HSV:
previene recurrencias.
 AZATRIOPINA.
 TALIDOMIDA.

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