EMERGENCIAS FRECUENTES EN

DIABETES MELLITUS
Dra. Margarita Aguilar Grados
maguilarg@usmp.pe

Emergencias Médicas y Toxicológicas

27/09/2021 Dra. Margarita Aguilar Grados

EMERGENCIAS FRECUENTES

CETOACIDOSIS DIABETICA

ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR

HIPOGLICEMIA
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HISTORIA
1923:
1921: Banting y Best
Descubrimiento describe el
de la Insulina primer caso
1886: tratado con
Antes de, la tasa insulina en el
Julius Dreshfeld de mortalidad en
describió 2 Hospital de
pacientes con Toronto
1874: presentaciones CAD era superior
clínicas distintas al 90%
Adolf Kussmaul
informó sobre
la respiración
1828: en pacientes
con coma
August W. diabético
Stosck Tras el uso de la insulina la tasa de mortalidad se redujo
describe el drásticamente:
primer caso
de coma 60% en 1923
diabético 25% década 1930
10% década 1970
Actualmente: < del 2% CAD / 5 y 16% HHS
27/09/2121 Dra. Margarita Aguilar Grados

EPIDEMIOLOGIA
30% a 40% de la población que acude a un Servicio de Emergencia es diabética

La CAD tiene > incidencia que el EHH

La mortalidad se estima en un 2% para CAD y alrededor del 15% para el EHH

La CAD es la principal causa de mortalidad en DM tipo 1 (50%)

Se ha reportado la presencia de CAD “euglicémica” que se estima corresponde

al 10% de todos los casos

10% de los pacientes con DM Tipo 1 tratados con inhibidores de SGLT2 desarrollan
cetosis (5% requiere ingreso hospitalario)

El pronóstico empeora en pacientes > de 65 años y en presencia de comorbilidades

asociado a polifarmacia
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FISIOPATOLOGIA
Déficit absoluto o relativo de insulina
y
Aumento de las hormonas
contrarreguladoras:

Glucagón

Catecolaminas

Cortisol

Hormonas de crecimiento
21/09/2021 Dra. Margarita Aguilar Grados
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FISIOPATOLOGIA
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FACTORES PRECIPITANTES

Otros
Infecciones Patología
Embarazo
Neumonia
Aguda Endocrinas Dieta inadecuada
SCA / ACV
ITU Tirotoxicosis Insulinoterapia
Pancreatitis
Celulitis Feocromocitoma Fármacos y Drogas
Trombosis (Alcohol / Cocaína
Infecciones Cushing
mesentérica
dentales Esteroides)
TEP / Quemaduras
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DIAGNÓSTICO

Al ingreso • Bioquímica / Gasometría venosa

solicitar • Osmolalidad sérica
• Análisis de orina

• Electrocardiograma de 12 derivaciones
• Troponina / Lipasa / Acido láctico
Según la • Cultivos de sangre y orina
situación • Prueba de embarazo / Detección drogas en orina
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CETOACIDOSIS DIABETICA
 Complicación aguda más frecuente de la DM tipo 1
 Se caracteriza por la presencia de:
Hiperglicemia
Anion gap elevado
Acidosis Metabólica
Cetonemia o Cetonuria
 Los criterios bioquímicos para su diagnóstico son:

Hiperglucemia pH < 7.3

Bicarbonato
(>250 mg/dl) < 15 mEq/L
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Náuseas, vómitos,
deshidratación,
astenia

Poliuria, polidipsia,
Dolor abdominal
baja de peso

Signos y síntomas
evolucionan en
< 24hrs
CAD Respiración de Kussmaul,
taquicardia e hipotensión
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y CALSIFICACION

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Metanol

Uremia
M
U Diabetes cetoacidosis
Alcohólica / Inanición
D Propilenglicol / Acetaminofén
P Paracetamol / Metformina

I Hierro /Isoniazida
L
Acidosis láctica
E
S Etilenglicol

Salicilatos / solventes
24/09/2021 Dra. Margarita Aguilar Grados

TRATAMIENTO

Corrección de la
Corrección de la hiperglucemia
deshidratación mediante la Corrección de
mediante administración déficit de potasio
reposición de la de Insulina y HCO3
volemia precoz e
individualizada
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REPOSICION DE VOLEMIA
• Cuánto reponer / Cómo reponer / Qué líquido emplear
• Debe administrarse de 15 a 20 ml / kg / h y en el adulto 1 a 1,5 l /h

