UNIDAD 3: GLÁNDULA TIROIDES

FISIOLOGÍA
Síntesis, transporte y metabolismo
Producción: A partir de la yodación de la tiroglobulina Acciones de las hormonas tiroideas
• 100% T4 plasmática • Activan el metabolismo energético→
• 20% T3 plasmática incrementan el consumo calórico.
Peroxidasa tiroidea→organificación del yodo y su fragmentación. • Regulan en crecimiento y maduración
de los tejidos.
Conversión periférica de T4 por medio de la 5’monodesiodinasa • Regulan el intercambio de sustratos,
• Producción del 80% de T3. vitaminas y hormonas

T3: Menor vida media pero más potente que T4 Regulación

T4: Es más abundante. TRH → Activa la secreción de TSH →
hipertrofia e hiperplasia de la tiroides → síntesis
Las hormonas viajan en sangre: y secreción de hormonas.
• Unidas a proteínas (inactiva)
• De forma libre (fracción metabólicamente activa). T3→ inhibe la secreción de TSH y TRH.

Principales proteínas transportadoras: Retroalimentación negativa:

• Globulina transportadora de tiroxina o TBG (+ importante) • Si T3 y T4 libres aumentan, disminuye
• Prealbúmina la TSH.
• Albúmina • Si T3 y T4 libres disminuyen, la TSH
Cuando hay alternativas en la concentración de proteínas se altera aumenta.
también la cantidad total de hormonas pero esto no afecta la función Algunos fármacos bloquean la síntesis de T3.
tiroidea.

Condiciones de aumento de TGB

• Embarazo, estrógenos, hepatitis, cirrosis biliar, porfiria aguda
intermitente, infección por VIH, heroína, clofibrato, metadona.
Si aumenta la TGB aumentan las hormonas totales. Pero las libres
permanecen normales. Ocurre lo mismo en condiciones de disminución .

La medición de hormonas libres es más idónea. Situaciones que disminuyen la conversión

periférica de T3 y T4
rT3: T3 inversa o reversa. 40% de T4 se transforma en rT3. • Fisiológicas: neonatos, ancianos.
No tiene muchos efectos metabólicos. • Ayuno y desnutrición.
• Enfermedad sistémica grave,
Traumatismo y posoperatorio.

Efecto Wolff-Chaikoff Efecto Jod – Basedow

Bloqueo de la organificación del yodo y de la síntesis de Exceso en la síntesis de hormona tiroidea con
hormonas tiroideas. Tirotoxicosis aguda.

Causa: Administración aguda de grandes dosis de yodo. Causa: Sobreaporte de yodo y tiroides con
• capacidad de síntesis tiroidea aumentada
Efectos: Induce la aparición de bocio e hipotiroidismo, sobre (regiones con déficit de yodo, bocio nodular no
todo en pacientes con: tóxico) o
•Enfermedad de Graves.. • autónoma (en situaciones de hipertiroidismo:
•Tiroiditis de Hashimoto adenoma tóxico, bocio multino- dular tóxico).
 • Pacientes que han recibido radioyodo o radioterapia
cervical.
Yodo en altas dosis→ inhibe el acoplamiento de
cotransportadores de yodo-sodio en la célula folicular
tiroidea → la captación de yodo disminuye de manera
transitoria.
Duración: 10 días
“Escape al fenómeno Wolff-Chaikoff”→ recuperación de la
función tiroidea (siempre y cuando la sobrecarga de yodo
haya sido transitoria).
Se puede producir en los siguientes casos:
• Aportar yodo en regiones con déficit de yodo
• Pacientes con hipertiroidismo tratados con dosis
altas de yoduro o con fármacos que contienen yodo
(amiodarona, expectorantes, contrastes
radiológicos con yodo).
Bocio nodular no tóxico: tirotoxicosis aguda autolimitada
(por la retroalimentación; solo requiere controlar de forma
aguda la crisis tirotóxica.
Tiroides autónomos: tirotoxicosis aguda sobre un
hipertiroidismo crónico (se deberá tratar la crisis tirotóxica y
el hipertiroidismo de base).

Calcitonina → Es sintetizada en las células C o parafoliculares del tiroides, de origen neuroendocrino.

Funciones:
• Provoca disminución del calcio. Inhibe la resorción ósea.
En su regulación no interviene la TSH, sino el calcio plasmático.
La hipercalcemia aumenta la calcitonina y la hipocalcemia la disminuye.

Síndrome del eutiroideo enfermo/Enfermedad sistémica no tiroidea/Síndrome de T3 bajo

Inhibición de la 5’monodesiodinasa con disminución de la conversión periférica de T4 a T3 y un aumento de la
conversión de T4 a rT3.

Efectos→ descenso de la T3 libre y aumento de la rT3. T4L y TSH pueden estar normales o disminuidas.

Condiciones en las que se presenta:

• Enfermedades graves
• Traumatismos importantes
• Situaciones de estrés.
Es un cuadro frecuente en pacientes de cuidados intensivos y no requiere tratamiento.

