PROCESOS INFECCIOSOS EN

LA CAVIDAD BUCAL

C.D. EDGARDO ESCALANTE S.

2020
 GENERALIDADES

 El medio bucal presenta excelente resistencia a la infección ya sea

de gérmenes propios de la cavidad oral o patógenos externos.
 Este mecanismo protector está mediado por:
 Humedad de la cavidad oral con saliva.
 Inmunoglobulinas contenidas en la saliva (especialmente IgA), lisosima (enzima
salival) y también por el fluido crevicular (con propiedades antibacterianas)
 Descamación de células epiteliales.
Esta resistencia a las infecciones, puede estar disminuía en pacientes
comprometidos local o sistémicamente: Diabéticos, procesos malignos,
malnutridos, inmunodeficiencias, pacientes bajo tratamiento con
drogas citotóxicas, xerostomía, etc.
INFECCIONES ESPECIFICAS DE LA
CAVIDAD BUCAL
Entre las enfermedades infecciosas específicas de la mucosa oral más
frecuentes tenemos: virales bacterianas y micóticas:

VIRALES BACTERIANAS MICOTICAS

1. Herpes Simplex 1. Difteria 1. Candidiasis

2. Herpes Zoster 2. TBC 2. Blastomicosis sudamericana
3. Varicela 3. Escarlatina 3. Histoplasmosis
4. Herpangina 4. Gonorrea
5. Sarampión 5. Sífilis
6. Enfermedad de Pié-
6. Noma
mano-boca
7. Hepatitis B
8. Condiloma acuminado
 Corynebacterium diphtheriae Mycobacterium tuberculosis
BACTERIANAS
(bacilo de Klebs-Löffler). (bacilo de Koch)
1. Difteria
2. TBC
3. Escarlatina
4. Gonorrea
5. Sífilis
6. Noma

treponema pallidum
Streptococcus pyogenes
 VIRALES

1. Herpes Simplex
2. Varicela
3. Herpes Zoster
4. Herpangina
5. Sarampión
6. Enfermedad de Pié-
mano-boca
7. Hepatitis B
8. Condiloma acuminado
 VIRALES

1. Herpes Simplex
2. Varicela
3. Herpes Zoster
4. Herpangina
5. Sarampión
6. Enfermedad de Pié-
mano-boca
7. Hepatitis B
8. Condiloma acuminado
 MICOTICAS

1. Candidiasis
2. Blastomicosis sudamericana
(paracoccidioidomicosis)
3. Histoplasmosis
INFECCION VIRAL
VIRUS:
 Partícula de acido nucleico (ADN o ARN)
cubierta de proteína externa denominada
capside y que requiere de una célula para
su replicación.
ADN + Cápside = Core.
 Cubierta externa = “envoltura” contiene
moléculas “ligandos” que tienen la
capacidad de unirse al receptor de la
célula trópica.
VIRION: virus completo, maduro e infectivo.
 Miden entre 20 y 400 nm.

 “Parásitos” celulares obligados.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE

Fenómenos de la
infección vírica:
- Primo-infección.
- Latencia.
- Recurrencia
(factores)
- Incubación.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE
HVS-1 El herpes simple es un virus DNA

con baja capacidad infecciosa.
 Una vez ingresado al epitelio de
la mucosa bucal llega a las
terminaciones nerviosas y por
transporte retrógrado a través del
REL viaja hasta el ganglio del
trigémino (200-300 mm/día)
donde puede permanecer latente
durante años.
 Se mantiene como episoma (no
se integra al genoma) en las
neuronas, y sólo se integra en
caso de una replicación viral.

Réplica viral : se lleva a cabo en las células epiteliales, conduciendo a muerte

celular y liberación de hasta 200,000 virus.
 HERPES VIRUS

OCHO (9) HERPES VIRUS HUMANO

3 SUBFAMILIAS: alfa, beta y

gamma herpesviridae

HERPES VIRUS SIMPLE–1 (HVS) CITOMEGALOVIRUS (CMV)5 VIRUS EPTEIN BARR (VHB)4
HERPES VIRUS SIMPLE - 2 HERPES VIRUS HUMANO – 6 (HVH) HERPES VIRUS HUMANO-8 (VSK)
VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)3 HERPES VIRUS HUMANO - 7 HERPES VIRUS SIMIANO 9

