INSUFICIENCIA

CARDIACA EN
PEDIATRIA
Objetivos
• Reconocer los elementos clínicos iniciales que
permiten sospechar la insuficiencia cardíaca y el
shock cardiogénico.

• Conocer el tratamiento inicial de los pacientes con

insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico.

• Aplicar un enfoque práctico, sin el uso de

tecnología sofisticada.
DEFINICION
• Falta de capacidad cardiaca para otorgar un subministro de sangre
apropiado ocasionada por anormalidades estructurales o funcionales.

• Involucra tanto a la circulación pulmonar como a la circulación sistémica.

• Se puede acompañar de una falla en la entrega óptima de oxígeno desde

el sistema circulatorio y hacia los tejidos

• Se puede presentar una sobrecarga de presión, de volumen o de ambas

EPIDEMIOLOGIA
• La falla cardíaca es una entidad rara en la edad pediátrica, pero requiere de reconocimiento
temprano y terapia agresiva.

• La incidencia reportada es de 0,34 -0,87 casos por cada 100.000 personas. El 52% de éstos ocurre
en el primer año de vida

• En los niños la causa más común de insuficiencia cardiaca son las malformaciones congénitas, las
cuales ocasionan del 61 a 82% del total de los casos

• También se menciona que las cardiopatías congénitas llegan a presentarse hasta en 8 de cada
1000 nacimientos, el 20% de estos recién nacidos desarrollarán insuficiencia cardiaca.
ATENCION¡¡¡
• Un punto clave a señalar es que la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca presentan
síntomas que pueden pasar desapercibidos inicialmente, esto ocasiona que el 87% de los
pacientes que son diagnosticados por primera vez se encuentran en un evento de
descompensación grave.
 Estimulación alfa: vasoconstricción
sistémica, > RVP

Estimulación beta 1: efecto inotrópico y

cronotrópico positivos

Activación RAA vasoconstricción

DISMINUCION DEL Activación del sistémica y aumento de la retención de
GASTO CARDIACO sistema simpático sodio

Flujos y presiones en las

principales arterias caen
Aumento frecuencia cardiaca
Aumento contracción
Aumento pre y poscarga
FISIOPATOLOGIA
• En niños lo más frecuente es la sobrecarga de volumen por los cortocircuitos

• Los factores que pueden conducir a falla cardíaca:

1. Disminución de la función contráctil.

2. Sobrecarga de volumen.
3. Sobrecarga de presión.
4. Disfunción diastólica.
5. Cambios en el sistema vascular periférico.
DIFERENCIAS EN EL NIÑO
• Miocardio de los recién nacidos disminución de su
contractilidad y del gasto cardiaco

• Disminución de la reserva cardiaca por disminución del número

de miofibrillas

• Retorno venoso incrementado en condiciones normales

DIFERENCIAS EN EL NIÑO

• Capacidad disminuida a responder a cambios de volumen

• Baja distensibilidad ventricular

• Reducida inervación simpática y menor cantidad de receptores

alfa y beta adrenérgicos
DIFERENCIAS EN EL NIÑO
• El gasto cardiaco disminuye conforme avanza la edad posnatal

• Frecuencia cardiaca también está en función de la edad posnatal

• Los mecanismos de compensación dependen principalmente de la frecuencia

cardiaca

• Tienen 30 veces más catecolaminas circulantes que los adultos

• Músculo cardíaco de los menores utiliza exclusivamente como combustible

glucosa- 6-fosfato
ETIOLOGIA
• En los niños, las causas varían de acuerdo a la edad de
presentación debido a que los mecanismos
responsables son diferentes.

• De forma general, es posible establecer que durante el

primer año de vida es debida fundamentalmente a
cardiopatías congénitas
ETIOLOGIA
• Mientras que cuando se presenta en niños mayores de seis
años corresponde principalmente a cardiopatías adquiridas.