Bocio simple
Agrandamiento de la glándula tiroidea no producido por procesos inflamatorios ni neoplásicos.
• Con niveles normales de hormonas tiroideas y TSH.
Puede ser multinodular o difuso.
• Bocio endémico: Afecta > 10% de la población de un lugar. Diagnostico
Secundario a déficit de yodo. • Exploración física.
• Bocio esporádico: más frecuente en mujeres. • Hormonas tiroideas y TSH: Deben ser
normales.
Etiología • Anticuerpos TPO: en pacientes con TSH
• Déficit de yodo: causa más frecuente de bocio endémico. normal para descartar tiroiditis de Hashimoto
• Alimentos: coles, berzas, grelos, repollo, mandioca, mijo. subclínica.
• Fármacos: litio (el principal). o Un bocio simple debe tener
anticuerpos negativos.
• Administración crónica de yodo: amiodarona.
• Dishormogénesis: alteración congénita de la síntesis de las
Pruebas de imagen.
hormonas tiroideas. - Ecografía → tamaño y presencia de nodulos):
única prueba imprescindible.
 o Síndrome de Pendred (bocio simple o con
hipotiroidismo, y sordera neurógena).
Clínica
• Asintomático (excepto cuando produce compresión de
estructuras vecinas).
o Disfagia, disnea, compromiso del retorno venoso que se
acentúa al elevar los brazos (signo de Pemberton)
produciendo mareo y síncope.
• Ronquera por compresión del nervio recurrente: sugiere
neoplasia.
• Dolor: por hemorragia local.
• No existe clínica de hiper ni hipofunción tiroidea.
- Radiografía de tórax y cuello: desviación o
estenosis traqueal y presencia de calcificaciones.
- TC cervicotorácico: en bocios retroesternales.
Tratamiento
No existe un tratamiento estándar.
o Síntomas compresivos o sospecha de
neoplasia: cirugía.
Ante paciente asintomático:
1. Actitud expectante.
2. Radioyodo (I131): en pacientes con
indicación quirúrgica y alto riesgo quirúrgico.
o Efectos secundarios: tiroiditis post-
radioyodo e hipotiroidismo.

Profilaxis Sal o agua yodada, en áreas de déficit

de yodo.

HIPOTIROIDISMO
Es la situación resultante del déficit de secreción de hormonas tiroideas.
Más frecuente en mujeres. Frecuencia es elevada, sobre todo por encima de los 60 años.

Etiología ADULTOS
•Hipotiroidismo primario (95%): por patología primaria Cuadro clínico insidioso y progresivo: Se puede resumir en
tiroidea. “enlentecimiento metabólico”.
• Déficit endémico de yodo (causa más frecuente en
el mundo). • Síntomas: cansancio, disminución del apetito, intolerancia
• Hipotiroidismo autoinmune (causa más frecuente en al frío, tendencia al sueño, dificultad para la concentración,
países desarrollados): aumento de peso, estreñimiento, depresión, demencia.
o Tiroiditis de Hashimoto (causa más • Signos: voz ronca, piel seca, caída del vello, pérdida de la
frecuente de hipotiroidismo en la infancia) cola de las cejas (signo de Hertoghe). Macroglosia Edema,
o Enfermedad de Graves. cardiomegalia, bradicardia, derrame pericárdico, disminución
• Disgenesias tiroideas (causa más frecuente de de las necesidades de insulina en diabéticos.
hipotiroidismo congénito). • Enfermedades asociadas: síndrome de apnea del sueño,
• Fármacos: Amiodarona, litio síndrome del túnel carpiano, rabdomiólisis, ataxia cerebelosa.
• Hipotiroidismo secundario: de origen hipofisario.
• Hipotiroidismo terciario: de origen hipotalámico. Diagnóstico
• Resistencia periférica a las hormonas tiroideas (raro). • TSH: determinación más útil en el diagnóstico
o Aumentada en el hipotiroidismo primario
INFANCIA o Disminuida o inapropiadamente normal en los
Hipotiroidismo neonatal: difícil de reconocer. hipotiroidismos secundario y terciario.
o Puede aparecer desinterés por la alimentación, llanto o Primera prueba a realizar en caso de sospecha de
ronco, somnolencia, ictericia persistente, hernia hipertiroidismo primario.
umbilical, estreñimiento, o defectos de cierre de las • T4L: disminuida, excepto en el hipotiroidismo subclínico
fontanelas. (TSH elevada y T4 libre normal)
o Screening neonatal: Valoración de TSH en sangre de
talón entre el 3er y 5to día. Tratamiento Sustitución del déficit con levotiroxina exógena
o Si no se trata genera cretinismo: retraso mental, talla • En hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico: descartar
baja con edad ósea retrasada, distensión abdominal, insuficiencia suprarrenal asociada, Si existe debe iniciarse
piel seca y facies típica con edema periorbitario y tratamiento con glucocorticoides antes que con levotiroxina,
macroglosia. con el objetivo de evitar una crisis suprarrenal aguda.
Antes de los 2 años: Cretinismo con retraso mental
Después de los 2 años: No suele haber retrasado mental
 Hipotiroidismo subclínic:o: Niveles de T4L son normales pero la TSH está
aumentada.
• Síntomas inespecíficos leves de hipotiroidismo, hipercolesterolemia,
aumento de riesgo cardiovascular y arterioesclerosis, especialmente
cuando la TSH es superior a 10 uU/ml.
• Un 2% anual progresan a hipotiroidismo clínico.
• En ocasiones se resuelve espontáneamente.
o Corrección farmacológica con tiroxina disminuye el riesgo de
progresión a hipotiroidismo clínico, y mejora los síntomas y reduce el riesgo
cardiovascular en pacientes con TSH >10 uU/ml.

