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DOCEN INFE L Y
DE PIE S
TE: Dr.
GIAN C
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A PARTE S
LIAZA
B LA N D A

ez Huamani.
-Antonella Cháv
ntas
-Jelly Rockiel Ta
Morales.
zarbe
-Doris Patiño Li
o nio Vargas Naupa.
-Jose Ant
once
-Ricardo Jose P
Cajavilca.
 TABLA DE CONTENIDOS
ANTONELLA CHAVEZ HUAMANI JELLY TANTAS MORALES

01 1)Introducción y definiciones. 04 1) Abscesos subcutáneo

2) Epidemiología 2) Fascitis necrotizante
3) Patogenia 3) mordeduras

DORIS PILAR PATIÑO

LIZARBE
02 1)
2)
Etiología
Diagnóstico
05
3) Clasificación

Ricardo Ponce Cajavilca

03 1) Impétigo
2) Foliculitis
3) Celulitis
 01

01 02

03

Introducción y definiciones, 04
epidemiología y patogenia
05

Antonella Chávez Huamaní

06
 Introducción

Forman un conjunto muy amplio de

cuadros clínicos con distinto pronóstico
que afectan a la piel y los anejos
cutáneos, el tejido celular subcutáneo,
la fascia profunda y el músculo
estriado.
Constituyen una de de las infecciones
más prevalentes en nuestro medio,
junto con las infecciones respiratorias y
urinarias.
 ETIOPATOENIA

Son las más comunes y algunas de ellas pueden ser polimicrobianas

Bacterias (aerobios y anaerobios),los más comunes son Staphylococcus aureus y S.
pyogenes.
Los virus pueden infectar la piel y las mucosas de los seres humanos,
Virus manifestándose en diferentes patologías, de acuerdo a la edad, género y
estado inmunológico.
Las micosis superficiales son infecciones producidas por distintos
Hongos grupos de hongos patógenos para el hombre, que invaden las
estructuras queratinizadas, es decir estrato córneo, pelo, uñas y/o las
mucosas.
Parásitos
PATOGENIA DE BACTERIAS
PATOGENIA DE BACTERIAS
 PATOGENIA DE VIRUS
Los agentes virales que con más frecuencia lesionan la piel comprenden:
• Diversos agentes virales son  
capaces de producir VIRUS DNA
enfermedades de la piel y de las HERPES VIRUS:
HSV1           (Herpes labial)
mucosas, los más frecuentes HSV2           (Herpes genital)
pertenecen a los siguientes VZV              (Zoster varicela)
grupos: Herpesvirus, CMV             (Citomegalovirus)
VEB              (Epstein Barr virus)
Papovavirus y Poxvirus, los VIRUS 6        (Exántema  súbito)
cuales son capaces de VIRUS 7        (Pitiriasis rosada) 
reproducirse en las células VIRUS8         (Relacinado con Sarcoma de Kaposi)
 
epidérmicas y causar diversos PAPOVAVIRUS:
daños tisulares.                HPV           alrededor de 100 genotipos causantes        
                                de Verrugas, vulgar y venérea.
 
POXVIRUS:
                             Molusco contagioso, Varicela, Orf y
                             Nódulo de  Ordenadores.
VIRUS RNA:
 
    COXSACKIE:    Herpángina y Síndrome vesicular mano,
                            pie y  boca.
 
         RETROVIRUS:
                             VIH  Sida
                             HTLV 1-2  Leucemia linfoma de células  
                             T/ Paraparesia  Espástica.
 PATOGENIA DE HONGOS
• Las micosis se dividen para su estudio en
tres grupos:
• 1) superficiales; 2) subcutáneas, y 3)
profundas o sistémicas.
• Se distinguen los siguientes tipos de micosis
superficiales: Superficiales propiamente
dichas Pitiriasis versicolor Tiña negra
Piedras Superficiales Dermatofitosis
Candidiasis.