LATENCIA: LATENCIA LATENCIA

Ganglios nerviosos Ganglios linfoides Ganglios linfoides
sensoriales Glándulas secretoras
 HERPES VIRUS
SUBFAMILIA VIRUS PRINCIPAL CELULA LUGAR DE FORMA DE
DIANA LATENCIA CONTAGIO
ALFAHERPESVIRIDAE

Virus herpes humano 1 Herpes simple tipo 1 Células mucoepiteliales neurona Contacto directo

Virus herpes humano 2 Herpes simple tipo 2 Células mucoepiteliales neurona Contacto directo (ETS)

Virus herpes humano 3 Virus de la varicela Células mucoepiteliales neurona Contacto directo
zoster

BETAHERPESVIRIDAE

Virus herpes humano 5 Citomegalovirus (CMV) linfocitos, monocitos, Ganglios linfoides células Contacto directo,
células glandulares glandulares transfuciones,transplantes.

Virus herpes humano 6 Herpes humano tipo 6 Linfocitos T y ? Ganglios linfoides Contacto directo

Virus herpes humano 7 Herpes humano tipo 7 Linfocitos T y ? Ganglios linfoides Contacto directo, VIA
RESPIRATORIA.

GANMAHERPESVIRIDAE

Virus herpes humano 4 Virus de Epstein Barr Linfocitos B y células Ganglios linfoides Saliva (enfermedad del
(VEB) epiteliales beso)

Virus herpes humano 8 Virus relacionado con el Linfocitos y otras células. Ganglios linfoides Saliva, contacto sexual.
sarcoma de Kaposi
(VSK)

Virus herpes humano 9 Herpes virus simiano.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE
TIPOS CLÍNICOS:
PRIMOINFECCION:
Gingivo estomatitis herpética
primaria aguda.
HERPES SIMPLE ORAL
SECUNDARIO:
- Herpes labial recidivante.
- Herpes intraoral
recidivante.
OTRAS FORMAS CLINICAS
 Herpes genital.

 Panadizo herpético.

 Herpes ocular o periocular

Formas clínicas
GINGIVO ESTOMATITIS
HERPETICA O AGUDA
Gingivoestomatitis Herpetica Primaria Aguda

Definición:
Forma clínica inicial de
la infección por HVS-1 ó
HVS-2, caracterizada por
la aparición de múltiples
úlceras superficiales y
que pueden presentar
compromiso sistémico.
Gingivoestomatitis Herpetica Primaria Aguda
Localización: mucosa queratinizada y
glandular.
Edad: niños pequeños (adultos -)

Aspecto clínico:
 Representa 1% de primoinfección.

 Forma leve: úlceras múltiples

superficiales ,pequeñas
puntiformes, halo eritematoso.
 Forma grave: grandes úlceras
blanquesinas bordes en festón o
roseta y halos eritematosos
(cohalecen).
Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
Aspecto clínico:
 Fiebre, linfadenopatía.
 Mialgias estomatodignia, pcte.
no bebe, no puede masticar,
sialorrea.
 En pacientes inmuno
comprometidos aparece forma
prolongada de GEHP con
lesiones mas profundas
centros friables y necróticos y
van acompañados de intenso
dolor, (SIDA, quimioterapia,
etc).

Gingivoestomatitis Herpética Primaria

 En ocasiones, la
gingivoestomatitis
herpética aguda
aparece sin
vesículas evidentes.
 No quedan
cicatrices en las
regiones donde las
úlceras remitieron.
Diagnóstico diferencial
 Ulceras Aftosas Recurrentes
 Herpangina
CARACTERISTICAS GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR)
Edad Niños y adolescentes (primera y segunda década de A partir de la mitad de la segunda década de vida
vida)
Etiología Infección por HVH-1 Alteración autoinmune

Activadores Primo infección Tensión emocional, estrés, dieta, trauma, ciclos hormonales,
depresión inmunológica, alergia, historia familiar.
Prodrómicos Fiebre, malestar general, astenia adinamia Ninguno, aparición espontánea o ligera sintomatología dolorosa en
linfadenopatia cervical, amigdalitis el área.
Aspecto Menor a 0.5 cm redondeadas u ovales, suelen confluir Menores: menor a 1 cm. Redondeadas u ovales halo eritematoso
y formar ulceras en forma de roseta con bordes de 1 a 5 ulceras.
festoneados de 10 a 100 ulceras Mayores: mayor a 1cm. Ovales y crateriformes de 1 a 10 ulceras.
Herpetiformes: mayor a 0.3 cm. Redondeadas u ovales pueden
confluir de 10 a 100 ulceras
Localización Principalmente mucosa queratinizada (encías, paladar Menores: mucosa móvil no queratinizada (mucosa labial y yugal,
duro, dorso de lengua) pero puede también afectar vientre y bordes de lengua, piso de boca, fondo de vestíbulo)
mucosa móvil no queratinizada (vientre de lengua, Mayores: mucosa móvil no queratinizada (paladar blando, pilares
paladar blando, mucosa labial y yugal) amigdalinos, mucosa labial y yugal, vientre y bordes de lengua, piso
de boca.
Herpetiformes: cualquier superficie mucosa intraoral queratinizada
o no queratinizada.
Sintomatología Dolor intenso, sialorrea, fiebre, mal aliento, disfagia, Principalmente dolor.
estomatodignia, malestar general.
Duración. De 7 a 15 días De 7 a 9 días.