Coma mixedematoso
Medidas de soporte (fluidoterapia), hidrocortisona intravenosa y levotiroxina intravenosa.
• Imprescindible: Administrar antes hidrocortisona para evitar desencadenar una crisis suprarrenal.

HIPERTIROIDISMO
Generalidades: Diferenciar de tirotoxicosis. Clínica
• Hipertiroidismo::Clínica derivada del exceso crónico Deriva del aumento del metabolismo (“aceleración
de función tiroidea. metabólica”) y del aumento del tono adrenérgico.
• Tirotoxicosis: Clínica derivada del exceso agudo de
hormonas tiroideas, endógenas o exógenas. Síntomas específicos (oftalmopatía de Graves y mixedema
pretibial en la enfermedad de Graves-Basedow).
Hipertiroidismo: T4L y la T3 aumentadas. • Síntomas: nerviosismo, labilidad emocional, temblor,
palpitaciones, disnea, intolerancia al calor, pérdida de peso a
T3L con T4L normal (T3 toxicosis) en pesar de aumentar la ingesta, hiperdefecación, alteraciones
•el adenoma tóxico (causa más frecuente de T3 toxicosis, menstruales, apatía en ancianos.
•la enfermedad de Graves-Basedow • Signos: bocio de distintas características según la causa,
•el bocio multinodular tóxico aumento de las necesidades de insulina en diabéticos,
•fases iniciales de la enfermedad de Hashimoto retracción palpebral con signo de Moebius (pérdida de
(Hashitoxicosis). convergencia ocular) y de Von Graefe (visión de la esclera al
bajar la mirada), piel caliente y húmeda, hiperhidrosis,
Clasificación: de acuerdo a la hormona que lo origina. onicólisis (uñas de Plummer).
•Primario: T4 (puede ser exógena o endógena, y de ser • Síntomas cardiovasculares: por aumento del tono
endógena puede ser tiroidea o extratiroidea). adrenérgico.
•Secundario: exceso de TSH (TSHoma) • Oftalmopatía tiroidea: por exceso de tono adrenérgico
•Terciario: exceso de TRH (TRHoma). aparece retracción palpebral y leve proptosis con mirada fija.

Diagnóstico
Estudio hormonal: TSH aislada (lo más útil) T4L T3L son
Según su mecanismo, podemos distinguir: necesarias.
• Hipertiroidismos por exceso de síntesis intratiroidea. Ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea.
• Gammagrafía tiroidea “caliente” o hipercaptante. Anticuerpos TSI (enfermedad de Graves-Basedow)
• Enfermedad de Graves-Basedow (causa más
frecuente): hiperestimulación del receptor de TSH
por anticuerpos TSI. Tratamiento
• Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer • Crisis leves (taquicardia y temblor leves, febrícula):
(causa más frecuente en ancianos): nodulos Propranolol (Inhibición de la conversión periférica de T4 en
hiperfuncionantes autónomos. T3).
• Crisis moderadas: betabloqueantes + corticoides (inhiben
Hipertiroidismo secundario o terciario: adenoma hipofisario la conversión periférica).
productor de TSH (muy raro), o hipotalámico secretor de • Crisis grave o tormenta tirotóxica: betabloqueantes +
TRH (excepcional). corticoides + yoduro (o contrastes yodados) (efecto
WolffChaikoff) +/- propiltiouracilo (inhibe la conversión
Hipertiroidismos por exceso de síntesis extratiroidea. periférica)
Gammagrafía tiroidea "fría" o hipocaptante.
Causas: tejido tiroideo ectópico (productor de T4 y/o T3).
• Tiroiditis: libera hormona preformada, provocando
crisis tirotóxica aguda.
• Tirotoxicosis facticia: ingesta de T4 o T3. Cursa con
tiroglobulina (precursor de hormonas tiroideas)
abolida en sangre.
• Cirugía: tiroidectomía subtotal (en enfermedad Graves),
adenomectomía (adenoma tóxico) o tiroidectomía total o
subtotal (bocio multinodular tóxico).
Previamente requiere normalizar la función tiroidea con
antitiroideos. Se añade lugol →reduce el sangrado
operatorio. Indicado en nódulos fríos con alta sospecha o
malignidad confirmada.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Más frecuente en mujeres y con predisposición familiar (se Diagnóstico
relaciona con HLA DR3 y B8). •La clínica de hipertiroidismo con bocio difuso y exoftalmos
en paciente joven con TSH indetectable y T4L elevada son
Se caracteriza por hipertiroidismo primario con bocio difuso, suficientes para el diagnóstico.
oftalmopatía infiltrativa y mixedema pretibial.
• Gammagrafía tiroidea con tecnecio 99 (Te99):
Etiología hipercaptación homogénea
Autoinmune, Síntesis sistémica de anticuerpos que se unen
al receptor TSH tiroideo (TSI, TSAb, TSH, TBIl, TRAb, TRAC), • Ecografía tiroidea: bocio difuso con aumento marcado de
producen su activación (efecto TSH-like), provocan bocio e la vascularización en el Eco-Doppler.
hiperrtiroidismo primario. (bocio).
Tratamiento inicial.
Clínica •Antitiroideos de síntesis (ATS): metimazol, carbimazol y
-Clínica general derivada del hipertiroidismo. En la propiltiouracilo (PTU). No son efectivos hasta pasadas 1-2
exploración: bocio difuso muy vascularizado (puede semanas de tratamiento,
auscultarse soplo) • Formas de administración: altas dosis durante todo
-Oftalmopatía: retracción palpebral, mirada fija por aumento el tratamiento, al cabo de un mes asociar hormona
del tono adrenérgico. tiroidea, o iniciar el tratamiento con altas dosis y
-Oftalmopatía de Graves: por aumento del tamaño de los reducirla después.
músculos retrooculares infiltración de células inflamatorias y
depósito de glucosaminoglucanos. Clínica de tirotoxicosis, hasta alcanzar control con los
antitiroideos: tratamiento habitual según la gravedad.
Cuando el paciente no tiene hipertiroidismo, ni antecedentes •Betabloqueantes (propranolol): manifestaciones
de patología tiroidea se denomin a Enfermedad de Graves adrenérgicas. Útil como tratamiento coadyuvante y en la crisis
oftálmica. tirotóxica.
• Causa + frecuente de exoftalmos bilateral (80% de • Yoduro y contrastes yodados: Deben utilizarse con
los casos) como unilateral en adultos, y es más antitiroideos. Para crisis tirotóxica y controlar la tirotoxicosis,
frecuente en mujeres. (si surge, tras administración de yodo radiactivo).
• Tabaquismo: Factor de riesgo importante para su
desarrollo y gravedad. En pacientes que van a ser tratados quirúrgicamente se
• Evolución independiente del hipertiroidismo. utiliza el lugol (tipo de yoduro) para disminuir la
vascularización de la glándula.
Forma tirotóxica.
Exolftalmos moderado, sin parálisis ni fibrosis muscular y • Glucocorticoides: Útiles en la crisis tirotóxica.
retracción palpebral superior (signo de Dalrymple), el déficit • Tratamiento definitivo:
de convergencia (signo de Moebius), la disminución de la • Antitiroideos de síntesis durante 12-18 meses
frecuencia de parpadeo (signo de Stelwag) y la desaparición resulta curativo hasta en un 30% de los casos.
de la sinergia oculopalpebral al mirar hacia abajo (signo de • Yodo radiactivo (I131) o cirugía: Si la enfermedad
Graeffe: en la mirada hacia abajo, el párpado se eleva en vez recidiva tras la suspensión de antitiroideos (70% de
de descender). los casos), existe resistencia o mala tolerancia a los
fármacos, o incumplimiento terapéutico.
Forma maligna: inflamación orbitaria autoinmune, exoftalmos
severo, oftalmoplejía progresiva con fibrosis de rectos inferior Ancianos y cardiópatas: El yodo radiactivo es la mejor opción
e interno, quemosis conjuntival, queratitis por exposición e
incluso neuropatía óptica compresiva con grave afectación de
la visión.
• Exoftalmometría superior a 20 mm, o asimetría entre
ambos globos oculares superior a 3 mm. En pruebas
de imagen (RM, TC o ecografía) aumento de
densidad del contenido orbitario y el engrosamiento
por fibrosis de los músculos extraoculares, sobre
todo de los rectos internos e inferiores.
Dermopatía del Graves: Placas pruriginosas de piel
hiperpigmentada, elevada y engrosada, con aspecto de piel
de naranja, en región pretibial que son indoloras. Es debida
a la activación inmunológica de fibroblastos.
Acropaquia tiroidea: dedos en palillo de tambor.
Mujeres mayores de 40 años, se puede plantear el
tratamiento definitivo desde el inicio de la enfermedad.
Suspender los antitiroideos 4-7 días antes (para aumentar la
captación tiroidea de I131) y reanudar a los 4-7 días.
• Cirugía: tiroidectomía subtotal. Hipertirodismos
graves con bocios muy grandes o síntomas
compresivos, o cuando coexisten nódulos fríos de
alta sospecha o con malignidad confirmada. Ante
fracaso, incumplimiento, mala tolerancia o
contraindicación. Embarazo,
Tratamiento de la oftalmopatía: los casos leves no precisan
tratamiento específico.
Formas graves: Glucocorticoides sistémicos o
inmunosupresión, pudiendo llegar a precisar radioterapia
orbitaria o cirugía descompresiva (orbitaria, muscular o
palpebral).
Sintomático: lágrimas artificiales, oclusiones y colirio de
guanetidina (para la retracción palpebral).

El uso oral de sales con selenio previene la progresión de las

fases leves a fases moderadas y severas.

Tratamiento de la dermopatía: corticoides tópicos.

