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Los pacientes con ERC deben ser considerados de riesgo cardiovascular global muy
elevada, especialmente si la enfermedad es avanzada
HTA
Es más alta en pacientes con ERC y aumenta de forma lineal a medida que disminuye el
filtrado glomerular. Los factores de prevalencia y la gravedad de la hipertensión son:
• retención hidrosalina
• aumento de la actividad del SRAA y del sistema nervioso simpático
• hiperparatiroidismo secundario por aumento de la concentración de calcio intercelular
• alteración de la síntesis de óxido nítrico y de la vasodilatación dependiente del endotelio
• tratamiento de la anemia con agentes estimulantes de la eritropoyesis
• En el tratamiento hipertensivo es necesario implementar
modificaciones en el estilo de vida: ejercicio físico aerobio regular, el
cese del tabaquismo, el consumo moderado de alcohol, reducción de
peso y sobre todo una dieta baja en sal.
• Deben evitarse otras medidas que pueden dar hiperpotasemia como: AINE,
COX-2, suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de potasio.
Entre los marcadores del estado nutricional con utilidad clínica en ERC
se encuentran:
• La regulación del metabolismo del agua está determinada por la síntesis y liberación
de hormona ADH, mecanismo de la sed no se modifican en la ERC. En la ERCA el
rango de osmolalidad urinaria se aproxima progresivamente a la plasmática.
• La sobrecarga de agua se traducirá en hiponatremia y una disminución en la ingesta
se traducirá en hipernatremia
• La hiponatremia no suele aparecer con filtrados glomerulares superiores a 10
ml/min. Si aparece debe pensarse en un aporte excesivo de agua libre
• La hipernatremia es menos frecuente en la ERC, como consecuencia de una diuresis
osmótica por ingesta escasa de agua
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DE SODIO
• La capacidad excretora de potasio disminuye proporcionalmente a la pérdida del filtrado glomerular. El estímulo de la
aldosterona y el aumento en la excreción intestinal de potasio son los principales mecanismos de adaptación para
mantener la homeostasis de potasio, hasta filtrado glomerular <10 ml/min
• Utilización de fármacos que alteran la capacidad de excreción renal de potasio: IECA, ARA II, AINE, bloqueantes Beta,
heparina
• Estreñimiento
• Ayuno prolongado: inhibe la liberación endógena de insulina, favoreciendo la salida de potasio al espacio extracelular
y por lo tanto la hiperpotasemia
• Acidosis metabólica
La dieta pobre en potasio es aconsejable con filtrado glomerular <20 ml/min o con <50 mil/min
TRASTORNOS ACIDO-BASICOS EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA