Capítulo 33 - Cetoacidosis Diabética

Universidad
del Valle de Mexico
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Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e
Capítulo 33: Cetoacidosis diabética
Introducción
La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas más serias de la diabetes mellitus (DM). La CAD se caracteriza por descontrol
hiperglucémico, acidosis metabólica, cetosis y diferentes grados de deshidratación. Esta complicación suele presentarse en pacientes con DM tipo 1;
sin embargo, los pacientes con DM tipo 2 también podrían desarrollarla o incluso ser la forma clínica inicial de presentación de cualquiera de ellas.
La incidencia anual de la CAD varía de acuerdo con la localización geográfica. En México se ha reportado una incidencia anual entre 4.6 a ocho
episodios por cada 1 000 individuos diabéticos, con un ligero predominio en mujeres y adolescentes. La CAD es la presentación inicial en 30 a 40% de
los pacientes con DM tipo 1. Existe también un grupo de pacientes con DM tipo 2 propensos a desarrollar CAD que representan de 20 a 50% de los
casos informados; este grupo se conforma principalmente por individuos de raza negra o latina, del género masculino, de edad media, con sobrepeso
u obesidad, con historia familiar de diabetes y con diagnóstico reciente.
Fisiopatología
La CAD es el resultado de la deficiencia de los efectos de la insulina, lo cual estimula la elevación de las hormonas contrarreguladoras (glucagon,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). En estas condiciones se favorecen los procesos catabólicos como proteólisis, glucogenólisis y
lipólisis con la consecuente liberación de gran cantidad de ácidos grasos libres (AGL). Algunos de estos AGL se utilizan para la producción de energía;
sin embargo, una gran cantidad de ellos se metabolizan hacia cetonas (acetona, acetoacetato y β-hidroxibutirato) que rápidamente son acumuladas.
Las proteínas y glucógeno obtenidos son catabolizados posteriormente hacia glucosa, lo que promueve mayor descontrol. Estas alteraciones en
conjunto conducirán a hiperglucemia, diuresis osmótica, acidosis metabólica y deshidratación.
Factores precipitantes
Los factores precipitantes de CAD identificados con mayor frecuencia incluyen a las infecciones, y las neumonías e infecciones de vías urinarias son las
más frecuentes con una incidencia de 30 a 50% de los casos. En segundo lugar se encuentra el incumplimiento al tratamiento con insulina. En fecha
reciente se ha observado un aumento en los casos de CAD sin causa identificable. Otras causas se resumen en el cuadro 33-1.
Cuadro 33-1
Causas de cetoacidosis diabética.
Causas más comunes Otras causas Fármacos asociados
Infecciones: neumonía, infección de vías urinarias, sepsis Acromegalia Antipsicóticos atípicos