Histopatología Cambios citopaticos virales Hallazgos histopatologicos inflamatorios no específicos.

Herpes Labial Recidivante

Definición:
 Aparición episódica de un cúmulo
vesículas y úlceras superficiales
localizadas en la zona labial o peri
labial.
 Forma más común de lesiones
recurrentes y ataca al 15 a 20% de
personas infectadas.
 Virus latente: ganglio V par.
 No produce dolor, fiebre, ni
compromiso ganglionar.
 Herpes Labial Recidivante

Aspecto clínico: evolución:

 Pródromos: picor, quemazón, aumento
de la sensibilidad u hormigueo en el
área.
 Después: aparición de las lesiones
vesiculosas típicas que contiene un
líquido amarillento que pueden juntarse
apareciendo ampollas mayores
enrojecidas y elevadas.
 Posteriormente las vesículas se rompen
y drenan formando una costra amarilla
que al caerse dejan una superficie
rosada.
Herpes Labial Recidivante
Factores
desencadenantes:
 fiebre radiación actínica,
trauma o manipulación de
labios, stress, ansiedad,
menstruación, inmuno
supresión, etc.
 No produce dolor, fiebre, ni
compromiso ganglionar.
Herpes Intraoral Recidivante
Herpes Intraoral Recidivante

Definición:
Presentación episódica de
un cúmulo intraoral de
úlceras puntiformes
superficiales y que
aparecen típicamente
después de actos
odontológicos en el área.
Herpes Intraoral Recidivante

Localización:
paladar duro: sobre los
agujeros palatinos mayores,
gìngiva y borde lengua.
Herpes Intraoral Recidivante

Aspecto clínico:
 Referencia de maniobras
odontológicas
 Lesiones puntiformes,
agrupadas superficiales
con halo eritematoso.
 Producen dolor.
 Las formas mas severas:
linfadenopatía, fiebre,
compromiso sistémico.
Panadizo Herpético

Definición:
Infección primaria o
secundaria por herpes
simple localizada en las
manos o dedos,
adquirida por contacto
directo con una lesión
activa.
Panadizo Herpético Aspecto clínico:
 Se produce por auto
inoculación de las lesiones
activas orales o genitales.
 Lesiones versículo
pustulosas agrupadas
rodeadas por ancha zona
de eritema.
Panadizo Herpético
Aspecto clínico:
 Dolor intenso, pulsátil,
fiebre alta y
linfadenopatía del
brazo o axila.
 Incapacitante para la
función, lesiones
altamente contagiosas.
Infección Vírica
Histopatologìa:

 Fase prodrómica: células

epiteliales infectadas
acumula líquido y se
hinchan (degeneración
vacuolar)
 Marginación periférica de
la cromatina que
aparece pegada a la
membrana nuclear.
 Presencia de cuerpos de
inclusión intranuclear
(cuerpos deCrowdry)
 Queratinocitos con
células en anillo.
Aspecto Histopatológico:

 Las vesículas se forman

cuando las células epiteliales
presentan lisis celular.
 La vesícula intacta contiene
líquido con fibrina, células
epiteliales vacuoladas y
multinucleadas.
 El corion aparece con infiltrado
Inflamatorio agudo y tejido de
granulación.