Bocio multinodular tóxico o Causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos, Más frecuente en mujeres.
enfermedad de Plummer Clínica: Síntomas por hipertiroidismo menos floridos, pueden predominar síntomas
cardiovasculares y la apatía. Síntomas compresivos. El novio multinodular puede ser
retroesternal.
Diagnóstico: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas.
Tratamiento: Antitiroideos solo como “terapia puente” hasta la cirugía o radioyodo.
• I131:Preferible si existe riesgo quirúrgico.
• Cirugía: Tamaño >80 g, síntomas compresivos sospecha o diagnóstico establecido de
malignidad, y si es necesario clínicamente un rápido retorno al eutiroidismo.

Adenoma tóxico Más frecuente entre los 30 y 50 años, predominio en mujeres.

Adenoma único, que suele ser de gran tamaño (ocasionalmente varios), sobre una glándula
por lo demás normal. La malignidad es muy rara. La palpación del tiroides muestra un nódulo
único.
Diagnóstico: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas. Causa más frecuente T3-toxicosis.
Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc": nodulo hipercaptante único con supresión del resto
de la glándula.
Tratamiento Antitiroideos solo como "terapia puente" hasta la cirugía o radioyodo. • II131 a
dosis altas: Preferible existe si alto riesgo quirúrgico.
• Cirugía: en bocios de gran tamaño (raro), sospecha o diagnóstico de malignidad, necesidad
de rápido retorno al eutiroidismo.
Tirotoxicosis facticia Por ingestión voluntaria o involuntaria de grandes cantidades de hormona tiroidea.
Más frecuente en mujeres con alteraciones psiquiátricas, con profesión paramédica, con
sobrepeso u obesidad, y en pacientes previamente tratados con hormonas tiroideas o sus
familiares. No tienen bocio.
Diagnóstico
• Tiroglobulina disminuida TSH suprimida,
• Aumento de T3L y T4L si ingieren T4
 • Aumento de T3L con T4L disminuida si ingieren T3.
• Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: tiroides de ecogenicidad normal con gammagrafía
blanca o hipocaptante.
Tratamiento: No se usan antitiroideos. Sólo control de la crisis tirotóxica aguda.
Hipertiroidismo secundario Causa mas frecuente: Macroadenoma hipofisario productor de TSH.
Diagnóstico: aumento de T3L y T4L con TSH elevada o inapropiadamente normal, elevación
de la subunidad a de la TSH, ausencia de respuesta de la TSH con el test de TRH.
• RM hipotalamohipofisaria: macroadenoma hipofisario.
• Diagnóstico diferencial con la resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas. Elevación de
TSH y hormonas tiroideas.
Tratamiento Extirpación del adenoma hipofisario.
Hipertiroidismo por tejido metástasis funcionantes de carcinoma folicular tiroideo, o por estruma ovárico.
tiroideo ectópico Diagnóstico • Ausencia de bocio. • aumento de T3L y T4L con TSH suprimida. • Gammagrafía
con Tc" de cuerpo entero: captación en el ovario o en el lugar de las metástasis del carcinoma
folicular tiroideo.
Tratamiento: Extirpación del estruma ovárico, o radioyodo para tejido metastasico.
Tumores trofoblásticos Producción excesiva de hCG, que por similitud con TSH estimula el tiroides: en coriocarcinoma,
mola hidatiforme, o carcinoma embrionario de testículo.
Diagnóstico • Bocio difuso. • Estudio hormonal: aumento de T3L y T4L con TSH suprimida,
hCG muy elevada.
• Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc": bocio difuso hipercaptante.
Hipertiroidismo durante el Modificaciones fiisiológicas en el metabolismo de las hormonas tiroideas.
embarazo Elevación de los niveles de T4 total, de T3 y de TBG, pero la T4 libre y la TSH son normales.
La TSH puede estar ligeramente baja en el primer trimestre (porque la hCG estimula débilmente
los receptores de la TSH del tiroides), pero a partir del segundo trimestre se normaliza.
Diagnóstico difícil: se basa en la asociación de T4 libre elevada con TSH baja y con ecografía
compatible (glándula de baja ecogenicidad y muy vascularizada en la ecografía Doppler)
Tratamiento de elección: antitiroideos.
• Propiltiuracilo: es el que atraviesa menos la placenta y es por tanto de elección en el
primer trimestre (metimazol relacionado con aplasia cutis); posteriormente se suele
cambiar a metimazol por el riesgo de fallo hepático agudo del propiltiouracilo
• Se administran a la mínima dosis eficaz, para prevenir el hipotiroidismo en el feto.
• Si los antitiroideos son insuficientes y la paciente continúa sintomática, se puede
asociar betabloqueantes a dosis bajas, pero se deben evitar en el tercer trimestre.
• El yodo radioactivo y los yoduros están contraindicados.
Tratamiento quirúrgico: Se practica muy rara vez debido a los riesgos de la cirugía y la anestesia
tanto para la madre como para el feto. En caso de ser necesario, es preferible al final del
segundo trimestre o principio del tercero.
Hipertiroidismo por Existen dos tipos:
amiodarona • Tipo 1 o hipertiroidismo con hipercaptación: la gammagrafía es normal o hipercaptante y el
eco-Doppler muestra aumento de vascularización. Tratamiento: antitiroideos.
• Tipo 2 o tiroiditis por amiodarona: gammagrafía abolida y existe un aumento de IL-6. Como
tratamiento utilizar glucocorticoides.