Uso inadecuado de insulina o falta de adherencia Trombosis arterial Corticosteroides
Presentación inicial de diabetes Accidente vascular cerebral Glucagon
Enfermedad cardiovascular: infarto del miocardio Hemocromatosis Interferón
Hipertiroidismo Diuréticos
Pancreatitis Simpaticomiméticos: salbutamol
Embarazo
Trastornos alimentarios
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Cuadro clínico
Capítulo 33: Cetoacidosis diabética, Page 1 / 7
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La evolución del cuadro clínico es corta, aunque existe el antecedente de síntomas de descontrol de la diabetes en días previos. Las alteraciones
metabólicas típicas de la CAD se desarrollan dentro de las 24 h previas al ingreso.
Pancreatitis Simpaticomiméticos: salbutamol
Embarazo
Universidad del Valle de Mexico
Trastornos alimentarios
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Cuadro clínico
La evolución del cuadro clínico es corta, aunque existe el antecedente de síntomas de descontrol de la diabetes en días previos. Las alteraciones
metabólicas típicas de la CAD se desarrollan dentro de las 24 h previas al ingreso.
El cuadro clínico clásico se distingue por pérdida de peso, poliuria, polidipsia, deshidratación, debilidad, náusea, vómito y dolor abdominal. Este
último se manifiesta hasta en 50 a 75% de los pacientes y desaparece al corregir las alteraciones metabólicas; sin embargo, se deberán tener en cuenta
otros diagnósticos diferenciales, ya que la CAD puede ser secundaria a otras patologías que cursan con dolor abdominal. Conforme la CAD progresa,
se observa una disminución del estado de alerta que puede llegar al coma hasta en 10% de los pacientes. No obstante, la presencia de estupor o coma
con una osmolaridad < 320 mOsm/kg obliga a buscar una causa distinta a la metabólica.
Entre los signos destacan taquicardia, piel y mucosas secas, hipotensión, taquipnea con aliento cetónico seguida por respiración de Kussmaul, que
puede progresar a respiración superficial en casos más graves. Es posible encontrar alteraciones en el estado de alerta que van desde somnolencia al
estupor y coma. Los pacientes por lo general se presentan con normo o hipotermia, aun en presencia de infección. En la valoración clínica deben
buscarse signos y síntomas sugerentes de posibles alteraciones desencadenantes a fin de corregirlas y facilitar la recuperación de la CAD.
Diagnóstico
El diagnóstico requiere la tríada de hiperglucemia, cetosis y acidosis. Los valores diagnósticos más utilizados incluyen glucemia > 250 mg/dl, cetonuria
moderada y acidosis metabólica con bicarbonato < 15 mmol/L y/o pH < 7.30. La clasificación en cuanto a su gravedad se encuentra resumida en el
cuadro 33-2.
Cuadro 33-2
Diagnóstico de cetoacidosis diabética.
Criterios Leve Moderada Grave
Glucosa > 250 mg/dl > 250 mg/dl > 250 mg/dl
Anion gap† > 10 mEq/L > 12 mEq/L > 12 mEq/L
pH arterial 7.24 a 7.30 7.00 a < 7.24 < 7.00
Estado de alerta Alerta Alerta/somnolencia Estupor/coma
Bicarbonato sérico 15 a 18 mEq/L 10 a < 15 mEq/L < 10 mEq/L
Cetonas séricas* Positivas Positivas Positivas
Cetonas urinarias* Positivas Positivas Positivas
Osmolalidad efectiva† Variable Variable Variable
† Anion gap y osmolalidad calculados.
* Método de nitroprusiato.
Aunque los valores diagnósticos que se utilizan en la CAD son una guía útil, debe mantenerse siempre una visión integral del enfermo y el juicio clínico.
Los estudios iniciales sugeridos en los pacientes con CAD se enumeran en el cuadro 33-3. Es importante hacer las siguientes consideraciones de
importancia en la valoración y diagnóstico de los pacientes con sospecha de CAD:
Cuadro 33-3
Estudios iniciales sugeridos.
† Anion gap y osmolalidad calculados.
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* Método de nitroprusiato.
Aunque los valores diagnósticos que se utilizan en la CAD son una guía útil, debe mantenerse siempre una visión integral del enfermo y el juicio clínico.
Los estudios iniciales sugeridos en los pacientes con CAD se enumeran en el cuadro 33-3. Es importante hacer las siguientes consideraciones de
importancia en la valoración y diagnóstico de los pacientes con sospecha de CAD:
Cuadro 33-3
Estudios iniciales sugeridos.
En todo paciente Si está clínicamente indicado
Citometría hemática Anion gap Radiografía de tórax
Creatinina sérica Gasometría arterial (venosa) Lipasa sérica
Nitrógeno ureico Osmolalidad sérica Troponina I
Glucosa sérica Hemoglobina glucosilada Transaminasas
Electrólitos séricos Examen general de orina Cultivos
Cetonas séricas/orina Electrocardiograma
Hiperglucemia. Por lo general, los pacientes se presentan con glucemias entre 250 a 850 mg/dl; sin embargo, entre 1 a 5% de los pacientes pueden
presentarse con normo o hipoglucemia. Estas situaciones se pueden identificar en pacientes con insuficiencia hepática, consumo de alcohol,
embarazo, ayuno prolongado, vómito excesivo o uso de insulina previo a su llegada al hospital.
Cetosis. La elevación de la concentración de los cuerpos cetónicos es una de las características principales de la CAD; de éstos, el β-hidroxibutirato
(BHB) es la cetona predominante en las fases iniciales del cuadro (hasta 75% del total de cetonas). Si bien la cetonuria es un dato de laboratorio
diagnóstico de CAD, las tiras reactivas urinarias (basadas en la reacción de nitroprusiato) detectan acetona y acetoacetato, lo cual puede dificultar el
diagnóstico al no detectar BHB. Además, durante el tratamiento y la recuperación metabólica existe conversión de BHB en acetoacetato, lo que hace
que la cetonuria se detecte, persista o acentúe. Por tanto, la medición de cetonas urinarias es un método útil en el diagnóstico, pero no para el
seguimiento durante el tratamiento. En caso de contar con medición de cetonemia capilar, el corte aceptado para diagnóstico es de 3 mmol/L y para
resolución de la cetosis 0.3 a 0.6 mmol/L.
Acidosis metabólica. Es característica con anion gap (desequilibrio aniónico) amplio (ver cuadro 33-4) y puede presentarse como un trastorno
ácido-base mixto asociado algunas veces a alcalosis metabólica por vómito o uso de diuréticos, o bien a alcalosis respiratoria por hiperventilación.
Cuadro 33-4
Fórmulas relevantes en CAD y EHH.
Valor Fórmula Valores

normales
Brecha aniónica (anion gap) Na+ medido* − (Cl− + HCO3−) 7 a 12
Osmolalidad total 2 × (Na+ + K+) + glucosa (mg/dl)/18 + (BUN/2.8)
Osmolalidad efectiva 2 × Na+ + glucosa (mg/dl)/18 275 a 290

mOsm/kg
Sodio corregido por el nivel de Sodio corregido para hiperglucemia < 400 mg/dl: Na+ medido + 0.016 × (glucosa medida 135 a 145 mEq/L
glucosa − 100)
Capítulo 33: Cetoacidosis diabética, Sodio corregido para hiperglucemia > 400 mg/dl Na+ medido + 0.024 × (glucosa medida
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− 100)
seguimiento durante el tratamiento. En caso de contar con medición de cetonemia capilar, el corte aceptado para diagnóstico es de 3 mmol/L y para
resolución de la cetosis 0.3 a 0.6 mmol/L. Universidad del Valle de Mexico
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Acidosis metabólica. Es característica con anion gap (desequilibrio aniónico) amplio (ver cuadro 33-4) y puede presentarse como un trastorno
ácido-base mixto asociado algunas veces a alcalosis metabólica por vómito o uso de diuréticos, o bien a alcalosis respiratoria por hiperventilación.
Cuadro 33-4
Fórmulas relevantes en CAD y EHH.
Valor Fórmula Valores

normales
Brecha aniónica (anion gap) Na+ medido* − (Cl− + HCO3−) 7 a 12
Osmolalidad total 2 × (Na+ + K+) + glucosa (mg/dl)/18 + (BUN/2.8)
Osmolalidad efectiva 2 × Na+ + glucosa (mg/dl)/18 275 a 290