Tiña capitis

La tiña capitis (Tiña de la cabeza) es una

infección del cuero cabelludo, pelo y
anexos (cejas o pestañas), causada por
las especies del género Trichophyton y
Microsporum, caracterizada por placas
eritematosas, escamosas y tonsurantes.
 PATOGENIA DE PARÁSITOS
• Las manifestaciones cutáneas de una
infección bacteriana pueden producirse por
varios mecanismos fundamentales.
• Infección local primaria con replicación in
situ de la bacteria, como impétigo.
• Exotoxinas circulantes: síndrome de la piel
escaldada estafilocócica.
• Mecanismos inmunológicos, como
vasculitis en infección estreptocócica.
• Afectación de la piel como parte de un
cuadro sistémico: sepsis meningocócica.
• Manifestación de una coagulopatía
intravascular diseminada, como ocurre
también en las sepsis meningocócia o en
alguna infecciones por Rickettsia.
 PATOGENIA DE PARÁSITOS
Tungiasis:
• Es producida por la Tunga penetrans,
también denominada Sarcopsylla penetrans.
Se conoce vulgarmente como “nigua”,
“pique”, “bicho do pé” ó “bicho porco”.
• Las lesiones se localizan preferentemente en
los espacios interdigitales de los pies,
regiones sub y periungueales, dorso de pie y
tobillo.
• En la histopatología se observa una
epidermis hiperplásica rodeando una cavidad
quística intraepidérmica con una cutícula
eosinófila.
 PATOGENIA DE PARÁSITOS
• Las garrapatas son ectoparásitos
obligados y succionadores de sangre.
• Se encuentran presentes en todo el
mundo y afectan a la gran mayoría de
los vertebrados terrestres.
• Se agrupan en el suborden Ixodoidea,
que se divide en dos familias: la
Arghasidae (garrapatas blandas) y la
Ixodidae (garrapatas duras).
• Su mordedura es con frecuencia
indolora, pueden dejar una lesión
maculosa de pocos milímetros de
diámetro.
• Ocasionalmente puede haber parálisis
motora flácida ascendente y
progresiva, que se atribuye a una
toxina activadora de la acetilcolina en
la unión neuromuscular.
 01

02 02

03
Etiología, diagnóstico y
clasificación 04

05

DORIS PILAR PATIÑO LIZARBE

06
 ETIOLOGIA
Las bacterias más importantes como flora transitoria de la piel, y por lo tanto,
implicadas en infecciones cutáneas, son S. aureus y S. pyogenes.

Otras bacterias que producen infecciones de

piel con menos frecuencia:

• S. agalactiae (SGB) (< 3 meses),

• Bacilos gran negativos (infecciones

perirrectales, inmunodeprimidos, infección
nosocomial)

• Clostridium u otros anaerobios (fascitis

necrotizante tipo 1)
 DIAGNÓSTICO
El diagnostico es clínico en mayoría.
Anamnesis antecedentes
Radiografía, ecografía, TM, RM.
1. Historia de contacto con animales, viajes,
etc.
Cuadros graves
Estudios microbiológicos o histológicos. 2. Antecedentes o presencia de infecciones
Profundidad de la lesión en contactos familiares.
Necrosis asociada
Signos de afectación sistémica 3. Estado clínico e inmunológico del huésped.
Factores de riesgo de mala evolución
4. Síntomas del paciente y apariencia del sitio
Pacientes con síntomas de afectación sistémica:
de infección:
Hemocultivo
Hemograma Dolor desproporcionado o anestesia de la
equilibrio ácido base zona afectada, bullas violáceas,
proteína C reactiva hemorragia cutánea, rápida progresión de
Creatinina la lesión y gas en los tejidos.
creatinina-fosfoquinasa
Alta incidencia de SAMR
Muestras de la lesión o de un exudado nasal.
CLASIFICACIÓN
 01

03 02

03

Impétigo, Foliculitis y 04
Celulitis
05

06
Ricardo Ponce Cajavilca
 IMPETIGO

El Impétigo es una infección

bacteriana superficial de la piel,
causada por bacterias Gram
positivas, generalmente
estreptococo beta hemolítico del
grupo A (GABHS) y el estafilococo
aureus.
 Epidermolisina/ Toxina Diseminación
exfoliativa estafilocócica hematógena

Produce una separación.