Vesícula intraepitelial intacta

Aspecto Histopatológico:

 se observa infiltrado
inflamatorio agudo
(numerosas células
neutrófilos) y algunas
células epiteliales
desprendidas hacia la
vesícula
Aspecto Histopatológico:

Puede distinguirse células

epiteliales con citoplasmas
eosinofílicos, multinucleadas
e hipercromáticas (efecto
citopático).
Queratinocitos: núcleos con marginación periférica de la cromatina, (aparece pegada
a la membrana nuclear) y el resultado son queratinocitos de núcleo balonizado, y en
anillo En el citoplasma de estos queratinocitos, la anomalía más precoz es la
presencia de vacuolización
Queratinocitos: núcleos con marginación periférica de la cromatina, (aparece pegada
a la membrana nuclear) y el resultado son queratinocitos de núcleo balonizado, y en
anillo En el citoplasma de estos queratinocitos, la anomalía más precoz es la
presencia de vacuolización
 Vesícula cutánea intraepidérmica. Los
queratinocitos presentan multinucleación e
inclusiones

Células gigantes multinucleadas

con inclusiones eosinofílicas
intranucleares cuerpos:Crowdry
Infección Vírica Diagnóstico:
Se basa principalmente en el
aspecto clínico, cuando el
Dx. no es fácil se puede
emplear:
 Biopsia (ECP)

 Frotis citológico.(ECP)

 Cultivo.(ECP en cel.
cultivadas)
 Anticuerpo fluorescente.

 Serología.
Infección Vírica: Tratamiento:

Varía con el tipo, la localización y el compromiso sistémico del

paciente.
 Recordar aspecto autolimitante.

 Aciclovir (mas eficaz en lesión genital primaria, menor en otras)

 Tratamiento sintomático.
Virus de la Varicela
Zoster
 Comparte muchos rasgos con HVS.
 La infección primaria se conoce como: Varicela o “viruela
loca”.
 La enfermedad recidivante se denomina: herpes zoster o
herpes zona o “culebrillas”.
 Latencia: ganglios nerviosos regionales (intercostales).
 Recurrencia: siguen vía de un dermátoma específico (en
zona)
 Lesiones vesiculosas intraepiteliales llenas de líquido que
aparecen en piel y mucosas.
 Primoinfección: inhalación de gotitas que penetran en el
aparato respiratorio, donde se replica y se disemina por la
viremia resultante.
PRIMOINFECCION: Varicela

Definición:
Infección primaria por
el VVZ que produce
una erupción maculo
papulosa generalizada
de la piel y mucosa
bucal.
Varicela
Aspecto clínico:
 Aparece en la niñez.

 Síntomas: fiebre, cefalea,

malestar general, dolor
faringeo, congestión
pulmonar.
 90% población alberga el
virus.
 Incubación: 2 semanas.
Varicela
 Inicio: erupción
maculopapular, prurítica,
hemorrágica cutánea con
malestar y fiebre.
 Posterior: lesiones
evolucionan a vesículas y
pústulas que se rompen y
forman costras.
 En mucosa oral: lesiones
vesiculosas que se rompen
rápidamente evolucionando a
úlcera (aftosas) poco
dolorosas.
INFECCION RECURRENTE:
HERPES ZOSTER
Herpes Zoster
Definición:
Presentación regional y
recurrente del VVZ que
aparece en forma de
erupciones vesiculosas
en piel y mucosas con
un patrón unilateral
característico y
acompañado de dolor.
Mecanismo de recurrencia
Herpes Zoster
Aspecto clínico:
 Afecta 10 a 20% de la
población.
 Edad: ancianos y mujeres

 Triada diagnóstica:

 Erupción vesiculosa lineal

que dibuja el dermátoma
del nervio afectado.
 Dolor Pre, intra y post
eruptivo.
 Distribución unilateral.
Herpes Zoster  Lesiones orales:
vesículas que se
rompen y se ven como
úlceras crateriformes
que pueden persistir de
2 a 3 semanas.
Herpes Zoster Localización:
Herpes Zoster
Aspecto Histopatológico:
 Los cambios tisulares de la varicela y
del herpes zoster son básicamente los
mismos que los del VHS.
 Se resume en: edema celular con
degeneración vacuolar, marginación
de la cromatina con formación de
cuerpos de inclusión intranuclear y
multinucleación de las cel. epiteliales.
 Corion con Inf. Infl. PMFN y tejido de
granulación.
Herpes Zoster
Diagnóstico:
 Clínico: la presencia de
lesiones unilaterales a lo
largo de los dermatomas
de los nervios periféricos
y acompañados de dolor
son patognomónicos.
 Ayuda diagnóstica:
 Frotis citológico.
 Cultivo
 Serología.
 Anticuerpo
fluorescente.
TRATAMIENTO

 Aciclovir.
 Manejo sintomático
de las lesiones
cutáneas y bucales.
 Pronostico reservado
la neuralgia post
herpética