mOsm/kg
Sodio corregido por el nivel de Sodio corregido para hiperglucemia < 400 mg/dl: Na+ medido + 0.016 × (glucosa medida 135 a 145 mEq/L
glucosa − 100)
Sodio corregido para hiperglucemia > 400 mg/dl Na+ medido + 0.024 × (glucosa medida
− 100)
* Es el Na+ sérico medido sin corregir.
Leucocitosis. La mayoría de los pacientes se presenta con leucocitosis; sin embargo, cifras mayores a 25 000 se relacionan con sepsis; la presencia de
bandemia es más específica. En caso de duda diagnóstica se sugiere repetir la citometría hemática después de 1 L de solución durante la reanimación
inicial.
Electrólitos. El nivel de sodio medido puede estar bajo por hiperglucemia o hipertrigliceridemia en cuyo caso tendrá que corregirse la cifra mediante
las fórmulas descritas en el cuadro 33-4. Una determinación de sodio alto implica una mayor pérdida de líquidos que de solutos, en este caso
secundaria a la diuresis osmótica. El potasio suele estar elevado a causa de deficiencia de insulina, hipertonicidad y acidosis, aunque en realidad el
potasio corporal total está disminuido por pérdidas urinarias; el magnesio y fósforo se pierden por la misma vía.
Diagnóstico diferencial
Entre los diagnósticos diferenciales que se deben tener en mente en el abordaje de un paciente con sospecha de CAD se encuentran el estado
hiperosmolar hiperglucémico (superpuesto hasta en 30% de los casos), pancreatitis, infarto agudo del miocardio, gastroenteritis y cetosis por ayuno
prolongado. Asimismo, se deben considerar otras causas de acidosis metabólica con anion gap elevado como cetoacidosis alcohólica, intoxicación
por etilenglicol o metanol, acidosis láctica, rabdomiólisis, intoxicación por salicilatos y uremia.
Tratamiento
Los tres pilares del tratamiento de la CAD son hidratación, administración de insulina y corrección de los trastornos electrolíticos; sin embargo, igual
de importante es el tratamiento de la causa desencadenante. Otras medidas generales incluyen anticoagulación profiláctica, vigilancia y soporte
hemodinámico y ventilatorio, así como vigilancia de la diuresis. De acuerdo con la gravedad del cuadro inicial, se valora ingresar al paciente, ya sea en
la unidad de cuidados intensivos, intermedios o sala de urgencias u hospitalización. A pesar de estar descrito el tratamiento ambulatorio de la CAD
leve, debido a la situación sociocultural y la infraestructura hospitalaria del sector salud en México, se desaconseja esta modalidad de tratamiento, ya
que puede poner en peligro la vida del paciente. En la figura 33-1 se muestra el algoritmo de tratamiento propuesto para la CAD.
Figura 33-1
Algoritmo de tratamiento para pacientes con cetoacidosis (CDA) o estado hiperosmolar hipoglucémico (EHH). Insulina ultrarrápida corresponde a los
análogos de insulina humana lispro y aspart, la insulina regular se refiere a la insulina rápida humana. Adaptada de Kitabchi AE, et al. Diabetes Care.
2009;32(7):1339.
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Figura 33-1
que puede poner en peligro la vida del paciente. En la figura 33-1 se muestra el algoritmo de tratamiento propuesto para la CAD.
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Figura 33-1
Algoritmo de tratamiento para pacientes con cetoacidosis (CDA) o estado hiperosmolar hipoglucémico (EHH). Insulina ultrarrápida corresponde a los
análogos de insulina humana lispro y aspart, la insulina regular se refiere a la insulina rápida humana. Adaptada de Kitabchi AE, et al. Diabetes Care.
2009;32(7):1339.
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Figura 33-1
Continúa algoritmo de tratamiento de la CAD y EHH. Adaptada de Kitabchi AE et al. Diabetes Care. 2009;32(7):1339.
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Catéter venoso central. Se aconseja en el caso de cetoacidosis grave o presencia de cualquiera de los siguientes parámetros: bicarbonato < 5
mEq/L, pH < 7.1, K < 3.5 mEq/L, escala de coma de Glasgow < 12, saturación de oxígeno < 92%, PA sistólica < 90 mmHg, frecuencia cardíaca > 100 o < 60
latidos/min, anion gap > 16, cetonas séricas > 6 mmol/L. De forma evidente, se deberá usar el juicio clínico y considerar el caso de cada paciente de
forma individual.
Hidratación. Ésta es el primer pilar de tratamiento de la CAD, ya que restaura el volumen intravascular y mejora la perfusión tisular. El déficit de agua
corporal total en los pacientes con CAD se ha calculado entre 5 a 8 L o 100 ml/kg de peso corporal; la reposición hídrica deberá ser generosa, tomar las
precauciones necesarias en pacientes de edad avanzada y cardiópatas. Se han realizado estudios que buscan la solución de reanimación inicial ideal
en estos pacientes; sin embargo, hasta el momento se continúa la recomendación de utilizar solución salina al 0.9% de forma inicial; de manera
posterior se podrán hacer los ajustes pertinentes según el algoritmo de tratamiento. El déficit hídrico estimado se deberá corregir dentro de las
primeras 24 h; los líquidos, por sí mismos, disminuyen los niveles de hormonas contrarreguladoras, glucosa, potasio y nitrógeno ureico sanguíneo
(BUN). Una vez que la glucosa sérica baje a 200 mg/dl, se deberá cambiar a solución mixta (salina 0.45% y glucosada al 5%) para evitar perpetuar la