Contenidas en los Actuando contra

DESMOSOMAS DESMOGLEÍNA 1

Desprendimiento de la capa
Mantienen adheridas granulosa de la dermis y acumulación
las cél. Adyacentes. de toxinas epidermolíticas
 Factores Predominantes Factores de Frecuencia

 No importa el sexo  Traumatismos

 Clase social baja  Picaduras de insectos

 Verano  Dermatosis

 Climas tropicales  Infecciones piogénicas

 Desnutrición  Mala higiene

CUADRO CLÍNICO

• El impétigo vulgar suele iniciarse con una pequeña

mácula o pápula eritematosa de 2 a 4 mm.

• El exudado puede ser seroso o purulento.

• Predomina en zonas descubiertas: periorificial, axila,

pliegues y miembros.

• .Las lesiones se caracterizan por ser indoloras, a

veces pruriginosas y con moderada sensibilidad a la
palpación
Diagnostico
• El diagnóstico se basa en la epidemiología y el aspecto
clínico de las lesiones.

• El diagnóstico diferencial se hará principalmente con

aquellas lesiones que presenten elevación circunscrita de
la piel.

• El impétigo costroso generalmente no presenta problemas

diagnóstico.
Tratamiento
 Lavado de la zona con agua y jabón, o clorhexidina

 Entre los antibióticos tópicos con mejor acción se encuentran

clorohidroxiquinoleína, mupirocina, ácido fusídico y bacitracina

 En caso de documentarse que la infección es causada por S.

aureus resistente a la meticilina puede utilizarse trimetroprim-
sulfametoxazol en combinación con rifampicina, clindamicina,
doxiciclina.

 En epidemias nosocomiales en recién nacidos se requiere

aislamiento y medidas generales como lavado de manos con
jabones antisépticos, cultivo de muestras de piel y narinas del
personal de enfermería
CELULITIS

Infección localizada de la
dermis y el tejido celular
subcutáneo, casi siempre de
etiología bacteriana.
 Etiología:

S. aureus y El H.
Streptococcus influenzae
β grupo A tipo B
 Etiología
S. aureus Streptococcus H. influenzae

Morfología Placa indurada Placa muy Placa

con eritematosa con purpúrica,
Bordes poco bordes gran edema y
delimitados. elevados y bien dolor.
Puerta de delimitada Bordes poco
entrada (erisipela) definidos

Localización Extremidades Cualquiera Cara(mejillas)

Afectación Fiebre Fiebre elevada Fiebre

general moderada Estado general elevada
Escasa afectado Estado
afección general
afectado
 Factores de riesgo

Picaduras y mordeduras de insectos,

Lesión o traumatismo con ruptura de
la piel (heridas cutáneas)
Antecedentes de enfermedades
vascular periférica
Ulceras isquémicas o relacionadas con
diabetes
Ruptura o descamación de la piel
entre los dedos
Uso de medicamentos
inmunodepresores o corticosteroides
 Clínica

•Inflamación o enrojecimiento
de la piel

•Apariencia de la piel tensa,

brillante, "estirada

•Dolor o sensibilidad en el área

•Lesión de piel o erupción

(mácula)
 Diagnóstico

Por las características Punción-aspiración en

semiológicas de la el centro de la lesión,
lesión. cuando es fluctuante.
 Tratamiento

Infecciones extensas o
Infección menor: graves,: Amoxicilina-
amoxicilina- clavulánico 100
clavulánico, vía mg/kg/día, en 3 dosis.
oral, 50 Alternativa: Cloxacilina
mg/kg/día, en 3 IV 100 mg/kg/día, en
dosis 3-4 dosis.
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04 02

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Abscesos subcutáneo, fascitis 04

necrotizante, mordeduras
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Jelly Tantas Morales
 ABSCESOS
SUBCUTÁNEOS
 Abscesos subcutáneas
• Los signos locales suelen ser muy manifiestos en un 25%
de los casos - celulitis, edema, fluctuación - mientras que la
bacteriemia y la fiebre son infrecuentes.

• El mecanismo patogénico primordial es por traumatismo,

efecto directo de drogas, isquemia local secundaria e
inoculación directa de gérmenes de piel, boca, saliva, etc.
La cocaína produce isquemia severa y los opiáceos
disfunción linfocítica, polimorfos y macrófagos.
Etiología
Tratamiento
FASCITIS NECROTIZANTE
 Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de

esta FN son
 Manifestaciones clínicas
Los síntomas inician con: una zona de
• Edema de piel y tejidos blandos
• Eritema
• Aumento de temperatura
• Dolor a la palpación
• Formación de vesículas y flictenas
• Crepitación (en 20% de los casos),
• Dolor intenso
• Necrosis cutánea y síntomas sistémicos, como taquicardia,
taquipnea, hipotensión y alteración del estado mental
 Diagnóstico
Se han propuesto diversas herramientas para el diagnóstico:
• Parámetros bioquímicos y celulares
• Parámetros clínicos como dolor, fiebre, taquicardia y lesión renal
• Signos vitales y proteína C reactiva, hemoglobina, creatinina y
glucosa,
• Los estudios de imagen (radiografía simple, la tomografía computada,
la resonancia magnética)
• El aislamiento microbiológico se logra mediante el cultivo de la herida
• El diagnóstico definitivo es mediante la exploración quirúrgica o la
prueba Bedside fingertest
Tratamiento
MORDEDURAS
Etiología
 Factores pronostico para el desarrollo de
infección

a) El grado de destrucción tisular

b) Profundidad de la herida
c) Compartimentos penetrados localización (> las que afectan a las manos)
d) El grado de dificultad para la limpieza y drenaje (> en heridas graves y / o
por punción)
e) La patogenicidad de las bacterias inoculadas
 Diagnostico

• CULTIVO del exudado en todas las heridas con signos de infección

• Pruebas de imagen: Rx y/o TAC o RNM, en casos seleccionados con
sospecha de afección ósea.
• La conveniencia de sutura reductora, en las lesiones amplias, sin signos de
infección y con menos de 8-12 h de evolución. La tendencia actual es de
disminuir su tamaño en lo posible.
 Tratamiento

Duración:
• 10-14 días si solo hay celulitis
• 4-6 semanas si hay afección ósea/articular
 01

05 02

03

Infección de la herida quirúrgica e 04

infección de úlceras por presión
05

06
Jose Antonio Vargas Naupa
INFECCIÓN DE SITIO QUIRÚRGICO
 FACTORES DE INCIDENCIA Y RIESGO

● El volumen quirúrgico puede afectar el riesgo de SSI.

○ Las tasas más altas ocurren después de la cirugía abdominal, en particular la cirugía
de colon 10%
○ La cirugía de derivación coronaria 3.3 a 3.7%
○ Cirugía vascular (0.16 a 29 por ciento)
○ Parto por cesárea (3.4 a 30 por ciento)
○ Artroplastia articular con prótesis (0.7 a 1,7 por ciento)
○ Fusión espinal (1,3 a 3,1 por ciento)
○ La cirugía ocular está asociada con una tasa extremadamente baja de SSI (0,14 por
ciento).
• TRANSFUSIÓNES DE
SANGRE

• FACTORES
LOCALES DE LA
HERIDA
CLASIFICACIÓN DE LA HERIDA
QUIRÚRGICA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HERIDA
QUIRÚRGICA
 DIAGNÓSTICO – ISS