*Tipo mixto, es preciso utilizar antitiroideos y corticoides.

Crisis tirotóxica Puede ocurrir en cualquier causa de hipertiroidismo. Es el aumento de los signos y síntomas
de tirotoxicosis, generalmente en pacientes no tratados o que no cumplen el tratamiento.
Situación de emergencia que se presenta como: agitación, fiebre de 41 °C o mayor, taquicardia
o arritmias, hipotensión, delirium o coma.
Tratamiento • Medidas generales de soporte.
• Dosis altas de antitiroideos (de elección PTU por su efecto inmediato de disminución de la
conversión de T4 a T3).
• Propranolol: como tratamiento sintomático y por la disminución de la conversión de T4 a T3.
• Otros fármacos que disminuyen la conversión de T4 a T3: glucocorticoides, yodo o contrastes
yodados (tras iniciar tratamiento con antitiroideos).
 Contraindicado el ácido acetilsalicílico y AINE por competir con las hormonas tiroideas en su
unión a proteínas transportadoras.

TIROIDITIS
Inflamación del parénquima tiroideo, de distintas causas.
Clasificación
Por su cronología:
• Tiroiditis aguda.
• Tiroiditis subaguda.
– Tiroiditis subaguda de De Quervain. – Tiroiditis indolora o silente o linfocitaria transitoria.
• Tiroiditis crónica.
– Tiroiditis de Hashimoto o linfocitaria crónica. – Tiroiditis de Riedel o fibrosante.
Por su etiología:
• Tiroiditis infecciosas: tiroiditis aguda, tiroiditis subaguda de De Quervain.
• Tiroiditis autoinmunes: tiroiditis indolora, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis de Riedel.

Tiroiditis aguda supurada o Poco frecuente.

piógena Causa: infección localizada en el cuello (seno piriforme)o por diseminación hematógena.
Clínica Fiebre, dolor y signos inflamatorios locales (tumefacción, calor, eritema). Papación
tiroidea muy dolorosa. Signos de infección (leucocitosis, 1VSG...)y función tiroidea nomal.
Tratamiento: Antibióticos y drenaje si es preciso.
Tiroiditis subaguda de De Etiología: Origen viral.
Quervain o granulomatosa Inflamación tiroidea→ rotura de los folículos tiroideos y liberación de la hormona tiroidea
preformada, sin aumento de su síntesis.
Más frecuente en mujeres.
Clínica: Precedida de infección respiratoria alta.
Astenia, malestar general, fiebre, dolor sobre el tiroides irradiado a oído, mandíbula u
occipucio.
Síntomas de hipertiroidismo en la mitad de los pacientes, (por liberación de hormonas
secundaria a la inflamación), evolucionando a eutiroidismo, seguido de hipotiroidismo, (en
25% de los casos) con posterior recuperación.

Tiroides aumentado de tamaño y doloroso.