cetosis. De forma ideal, el descenso en la osmolaridad sérica efectiva debe ser < 3 mOsm/kg/h a fin de prevenir el edema cerebral.
Insulina. De forma simultánea a la reanimación inicial y corrección de las alteraciones hemodinámicas en caso de existir, se deberá iniciar el
tratamiento con insulina parenteral. De igual forma, se deberá tener en cuenta el nivel de potasio sérico para, en caso de ser necesario, reponerlo
previo al inicio de la insulina, ya que ésta genera movimiento del potasio del espacio extracelular al interior de las células, lo que puede causar o
agravar una hipopotasemia. Las diferentes vías de administración y sus esquemas se exponen en el algoritmo de tratamiento. Las vías subcutánea e
intramuscular deberán evitarse en pacientes con compromiso hemodinámico de manera inicial, debido a la hipoperfusión tisular que hace que la
absorción de la insulina sea deficiente. La insulina recomendada es la insulina regular o rápida administrada por infusión intravenosa (IV) continua, la
vía subcutánea (SC) también puede utilizarse en aquellos casos en los que se carece de bombas de infusión y en casos de CAD leve. En estos casos se
puede utilizar insulina rápida o regular una dosis inicial de 0.4 U/kg de peso; la mitad de la dosis se administra en un bolo IV y la mitad restante por vía
SC, y se continúa con 0.1 U/Kg/h de insulina rápida SC. La vía SC no resulta conveniente en los enfermos con CAD grave y en estado de choque, a causa
de su absorción deficiente por hipoperfusión tisular. Los análogos de insulina de acción ultrarrápida (lispro y aspart) se recomiendan también y han
sido valorados en distintos estudios. La dosis para insulina rápida IV en infusión continua y SC, tanto rápida como ultrarrápida se detallan en la figura
33-1.
Se ha demostrado que la administración de insulina por vía SC, cuando es apropiada, alcanza los mismos objetivos que el tratamiento con insulina
por infusión IV continua; además resulta más práctica y la valoración costo-beneficio muestra que abate 30% los costos de hospitalización. Los
ensayos clínicos que han comparado la administración de insulina vía SC frente IV, no han mostrado diferencia en los resultados en el tratamiento de
la CAD no complicada, aunque se ha observado cierta desventaja con la insulina rápida o regular, ya que 30 a 40% de los pacientes fallan en disminuir
la glucosa plasmática en al menos 10% en la primera hora, después del inicio de la insulina; esta desventaja desaparece en el transcurso del
tratamiento e iguala a la insulina regular IV.
Electrólitos. De este grupo el más importante es el potasio. Deberá administrarse a todos los pacientes con un nivel sérico ≤ 5.2 mEq/L, ya que el
potasio corporal total se encuentra disminuido en los pacientes con CAD por pérdidas urinarias, y deberá mantenerse en un nivel entre 4 a 5 mEq/L. En
caso de iniciar con un nivel < 3.3 mEq/L se deberá posponer el inicio de la administración de insulina hasta que se haya repuesto. Los cambios más
importantes en los niveles de potasio ocurren en las primeras 5 h tras el inicio del tratamiento, por lo que al inicio está justificado medirlo cada una o
dos horas.
El fosfato sérico puede estar normal o elevado a la presentación, pero disminuir con el tratamiento por movimiento al interior de las células. Debido a
que la deficiencia de fosfatos se ha asociado a fatiga muscular, rabdomiólisis, hemólisis, falla respiratoria y arritmias, se recomienda reponerlo
cuando el nivel sérico esté por debajo de 1 mg/dL o cuando estas complicaciones ocurren.
De la misma manera la hipomagnesemia puede dar como resultado parestesias, temblor, espasmos musculares, convulsiones y arritmias. Se deberá
reponer en caso de tener menos de 1.2 mg/dl o alguno de los síntomas descritos.
importantes en los niveles de potasio ocurren en las primeras 5 h tras el inicio del tratamiento, por lo que al inicio está justificado medirlo cada una o
dos horas.
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El fosfato sérico puede estar normal o elevado a la presentación, pero disminuir con el tratamiento por movimiento al interior de las células. Debido a
que la deficiencia de fosfatos se ha asociado a fatiga muscular, rabdomiólisis, hemólisis, falla respiratoria y arritmias, se recomienda reponerlo
cuando el nivel sérico esté por debajo de 1 mg/dL o cuando estas complicaciones ocurren.
De la misma manera la hipomagnesemia puede dar como resultado parestesias, temblor, espasmos musculares, convulsiones y arritmias. Se deberá
reponer en caso de tener menos de 1.2 mg/dl o alguno de los síntomas descritos.
Bicarbonato. El uso del bicarbonato como parte del tratamiento de la CAD es controversial. El fundamento para utilizarlo consiste en disminuir los
trastornos ocasionados por la acidosis, como el inotropismo negativo, la depresión del sistema nervioso central (SNC), la vasodilatación periférica y la
resistencia a la insulina. Además, la administración de bicarbonato se vincula con riesgos, como hipopotasemia, hipoxia, hipocalcemia, inducción de
acidosis paradójica en el SNC, empeoramiento de la acidosis intracelular y perpetuación de la síntesis de cetoácidos. Se recomienda el uso de
bicarbonato en pacientes con pH ≤ 6.9. En cuanto el pH se encuentre ≥ 7.0, se deberá suspender su empleo.
Seguimiento, resolución y egreso