• IMÁGENES ECOGRAFÍA, RX , • CULTIVO

RM Y TAC
 TRATAMIENTO - ISS

○ Exploración y desbridamiento de
la herida
○ Terapia antimicrobiana
○ Cuidado de heridas abiertas
○ Empaquetamiento de la herida
○ Terapia de heridas con presión
negativa
○ Retraso del cierre primario y la
reconstrucción
 TRATAMIENTO-TERAPIA
ANTIMICROBIANA
● Se requieren antibióticos en el contexto de celulitis circundante o en presencia de signos y síntomas sistémicos
de infección.
● Si bien los antibióticos no siempre son necesarios para tratar la ISQ superficial, casi siempre se requieren
antibióticos para tratar la ISQ profunda y de órganos / espacio
○ CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS
■ Celulitis circundante.
● Celulitis asociada con incisión quirúrgica intacta pero indurada (incluso en ausencia de drenaje
de la herida o acumulación de líquido subcutáneo).
● Celulitis persistente en la piel circundante después de la apertura de la herida.
● El tejido subcutáneo o más profundo tiene inflamación persistente después del desbridamiento
o drenaje(es decir, no se logra el control de la fuente).
■ El material implantado (p. Ej., Malla, injertos vasculares, material ortopédico) está presente dentro
del área infectada.
■ Hay signos sistémicos de infección (p. Ej., Temperatura ≥38 ° C, recuento de glóbulos blancos ≥12).
■ El choque séptico es persistente a pesar del control de la fuente.
INFECCIÓN DE ULCERAS POR PRESIÓN
CLASIFICACIÓN
BATES-JENSEN SCORE
 TRATAMIENTO INFECCIÓN DE
ULCERAS POR PRESIÓN
● Desbridamiento
● Terapia antibiótica
● Reduzca o elimine los factores contribuyentes subyacentes al proporcionar una redistribución de
la presión con superficies de apoyo y posicionamiento adecuadas.
● Proporcione el cuidado local apropiado de la herida, que puede incluir desbridamiento para
pacientes con tejido necrótico, según las características de la úlcera.
● Considere terapias complementarias, como la terapia de heridas con presión negativa.
● Supervise y documente el progreso del paciente.
 TRATAMIENTO INFECCIÓN DE ULCERAS POR PRESIÓN

● Trimetoprim-sulfametoxazol (2 tabletas de doble concentración cada 12 horas) más

Amoxicilina-clavulanato (875/125 mg cada 12 horas)
O
● Clindamicina (300 a 450 mg cada 6 a 8 horas) más Ciprofloxacina (500 mg cada 12 horas),
levofloxacina (500 a 750 mg cada 24 horas) o moxifloxacina (400 mg cada 24 horas)
 EN CASO DE CELULITIS GRAVE O
MANIFESTACIONES SISTEMICAS

● Vancomicina (15 a 20 mg / kg cada 8 a 12 horas) u otro agente activo de S. aureus resistente a la

meticilina (MRSA)
MAS UNO DE LOS SIGUIENTES
● Piperacilina-tazobactam (3.375 g cada 6 horas o 4.5 g cada 6 a 8 horas) o
● Imipenem (500 mg cada 6 horas) o
● Ceftazidima (2 g cada 8 horas) más metronidazol (500 mg cada 8 horas)
 BIBLIOGRAFIA

1. Bates-Jensen BM. The Pressure Sore Status Tool a few thousand assessments later. Adv Wound
Care. 1997 Sep;10(5):65-73. PMID: 9362584.

2. Overview of the evaluation and management of surgical site infection Authors: Heather L
Evans, MD, MS Traci L Hedrick, MD, MS, FACS, FACRS Section Editors: Amalia Cochran,
MD, FACS, FCCM Daniel J Sexton, MD Deputy Editor: Kathryn A Collins, MD, PhD, FACS
UPTODATE

3. Complicaciones infecciosas de lesiones cutáneas y de tejidos blandos inducidas por la presión

4. Autores:Imad M Tleyjeh, MD, MSc, FACP, FIDSADan Berlowitz, MD, MPHLarry M Baddour,
MD, FIDSA, FAHAEditor de sección:Dr. Daniel J. SextonEditor adjunto:Elinor L Baron, MD,
DTMH