• Pacientes con falla cardíaca se debe administrar:

1L de solución salina en las primeras 2 horas
Continuar con 250 a 500 ml/h en infusión
• Dependerá de la concentración de sodio, deshidratación y gasto urinario
• Glucosa entre 200 a 250 mg/dl, agregar Dextrosa al 5%
• La cantidad total de volumen a infundir será determinada por el déficit de
agua libre (DAL)
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TERAPIA DE INSULINA
•El objetivo es:

Conducir glucosa al interior de la célula

Conducir potasio en la célula

Invertir el catabolismo

Bloquear la descomposición de los ácidos grasos

Bloquear la descomposición de proteínas en cuerpos cetónicos

•Solo debe iniciarse cuando el potasio sea >3,3 mEq/L.

•Se proponen 2 esquemas distintos:
Insulina regular IV bolo de 0,1 U/kg y continuar con infusión 0,1 U/kg/h
Insulina regular IV infusión 0,14 U/kg/h (niños y adolescentes)
•Meta = Descenso de la glicemia de 50-70 mg/dL o ≥10% de la glicemia al ingreso en la primera
hora
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TERAPIA DE INSULINA

• Determinar niveles séricos de glucosa

cada 1-2h.
• Glucosa entre 200mg/dl (11.1mmol/l) y
250mg/dl (13.9mmol/l) reducir infusión
de insulina a 0.05 U/kg/h y agregar
Dextrosa evitar hipoglicemia)
• En caso de que se esté utilizando insulina
S.C la dosis debe ser reducida a 0.1
U/kg/2h, de aqui en adelante el objetivo
será mantener la glucosa plasmática
entre 150mg/dl (8.3mmol/l) - 200mg/dl
(11.1mmol/l) hasta la resolución de la
CAD
• Se podrá pasar a una pauta de insulina
SC, retirando la perfusión considerando
que el paciente esté alerta y pueda comer
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REPOSICION DE POTASIO
•El
potasio debe mantenerse entre 4 y 5 mEq / L (Déficit promedio de potasio en
CAD es de 3 a 5 mEq / kg lo que corresponde aproximadamente 200-350 mEq)
•Dosnúmeros clave para recordar son: 5.2 mEq / L y 3,3 mEq / L, por lo tanto
considerar:
Para niveles > 5.2 mEq / L = NO administre potasio y comience a administrar
insulina.
Para niveles <3.3 mEq / L = Mantenga la insulina y administre KCl 20 mEq/ h o
más

•Encaso de falla renal u oliguria, la reposición de K debe reducirse y sólo debe

ocurrir cuando el K sérico sea < 4 mEq/L ó con un EKG que muestre signos de
Hipokalemia
24/11/2020 Dra. Margarita Aguilar Grados

CORRECION DE BICARBONATO
• Su uso en la CAD es CONTROVERSIAL
• Resultados de 12 ensayos clínicos aleatorizados demostraron
que no hay una mejora significativa de los resultados clínicos o
recuperación de Hiperglicemia en pacientes con CAD severa,
adicionalmente mostraron que su uso produce potencialmente
el:

Incremento en el riesgo de Hipokalemia

Disminución en la captación tisular d e oxígeno

Edema cerebral

Trastorno de la función cardiaca

27/09/2021 Dra. Margarita Aguilar Grados

CORRECION DE BICARBONATO
• Se recomienda la administración de 50-100mEq de bicarbonato de
sodio como una solución isotónica (en 200ml de agua) en aquellos
pacientes
 Con pH ≤ 6.9
 Cuando aun siendo el pH > 6.9, esté en coma profundo y/o
hemodinámicamente inestable
 Siempre que nos encontremos con hiperpotasemias debido al riesgo
potencial de reducción de la contractilidad cardíaca y de arritmias

• El aporte se hará según la fórmula del déficit de CO3H–:

Déficit de CO3H– (mEq/l) = 0,3 × peso corporal en kg × exceso de bases (mEq/l)

• El resultado obtenido de la ecuación serán los mililitros de bicarbonato

a aportar al paciente, la mitad de los cuales se administrarán en 30
minutos
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCIDO

• Se define como:

Hiperglucemia Hiperosmolaridad
Deshidratación
extrema sérica

que conducen a una alteración de la conciencia

capaz de inducir coma, en ausencia de acidosis y cetosis

• Complicación aguda más frecuente por descompensación de la DM tipo 2

• Si bien su frecuencia es < que la CAD su tasa de mortalidad es 10 veces

mayor y esto se explica por el > promedio de edad en que se presenta
(55 y 70 años)
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Perdida del
turgor, debilidad,
Alteración en el taquicardia e Signos
estado de hipotensión neurológicos
conciencia focales y
convulsiones

No hay Dolor
Deshidratación
abdominal

EHH
Síntomas y
Fiebre debida
signos inician en
días o semanas a infección
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
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TRATAMIENTO
REPOSICION DE VOLUMEN:
• Primera línea de tratamiento para:

Normalizar la osmolalidad

Restaurar el volumen intravascular

Disminuir la glucemia

• Las guías de la ADA y el Reino Unido recomiendan al menos 1 litro de solución salina normal
Hemodinámica del paciente
durante la primera hora, seguido del ajuste de la velocidad de perfusión en función:
Estado electrolítico

Equilibrio hídrico positivo

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TRATAMIENTO
• Posterior a ello determinar los niveles de
REPOSICION DE sodio corregido y continuar con la
VOLUMEN terapia de restitución con solución salina
al 0.9%

• Cuando los niveles de glucosa

descienden a 300 mg/dl adicionar
dextrosa al 5% con cloruro de sodio a
dosis de 150-250 mL/h

• Valorar periódicamente el estado

hemodinámico, renal y cardiovascular

• La reposición se debe realizar dentro de

las primeras 24 h
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TRATAMIENTO

 Para el manejo de la hipokalemia o

POTASIO
hiperkalemia se maneja igual que en una CAD

• En cuanto al fosfato tampoco se encuentran

BICARBONATO Y estudios publicados y su corrección debe
FOSFATO hacerse a juicio del médico previa medición de
niveles de fosfato, creatinina y calcio séricos
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CONSIDERAR MANEJO
• Se ha demostrado la asociación entre hiperglucemia y
estado de hipercoagulación, siendo mayor en
ANTICOAGULACIO pacientes con EHH que con CAD especialmente
N después de los 3 meses posteriores al alta
• Uso de dosis profilácticas con HBP durante la estancia
hospitalaria (considerar edad y comorbilidades)

• Evaluarlo desde su ingreso

PREVENCION DE • Considerar neuropatía o úlceras preexistentes
ULCERAS • Pacientes con alteración de conciencia
• Pacientes postrados
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HIPOGLICEMIA

Cualquier episodio de concentración

plasmática de glucosa
anormalmente baja (con o sin
síntomas) en el que el individuo se
expone a un daño
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HIPOGLICEMIA

• Desde el punto de vista bioquímico se define como Glucemia < 70 mg/dl (3.9 mmol/L) en sangre venosa o capilar
• Hipoglicemia grave ≤ 40 mg/Dl

La glucosa es indispensable para • Cerebro NO sintetiza glucosa, se almacena

el metabolismo cerebral como GLUCOGENO (células glia) en
cantidades pequeñas que mantiene por
Consume 120 gr diarios pocos min su metabolismo

El Sistema CR tiene una gran importancia ya que

previene o limita la Hipoglicemia
• Así protege el metabolismo y la función
(en circunstancias fisiológicas o tras la cerebral
administración de fármacos hipoglicemiantes)

• En respuesta a la Hipoglicemia estos sensores

Los sensores más importantes del
envían estímulos que provocan liberación de
descenso de la glucosa se diversas hormonas → Incrementando las [G] por
encuentran a nivel Hipotalámico diversos mecanismos
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HIPOGLICEMIA