Tiroiditis subaguda silente o Etiología Autoinmune. Más frecuente en mujeres, sobre todo tras el parto . Puede recidivar.
indolora
Tiroiditis de Riedel
Tiroiditis de Hashimoto
Diagnóstico • Laboratorio: VSG elevada (frecuente y característico), linfocitosis. Elevación
de enzimas hepáticas. Anticuerpos antitiroideos negativos.
• Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario, normofunción tiroidea o
hipotiroidismo primario.
• Gammagrafía blanca o hipocaptante.
Tratamiento Sintomático
• Ácido acetilsalicílico (u otros AINE), glucocorticoides si la afectación es importante.
• Si hipertiroidismo: propranolol.
Clínica: Fase de hipertiroidismo seguida de eutiroidismo.
50% hipotiroidismo transitorio; recurre en un 20% y el 50% desarrolla hipotiroidismo
permanente a los 10 años de seguimiento.
• Tiroides indoloro, puede haber aumento de tamaño.
Diagnóstico • Laboratorio: VSG normal, elevación de los anticuerpos antitiroideos (aTPO y
aTG)) a niveles moderados.
• Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario, normofunción tiroidea o
hipotiroidismo primario.
• Gammagrafía: Hipocaptación o ausencia de captación (gammagrafía blanca).
Tratamiento
Propranolol (Fase de tirotoxicosis). Fase hipotiroidea: Levotiroxina, puede ser necesaria.
Muy poco frecuente.. Más frecuente en mujeres
Fibrosis intensa del tiroides y estructuras adyacentes, con induración de los tejidos del cuello,
asociada a veces con fibrosis mediastínica y retroperitoneal y con pancreatitis autoinmune
por lgG-4.
Tratamiento
Cirugía: descomprimir estructuras y diferenciar de neoplasia maligna.
Etiología. Autoinmune, más frecuente en mujeres.
Clínica: Bocio no doloroso, función tiroidea inicialmente normal, seguida de hipotiroidismo
primario. Puede aparecer una hashitoxicosis, coexistencia inicial de Graves y Hashimoto (con
hipertiroidismo con TSI + y con títulos elevados de aTPO), requiriendo inicialmente
antiroideos (por la enfermedad de Graves). Mayor riesgo de linfoma tiroideo.
Diagnóstico • Laboratorio: elevación de los anticuerpos antitiroideos (aTPO y aTG).
• Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario, normofunción tiroidea o
hipotiroidismo primario.
Infiltrado linfomononuclear con centros germinales, atrofia folicular, ocasionales.
Tratamiento
Sustitutivo con levotiroxina.
Haxhitoxicosis: lgual al de la enfermedad de Graves, utilizándose con menor frecuencia el
tratamiento ablativo.
 NÓDULO TIROIDEO
Características Diagnóstico
Más frecuente en mujeres. —Estudio hormonal: Habitualmente normal. TSH suprimida
Probabilidad de malignidad: 5-6%. → nódulo caliente, confirmación con gammagrafía y se
80% de los nódulos tiroideos fríos son adenomas benignos, manejará como un adenoma tóxico.
y el 20% son malignos. —Punción-aspiración con aguja fina (PAAF)
Los nodulos tiroideos calientes son benignos casi siempre. Método de mayor valor diagnóstico. Permite diferenciar los
nódulos malignos de los benignos, excepto en las lesiones
Factores que hacen sospechar malignidad foliculares→ necesario demostrar la invasión vascular o
1. <16 años o >45 años. capsular en la pieza quirúrgica como criterios de malignidad
2. Ser mujer En los nódulos quísticos benignos la PAAF puede ser
3. Radioterapia en cabeza, cuello o mediastino en la infancia. curativa.
4. Nódulo frío en la gammagrafía. —Gammagrafía tiroidea: Los nódulos fríos o isocaptantes
5. Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2. son malignos con mayor frecuencia que los calientes.
6. Factores locales: - > de 3 cm. – Consistencia dura. – Si existe hipertiroidismo clínico o subclínico : el nódulo será
Ausencia de dolor. – Adenopatías. – Rápido crecimiento. – frío o isocaptante con toda probabilidad).
Afectación del nervio recurrente. Disnea, tos o cambio de —Ecografía tiroidea: Tamaño del nódulo en el seguimiento.
tono en la voz. - Síntomas compresivos o fijación a —Marcadores tumorales: Elevación de la calcitonina (basal y
estructuras vecinas. tras estímulo con pentagastrina) y del antígeno
7. Características ecográficas de malignidad: carcinoembrionario (CEA).
hipoecogenicidad, hipervascularización central,
microcalcificaciones, bordes irregulares, halo incompleto. Tratamiento
Cirugía en los siguientes casos: •Nódulos con PAAF
sugestiva de malignidad. •Nódulos con PAAF con resultado
Clínica equívoco y factores que hacen sospechar malignidad.
Tumoración en cara anterior de cuello, con o sin adenopatías, •Nódulos fríos con PAAF con proliferación folicular •Nódulos
puede producir síntomas compresivos (disfagia, disnea, fríos con clínica sugestiva de malignidad
parálisis del nervio recurrente con voz bitonal: sugiere En el resto de casos, se realiza observación y seguimiento
malignidad ). Se moviliza con la deglución. ecográfico.
Repetición de la PAAF: en aparición de nuevas características
sospechosas o crecimiento significativo,
Tratamiento supresor con levotiroxina: pacientes jóvenes,
con nódulos sólidos y abundante coloide y en sujetos
expuestos a radiación en la infancia. No recomendado en
ancianos.
 CARCINOMA DE TIROIDES
Los carcinomas tiroideos se agrupan en:
• Carcinomas derivados del epitelio folicular (diferenciados papilar y folicular; e indiferenciado: carcinoma anaplásico),
• Carcinomas derivados de las células C (carcinoma medular tiroideo),
• Linfoma tiroideo y metástasis.

Carcinoma Papilar Carcinoma más frecuente (70%) y de mejor pronóstico

2picos: 2da y 3ra décadas de la vida y otro más tardío. Más frecuente en mujeres.
Crecimiento relativamente lento, localmente invasivo y con tendencia a la diseminación linfática
(metástasis ganglionares frecuentes) Raramente da metástasis hematógenas (hueso y
pulmón).
Carcinoma micropapilar es el que mide menos de un centímetro.
Anatomía patológica: Generalmente no encapsulado, con formación de papilas(grupos
epiteliales centrados por un eje vascular), calcificaciones finas en cuerpos de Psamoma células
con núcleos grandes y claros, con inclusiones intranucleares.
• Con frecuencia aparecen elementos foliculares, si son muy abundantes se considera la
variedad papilar-folicular.
Clínica: Tumoración tiroidea. Con menor frecuencia, adenopatías.
Tratamiento
• Cirugía: En general se realiza tiroidectomía total,
—hemitiroidectomía más istmectomía en casos selectos de carcinoma micropapilar (<1 cm)
unifocal. Si se realizó hemitiroidectomía y se confirma diagnóstico de carcinoma >1 cm, hay
que reintervenir y completar tiroidectomía .
—Linfadenectomía: ante evidencia clínica de enfermedad ganglionar.
• Ablación de los restos tiroideos o metástasis con I131 (50-100 mCi). Debe realizarse con
TSH elevada que permita la captación de l131 por el tiroides. Coadyuvante a la cirugía inicial
(se postpone el inicio de terapia supresora hasta su realización o como manejo de
metástasis;
• Se administra TSH humana recombinante 48 horas antes (sin suspender el
tratamiento supresor).
• Tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras.
• Otras opciones terapéuticas: nuevos fármacos (inhibidores de la tirosín kinasa como
sorafenib o sunitinib). Terapia de elección en casos de enfermedad metastásica.
Seguimiento
- Tiroglobulina muy útil en el seguimiento. Su elevación indica persistencia de enfermedad o
metástasis.
—Niveles de anticuerpos antitiroglobulina: si son positivos pueden falsear el resultado de la
tiroglobulina.
- Rastreo corporal con I131 (4-5 mCi): Ante signos de persistencia de enfermedad o
metástasis. Requiere TSH elevada (administrar TSH recombinante o retirar T4 supresora 3
semanas).
- Otras técnicas de imagen (ecografía cervical, radiografía de tórax, gammagrafía ósea, PET-
TC): se realizan en casos de aumento de la tiroglobulina con rastreo corporal con I131
normal, buscando metástasis no captantes de I131. Peor pronóstico →indica
desdiferenciación tumoral y ausencia de respuesta al radioyodo terapéutico.