• En los escolares y niños mayores, las patologías que pueden

desarrollar insuficiencia cardiaca son las adquiridas como
miocardiopatía dilatada, glomerulonefritis aguda, endocarditis
infecciosa, enfermedades del colágeno y enfermedad
reumática.
Edad de Inicio Corazón sano Corazón con daño estructural
1er día de vida Policitemia, hipoglicemia, anemia, hipocalcemia, Insuficiencia pulmonar o tricuspídea, síndrome de
miocarditis y toxemia de embarazo de la madre. ventrículo izquierdo hipoplásico, conexión venosa
pulmonar anómala obstructiva

1era semana Asfixia neonatal, hipoglicemia, neumonía, septicemia, Síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, estenosis
hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal y fistula aórtica, coartación de arco aórtico, transposición de
arterio- venosa grandes vasos

De 2 a 6 semanas Miocarditis, endocarditis, septicemia, síndrome de Cortos circuitos de izquierda a derecha, canal A- V
respuesta inflamatoria sistémica, enfermedad de completo, ventana aorto- pulmonar, conexión venosa
Kawasaki pulmonar total no obstruida, tronco común, ALCAPA

Lactantes Miocarditis, endocarditis, septicemia, síndrome de Corto circuitos de izquierda a derecha, CIV, PCA, Canal A-
respuesta inflamatoria sistémica, enfermedad de V completo, coartación aortica, estenosis valvular aórtica,
Kawasaki, neumonía, cardiomiopatía dilatada conexión venosa pulmonar total no obstruida

Niños mayores y adolescentes Cardiomiopatía dilatada, endocarditis, miocarditis, Corazones univentriculares con cirugía paliativa tipo
enfermedades renales, taquiarritmias, bradiarritmias. Fontan, Post- reparación de canal A-V, Insuficiencia
aortica post- valvuloplastía, Posoperados de Tetralogía de
Fallot.
 CLASE SINTOMAS

I Asintomático

II Taquipnea leve o sudoración con la comida en lactantes

III Marcada taquipnea o sudoración con las comidas en lactantes.

Tiempo prolongado de tomas con escasa ganancia de peso
Marcada disnea con el ejercicio en niños mayores

IV Síntomas en reposo: taquipnea, sudoración, retracciones.

Clasificación modificada de Ross para determinar gravedad de Insuficiencia cardiaca

en niños.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• El momento del inicio del cuadro clínico sigue una distribución bimodal en el
primer año de vida.

• Defectos ductus dependientes (debut con Choque cardiogénico) se

presentan principalmente en los menores de 4 semanas de edad.

• Aquellos con cortocircuito de izquierda a derecha (falla cardiaca aguda)

entre el primer y el sexto mes de vida.

• En los mayores de un año, predomina la clínica de IC, cuyas causas son

adquiridas como se mencionó previamente
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Este comportamiento en el primer año de vida se explica por el cambio de
la circulación fetal, en relación con el momento del cierre del ductus
arterioso (DA).

• En circunstancias normales, el cierre funcional del DA ocurre dentro de las

12 a 15 horas posteriores al nacimiento y el anatómico en las siguientes 3
semanas.

• De esta manera, si existe una lesión obstructiva, al sobrevenir el proceso

de oclusión se desarrolla la sintomatología.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• En pacientes con lesiones como defectos del tabique ventricular, canal atrioventricular, ventana
aortopulmonar y tronco arterioso, existe un cortocircuito de izquierda a derecha que comienza
cuando se produce la caída de la resistencia vascular pulmonar (RVPul).

• Provoca un aumento del flujo sanguíneo hacia ese territorio.

• A medida que la RVPul disminuye, el shunt se incrementa dando como resultado un aumento de la
presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (precarga) que, sumado al alza de la compliance
del ventrículo derecho, promueve aún más el cortocircuito.

• Debido a esto, se genera la sobrecarga de volumen y los síntomas de IC congestiva que se

desarrolla habitualmente desde los 2-3 meses de edad.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

• Este grupo se caracteriza porque la clínica es secundaria al hiperflujo pulmonar, con

edema y congestión vascular de ese órgano.

• Lo más frecuente es que ocurra en las cardiopatías congénitas con shunt de izquierda a
derecha una vez que se ha producido la caída de la RVPul.

• Por este motivo, en el período de recién nacido puede existir poca sintomatología, y
recién aparecer entre las 4 a 12 semanas de vida una vez que progresa la congestión
pulmonar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Una progresiva y paulatina instalación de la sintomatología y no un deterioro brusco

• Lactantes que tardan mucho tiempo en alimentarse efectuando pausas mientras que lo hacen y en
cuyos períodos se describe una respiración agitada.

• Sudoración profusa frente al esfuerzo de la lactancia. Es común observar el compromiso

pondoestatural.

• En niños mayores, habitualmente existe el antecedente de 2 semanas, de algún cuadro respiratorio

o gastrointestinal, desarrollo de cansancio frente al ejercicio, fatiga progresiva y letargia.
PRESENTACION CON CHOQUE CARDIOGENICO
• Paciente comprometido en su estado general
• La edad de presentación es dentro del primer mes de vida
• Instalación sintomática es rápida.
• Puede encontrarse irritable o bien letárgico
• Taquipnea, asociada a mayor trabajo respiratorio y con crépitos en la
auscultación.
• También se pesquisa, con mucha frecuencia, taquicardia.
EXAMEN FISICO
• Dismorfias que pueden ser constitutivas de algún síndrome genético asociado a cardiopatías congénitas.

• Estado mental del niño

• Coloración de la piel (cianosis central o periférica, o palidez)

• Presencia de sudoración, reticulación de la piel y mala perfusión hacia los lechos vasculares periféricos.

• La hepatomegalia, presencia de roncus y ritmo de galope

• Son raros los hallazgos de edema periférico y distensión de las venas del cuello.
EXAMEN CARDIOVASCULAR
• 6 signos “cardinales” a la auscultación: Soplo
Holo sistólico, intensidad 3/6, punto de máxima
intensidad en el borde paraesternal izquierdo
superior, carácter rudo del soplo, click sistólico
temprano y anormalidad de la auscultación del
segundo ruido.

• No olvidar la evaluación de los pulsos

periféricos.

• Evaluar la presión arterial.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Análisis de gases arteriales

Hemograma

Niveles de electrolitos séricos

Estudio de función hepática y renal

Lactato arterial

Test de coagulación
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

• Además de los estudios anteriores, ante la sospecha de miocarditis se recomiendan estudios de

serología para rubéola, Citomegalovirus, Parvovirus, Micoplasma, VIH, enfermedad de Chagas y
dengue.

• También es preciso descartar enfermedades autoinmunes con Anti-Ro, Anti-La, estudio completo
para lupus, factor reumatoideo y estudios mitocondriales para descartar anomalías secundarias a
trastornos de la carnitina, ciclo de la urea y lactato.
RADIOGRAFIA DE TORAX
• Se debe recordar que, en lactantes, la cardiomegalia puede ser difícil de estimar por la presencia
de hiperplasia tímica, aun cuando se considera que un índice cardiotorácico > 0,6 es sensible de
crecimiento cardíaco.

• En pacientes con cortocircuito de izquierda a derecha o en aquellos con obstrucción del tracto de
salida del corazón izquierdo asociado a mala función ventricular se puede observar patrones de
congestión pulmonar.

• La cardiomegalia es la regla en pediatría, y es uno de los signos principales en la sospecha de este

síndrome a toda edad.
INDICE CARDIOTORACICO Neonato 0,6
NORMAL < 2 años : 0,55
> 2 años: 0,5
ELECTROCARDIOGRAMA
• Presencia o no de ritmo sinusal, desviación del eje del complejo QRS, y el cálculo de los intervalos
PR y QTc.
• Presencia de ondas Q patológicas en las derivaciones laterales (I, aVL, V4-V6) que se describe
clásicamente en el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda desde la arteria pulmonar
(ALCAPA de su acrónimo en inglés).
BIOMARCADORES
• El más comúnmente utilizado es el péptido natriurético auricular (P-BNP).

• En los casos en que se desconoce la presencia de patología cardiovascular con hiperflujo

pulmonar, este biomarcador orienta en el discernimiento del origen cardíaco o pulmonar frente a la
presencia de distrés respiratorio.

• En niños con IC diagnosticada, la elevación y su tendencia ayudan a predecir la progresión de la

enfermedad
ECOCARDIOGRAFIA
• El examen diagnóstico por excelencia.

• Defecto cardíaco congénito con cortocircuito de izquierda a derecha.