La glucosa capilar se debe medir cada hora de manera inicial y posteriormente cada una a dos horas. Adicionalmente, se debe determinar pH,
bicarbonato, electrólitos, BUN y creatinina cada 2 a 4 h hasta que el paciente se encuentre estable. Las gasometrías deberán ser venosas para el
seguimiento, ya que la punción arterial supone mayor dificultad técnica para su obtención, conlleva más complicaciones y no aporta información
adicional para el seguimiento de estos pacientes. Los criterios de resolución de la CAD incluyen una glucemia menor de 200 mg/dl, más dos de los
siguientes criterios: pH venoso > 7.3, bicarbonato ≥ 15 mEq/L, anion gap ≤ 12 y, en caso de contar con su determinación, cetonemia < 0.3 mmol/L. En
este momento se puede considerar reiniciar la administración de insulina subcutánea y la vía oral. Para prevenir la recurrencia de hiperglucemia o
cetoacidosis durante este periodo de transición, se deberá continuar por un periodo de 1 a 2 h después de la administración de insulina subcutánea,
la infusión de insulina intravenosa. En pacientes vírgenes a tratamiento con insulina, se deberá iniciar con una dosis de 0.5 a 0.8 UI/kg de peso por día
y ajustar de acuerdo a sus necesidades.
Es importante considerar que después de 12 h de tratamiento no se deberá depender del bicarbonato sérico como criterio de resolución por la
probabilidad de acidosis hiperclorémica secundaria al uso de soluciones intravenosas. Asimismo, se desaconseja la medición de cetonas urinarias
mediante tira reactiva por la persistencia de acetoacetato durante horas o días posterior a la resolución de la CAD.
Situaciones especiales
Los ancianos, al tener una menor secreción pancreática, sensibilidad baja a la insulina y un mecanismo de la sed deficiente, constituyen un grupo de
alto riesgo de esta enfermedad. Este grupo de pacientes requiere mayores dosis de insulina, la hospitalización suele ser más prolongada y la
mortalidad mayor. Es importante el manejo cuidadoso de los líquidos por la mayor prevalencia de enfermedad cardíaca.
En embarazadas, la CAD predomina en el segundo y tercer trimestres y a menudo se desencadena por el tratamiento de amenaza de parto prematuro
(agonistas β y corticoides). Esta situación también afecta al feto por mecanismos no bien aclarados (isquemia placentaria, acidosis, hiperinsulinemia
fetal e hipoxemia placentaria en la que podría intervenir la disminución del 2-3, difosfoglicerato). Se requieren cantidades mayores de insulina, con
bolo inicial de 0.4 UI/kg, y algunas medidas específicas como decúbito lateral izquierdo y vigilancia de la frecuencia cardíaca fetal.
Complicaciones y pronóstico
El edema cerebral ocurre en 0.3 a 1% de los casos de CAD en niños, y es extremadamente raro en adultos. Los síntomas pueden incluir cefalea,
deterioro progresivo del estado de alerta, crisis convulsivas, incontinencia, cambios pupilares, papiledema, bradicardia, hipertensión y paro
respiratorio. El tiempo para desarrollarlo es variable, aunque suele ser entre 4 y 12 h de iniciado el tratamiento. Existen varios mecanismos propuestos
que incluyen la rápida hidratación y cambio de osmolaridad; es por ello que aunque no existe un consenso en cuanto a su tratamiento, se sugiere
evitar la hidratación excesiva y el cambio de osmolaridad plasmática, al mantener la glucemia entre 250 a 300 mg/dl hasta que la osmolaridad sérica se
restablezca y el estado de alerta mejore. También se sugiere el uso de manitol de 1 a 2 g/kg durante 15 min en los primeros 10 min del deterioro clínico
y el uso de ventilación mecánica invasiva en caso de ser necesario.
Casi todos los pacientes presentan acidosis hiperclorémica debido a la hidratación con solución salina y pérdida urinaria de cetoaniones, lo cual en
algunos casos pudiera causar vasoconstricción renal y oliguria. Otras complicaciones comprenden lesión renal aguda, acidosis láctica,
hipopotasemia, hipoglucemia, infecciones, edema pulmonar agudo, pancreatitis (hipertrigliceridemia transitoria), rabdomiólisis, trombosis, embolia
pulmonar y síndromes coronarios agudos.
La mortalidad varía respecto a los grupos estudiados y actualmente es de < 2%, aunque es mayor en pacientes con comorbilidades serias y en sujetos
ancianos, en quienes se ha informado de una mortalidad cercana al 20 por ciento.
y el uso de ventilación mecánica invasiva en caso de ser necesario.
Casi todos los pacientes presentan acidosis hiperclorémica debido a la hidratación con solución salina y pérdida urinaria de cetoaniones, lo cual en
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algunos casos pudiera causar vasoconstricción renal y oliguria. Otras complicaciones comprenden lesión renal aguda, acidosis láctica,
hipopotasemia, hipoglucemia, infecciones, edema pulmonar agudo, pancreatitis (hipertrigliceridemia transitoria), rabdomiólisis, trombosis, embolia
pulmonar y síndromes coronarios agudos.
La mortalidad varía respecto a los grupos estudiados y actualmente es de < 2%, aunque es mayor en pacientes con comorbilidades serias y en sujetos
ancianos, en quienes se ha informado de una mortalidad cercana al 20 por ciento.