Pronóstico
Bueno.
Afectación ganglionar → Mayor riesgo de recurrencia, pero no aumenta la mortalidad ni empeora
el pronóstico.
Carcinoma Folicular Segundo tumor en frecuencia. Pacientes entre 50 y 60 años, en mujeres y en áreas de déficit
de yodo.
Tendencia a crecer lentamente. Diseminación por vía hematógena dando lugar a metástasis
óseas, pulmonares y del sistema nervioso central. Rara vez las metástasis producen
hipertirodismo extratiroideo.
 Anatomía patológica: Nódulo encapsulado, sólo se distingue del adenoma por invasión vascular
y/o de la cápsula.
Variante de peor pronóstico es el carcinoma de células de Hürthle u oxifílicas.
Clínica: Tumoración en región tiroidea. En ocasiones presenta metástasis.
Tratamiento: Igual al carcinoma papilar.
Pronóstico: Peor que el del carcinoma papilar, pero sigue siendo bueno, con una supervivencia
prolongada frecuente. Empeora con lesiones de mayor tamaño
Carcinoma anaplásico El 1 % de los carcinomas tiroideos.
tiroideo Se presenta en ancianos, y más frecuente en mujeres.
Es de crecimiento rápido y muy maligno, con gran capacidad de invasión local y de metástasis
(es frecuente el diagnóstico como metástasis óseas).
Los carcinomas foliculares y papilares pueden desdiferenciarse originando este tumor .
Anatomía patológica No encapsulado, indiferenciado, con abundantes mitosis y atipias celulares,
predominando células gigantes multinucleares y en huso.
La tinción inmunohistoquímica positiva para queratina y vimentina confirma el diagnóstico.
Tratamiento Paliativo.
Pronóstico Malo. Supervivencia media de 6 meses.
Carcinoma Medular Es el tercero en frecuencia.
Deriva de las células C o parafoliculares, y produce calcitonina. Más frecuente en mujeres.
Metastatiza a distancia por vía hematógena a pulmón, hueso, hígado y suprarrenales.
Esporádico en 80% de los casos y 20%, familiar, con herencia autosómica dominante asociada
generalmente a mutaciones en el protooncogén RET, los casos familiares pueden aparecer
aislados o asociados a MEN 2A y 2B.
• Esporádicos: suelen aparecer a los 60-70 años y suelen ser unicéntricos.
• Los hereditarios aparecen entre los 10-20 años y son con frecuencia multicéntricos o
bilaterales.
Anatomía patológica: Células grandes con citoplasma granular y núcleo excéntrico,
inmunoperoxidasa positiva para calcitonina y sustancia amiloide en el estroma que presenta
birrefringencia verde y se tiñe con rojo Congo

Cirugía: tiroidectomía total con disección ganglionar central de los ganglios del cuello revisión
del compartimento lateral y extirpación si está afecto. Descartar antes la presencia de un
feocromocitoma (coexisten en MEN 2)
• Tratamiento con levotiroxina a dosis sustitutivas y no supresoras (la TSH no influye en el
crecimiento de las células C).
• Paliativo: radioterapia, quimioterapia, análogos de somatostatina.
• El inhibidor de tirosín kinasa vandenatib es de elección en caso de enfermedad
progresiva metastásica.
• Seguimiento: determinación de calcitonina y de CEA.
• En caso de sospecha de enfermedad persistente o recidiva, se realizará TC
cervicotoracoabdominal.
• El uso de PET permite localizar enfermedad metastásica no visible con otras técnicas
de imagen.
Pronóstico
Peor que el de los carcinomas papilar y folicular, pero mejor que el anaplásico. Mejor en los
asociados a MEN 2ª, seguidos de los esporádicos, y peor en los asociados a MEN 2B
Linfoma tiroideo Más frecuente en mujeres entre 55 y 75 años, generalmente con antecedentes de tiroiditis de
Hashimoto y anticuerpos antitiroideos positivos.
Linfoma histiocítico o inmunoblástico: Es el tipo más común
Tratamiento Cirugía, radioterapia y quimioterapia.
Pronóstico: Depende del tipo y extensión fuera del cuello.