• Defecto cardíaco congénito con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo o derecho
• Corazón con función normal y cavidades dilatadas, especialmente ventrículo y aurícula derecha,
por lo general secundaria a fístulas arterio-venosas extracardíacas
• Derrame pericárdico con taponamiento.
• Corazón dilatado con función pobre.
TRATAMIENTO
En lo que se refiere a las medidas generales, estas aplican para la mayoría de los casos y son:
a) Tratar de eliminar la causa
b) Evitar la progresión de la enfermedad, suspender medicamentos cardiotóxicos
c) Corregir niveles de hemoglobina y electrolitos
d) Soporte nutricional adecuado
e) Control de líquidos y restricción de sodio
f) Evaluación y restablecimiento de la función cardiopulmonar.
¿FALLA CARDIACA AGUDA
DESCOMPENSADA O
CHOQUE CARDIOGENICO?
VIA AREA Y VENTILACION

• Estabilización de la vía aérea es una prioridad en orden a

mantener una adecuada oxigenación y ventilación.

• Oxigeno es uno de los pilares del tratamiento de los pacientes

graves.

• Considerar siempre la fisiopatología que la desencadena.

CIRCULACION
• Lograr un acceso vascular periférico, su retraso en la obtención puede ser deletéreo en el contexto
de un paciente grave.

• Ante la imposibilidad se recomienda la instalación de un dispositivo intraóseo

• IC por cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha y que poseen una presión arterial
normal pueden beneficiarse con diuréticos.

• Por el contrario, si existe en este escenario de hipotensión y acidosis metabólica, se debe

sospechar hipovolemia efectiva, administrar juiciosamente alícuotas de volumen (10 ml/kg)
habitualmente junto al inicio de drogas inotrópicas.
CIRCULACION
• Las anomalías metabólicas y de electrolitos deben ser corregidas para
optimizar la llegada de sangre a los tejidos y maximizar el beneficio del
soporte inotrópico.

• También se debe prevenir la hipocalcemia (principalmente porque las

catecolaminas actúan por mecanismos calcio-dependientes).

• Evitar la hipoglicemia y mantener la normo termia (tanto la hiper como la

hipotermia producen un aumento, inadecuado en este contexto, de las
demandas metabólicas).
CIRCULACION
Permeabilidad del ductus arterioso

• Para los recién nacidos cuya presentación es

la de choque (por cardiopatías obstructivas del
corazón izquierdo), la sobrevida depende de
mantener permeable el DA.
• Esto se logra mediante la administración de
PGE1.
• No se aconseja esperar el diagnóstico
definitivo para iniciarla.
TRATAMIENTO
• Los elementos que colaboran a dirigir la terapia son el estado del llenado capilar, la temperatura de
las extremidades, el estado mental y el débito urinario, así como el ácido láctico y el exceso de
base.

• Para obtener estos resultados se utilizan diuréticos, inotrópicos y se reduce la poscarga con
vasodilatadores.

• Los diuréticos son los medicamentos de primera elección cuando se inicia el tratamiento de los
pacientes con falla cardiaca y congestión pulmonar.

• Siempre hay que tomar en cuenta los efectos secundarios que pueden presentarse por su uso
como lo son la perdida de volumen y los trastornos electrolíticos.
TRATAMIENTO
• Los inhibidores de la enzima Angiotensina convertasa (ECA) preservan la remodelación miocárdica,
disminuyen la poscarga mediante el bloqueo del sistema de Renina-Angiotensina-Aldosterona.

• Los beta bloqueadores disminuyen los efectos indeseados de la activación simpática sobre el
miocardio, esto mejora la función sistólica del ventrículo izquierdo en las cardiomiopatías dilatadas
y/o hipertróficas.

• El uso de los inotrópicos convencionales como epinefrina, norepinefrina, dopamina y dobutamina

ha ido disminuyendo.

• Inhibidores de la fosfodiesterasa como milrinona que tiene los mismos efectos inotrópicos pero con
menor consumo de oxígeno, menor riesgo de arritmias y/o isquemia cardiaca. Además, reduce la
resistencia vascular periférica mejorando significativamente el gasto cardiaco