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Capítulo 33: Cetoacidosis diabética

Causas de cetoacidosis diabética.

Causas más comunes Otras causas Fármacos asociados

Infecciones: neumonía, infección de vías urinarias, sepsis Acromegalia Antipsicóticos atípicos

Diagnóstico de cetoacidosis diabética.

Criterios Leve Moderada Grave

Anion gap† > 10 mEq/L > 12 mEq/L > 12 mEq/L

pH arterial 7.24 a 7.30 7.00 a < 7.24 < 7.00

Estado de alerta Alerta Alerta/somnolencia Estupor/coma

Bicarbonato sérico 15 a 18 mEq/L 10 a < 15 mEq/L < 10 mEq/L

Cetonas séricas* Positivas Positivas Positivas

Cetonas urinarias* Positivas Positivas Positivas

Osmolalidad efectiva† Variable Variable Variable

† Anion gap y osmolalidad calculados.

Estudios iniciales sugeridos.

En todo paciente Si está clínicamente indicado

Citometría hemática Anion gap Radiografía de tórax

Creatinina sérica Gasometría arterial (venosa) Lipasa sérica

Nitrógeno ureico Osmolalidad sérica Troponina I

Glucosa sérica Hemoglobina glucosilada Transaminasas

Electrólitos séricos Examen general de orina Cultivos

Cetonas séricas/orina Electrocardiograma

Fórmulas relevantes en CAD y EHH.

Valor Fórmula Valores

Brecha aniónica (anion gap) Na+ medido* − (Cl− + HCO3−) 7 a 12

Osmolalidad total 2 × (Na+ + K+) + glucosa (mg/dl)/18 + (BUN/2.8)

Osmolalidad efectiva 2 × Na+ + glucosa (mg/dl)/18 275 a 290

Fórmulas relevantes en CAD y EHH.

Valor Fórmula Valores

Brecha aniónica (anion gap) Na+ medido* − (Cl− + HCO3−) 7 a 12

Osmolalidad total 2 × (Na+ + K+) + glucosa (mg/dl)/18 + (BUN/2.8)

Osmolalidad efectiva 2 × Na+ + glucosa (mg/dl)/18 275 a 290

* Es el Na+ sérico medido sin corregir.

Seguimiento, resolución y egreso

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