2
Aparición de
síntomas
1 3
Nivel bajo de Mejoría de
glucosa síntomas

TRIADA DE
WHIPPLE
(1938)
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HIPOGLICEMIA
Escasas
Reservas de
Glucógeno
Fisiopatología
↑ el empleo de otras
fuentes de Eº como:
↑ Neoglucogénesis 1. Cuerpos cetónicos
hepática (aumento debido al
descenso de la síntesis de
↓ en el empleo de Insulina)
Glucosa por los tejidos
(músculos) 2. Lactato (obtenido a partir
1era Respuesta: de las reservas de glucógeno
Inhibición de la de los astrocitos)
síntesis de Insulina
endógena
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HIPOGLICEMIA
• Debemos tener en cuenta y considera los FACTORES DE RIESGO

Dosis excesivas de Insulina

Falla renal
Daño hepático crónico

Patología digestiva
Baja brusca de peso

Ejercicio intenso sin adecuado aporte de CHO

Alcoholismo
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HIPOGLICEMIA
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CAUSAS HIPOGLICEMIA
Secundarios al tto con Insulina: Exceso de dosis, cambio de insulina, ↑ de
la absorción por vía IM

Secundarios al tto con ADO: Exceso de dosis, pacientes con IRA o

Insuficiencia hepática

Relacionada con la ingesta alimenticia: Ayuno, ↓ de HC, vómitos,

diarreas

Aumento del consumo periférico de glucosa: Actividad física, estrés

Interacciones: Salicilatos (hipoglicemia grave y prolongada con

Sulfonilureas), fibratos, furosemida, miconazol, alopurinol, barbituricos
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HIPOGLICEMIA
• La hipoglucemia tiene su principal reflejo clínico en CAMBIOS
NEUROLÓGICOS
• Síntomas iniciales: Respuesta del Sistema Nervioso Autónomo
Adrenérgicos: Palpitaciones, temblor, ansiedad
Colinérgicos: Sudoración, hambre, parestesias
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HIPOGLICEMIA
• Cuando el déficit de glucosa es lo suficientemente grave y/o prolongado:
NEUROGLUCOPÉNICOS

Alteraciones Grados de
del disminución
comportamien del nivel de Focalidad
Cefalea Convulsiones
to conciencia neurológica
(irritabilidad, (llegando al
agresividad) coma)
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SINTOMAS SEGÚN NIVEL DE GLICEMIA

mg/dl mosm/l
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CLASIFICACION
Nivel Glicemia / Descripción
1 Glucosa < 70 mg/dl (3.9 mmol/L) pero
> 54 mg/dl (3 mmol/L)
2 Glucosa < 54mg/dl

3 Evento severo caracterizado por alteración mental y/o

físico que requiera asistencia
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TRATAMIENTO

15 a 25 grs de glucosa en 1 a 3 min

Se administra 4 amp de Dextrosa
33% (equivale a 6.6 gr de glucosa)

Se inicia Dextrosa al 5% o 10%

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RECOMENDACIONES
• La prevención se basa en una adecuada educación del paciente diabético y de sus
familiares; así como del manejo interdisciplinario de un grupo de especialistas
capacitados

• Pacientes en tratamiento con insulina es fundamental una adecuada instrucción en el

manejo de la:
 Insulinoterapia (glicemia capilar)
 Alimentación
 Ejercicio

• En pacientes con DM tipo 2, especialmente de edad avanzada o con factores de riesgo,

se aconseja evitar secretagogos (sulfonilureas) especialmente los de vida media larga

• En caso de tratamiento con Insulina es preferible utilizar análogos tanto rápidos (Lispro)
como lentos (Glargina) frente a insulinas humanas (NPH), pues han demostrado una
menor tasa de hipoglucemias
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FUENTES DE INFORMACION
• Judith E. Tintinalli, J. Stephan Stapczynski, O. John Ma, Donald M. Yealy, Garth D. Meckler, David
M. Cline. Tintinalli. Medicina de urgencias, 9°. Editorial Mc Graw Hill, México, 2020.

• Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The management of diabetic ketoacidosis
in adults. 2013; 2nd. Available at: http://www.diabetologists-abcd.org.uk/JBDS/
JBDS_IP_DKA_Adults_Revised.pdf. Accessed January 10, 2020. (Practice guidelines)

• Goldenberg RM, Berard LD, Cheng AYY, et al. SGLT2 inhibitor-associated diabetic ketoacidosis:
clinical review and recommendations for prevention and diagnosis. Clin Ther. 2016

• Pasquel FJ, Umpierrez GE. Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical
presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes Care. 2014;37(11):3124-3131. (Review)
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