HIPERPARATIROIDISMO

E
HIPOPARATIROIDISMO
 HIPERPARATIROIDISMO
• Es una de las dos causas más frecuentes de
hipercalcemia
• La otra causa está dada por la hipercalcemia asociadas
a enfermedades malignas.
• Estas dos causas representan el 90% de todos los casos
de pacientes con hipercalcemia.
•
GLANDULAS PARATIROIDEAS
• Producen
GLÁNDULA PARATIROIDES
la hormona paratiroidea (PTH)
principal regulador de la fisiología del calcio.

• La PTH actúa

• sobre el hueso: induciendo la resorción de Ca.

• Sobre el riñón estimula la resorción de Ca y la síntesis de 1,25(OH)2D

dihidroxivitamina, una hormona que estimula la absorción intestinal de Ca
• La retroalimentación negativa regulan los niveles de PTH

En el hiperparatiroidismo, hay una producción excesiva de PTH es

una causa frecuente de:

 Hipercalcemia
 Adenomas e
 Hiperplasias.
FISIOLOGIA
La función principal de la PTH es mantener la concentración de Ca en el Liquido
extracelular (LEC).
A su vez la producción de PTH esta regulada estrictamente por la concentración
serica del calcio ionizado

CALCIO

REABSORCION DE CALCIO
SINTESIS 1-25 OH VITAMINA D

RESORCION OSEA

AUMENTO ABSORCION
CELULA INTESTINAL DE CALCIO
PARATIROIDEA

SANGRE
 HIPERPARATIROIDISMO
• Es una de las dos causas más frecuentes de
hipercalcemia
• La otra causa está dada por la hipercalcemia asociadas
a enfermedades malignas.
• Estas dos causas representan el 90% de todos los casos
de pacientes con hipercalcemia.
•
 LA
HIPERCALCIEMIA
• Puede producir : En general, los
• fatiga, síntomas aparecen con
• depresión, concentraciones de
• confusión mental, calciemia que
• anorexia superan los 2.9 a 3
• , náusea, vómito, estreñimiento,
mmol/L, pero algunos
• defectos tubulares renales
reversibles, diuresis abundante,
pacientes siguen
• acortamiento del intervalo QT en el
asintomáticos incluso
electrocardiograma y, en algunos con esas cifras.
pacientes, arritmias cardiacas.
 puede aparecer
• Cuando el calcio es mayor de 3.2 calcificación de los ríñones,
mmol/L (13 mg/100 mi) piel,vasos, pulmones,
corazón y estómago,
 insuficiencia renal

• La hipercalciemia grave, que se

define por
 Una cifra de 3.7 a 4.5
mmol/L .o más, es una
urgencia médica; pueden
aparecer coma y paro
cardiaco.
 ETIOLOGÍA
ADENOMA S- 80 A 90%
ÚNICO benigno
DOBLE (RARO)

HIPERPLASIAS – 15 A 20% difusa o nodular

• compromete a las cuatro glándulas
• esporádica o en asociación al Síndrome de MEN- Neoplasias Endocrina
Múltiple tipo I y II.

CARCINOMA – 1 A 2%
0.5 porciento de los casos
INVASION LOCAL
METASTASIS
• El hiperparatiroidismo puede presentarse a cualquier edad pero es más frecuente en la sexta
década de la vida.
 HIPERPARATIROIDISMO -
FISIOPATOLOGÍA
Está relacionada

a la pérdida del control normal de retroalimentación de la hormona paratiroidea por el calcio

extracelular.
 FISIOPATOLOGÍA
• La hipercalcemia: indica que la glándula paratiroides esta suprimida y los niveles de PTH
son bajos.
• La razón por la cual las células paratiroideas pierden su sensibilidad normal al calcio, aún
no se conoce, pero parece ser que éste es el mecanismo principal en los casos de los
adenomas.
 CLASIFICACIÓN
• Primario : paratiroides

Secreción aumentada de hormona paratiroidea y su

manifestación más común es la hipercalcemia
• Secundario : patología previa

Insuficiencia renal crónica(IRC)

En la deficiencia de vitamina D (osteomalacia)
El pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los
• Terciario : automatización
receptores periféricos de PTH), funcional

Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, vitamina D, con lo que
disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y hiperplasia de células paratiroideas, cuadro
clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante persiste la elevación de PTH , el síndrome
bioquímico de hiperparatiroidismo.
 Síntomas
Hiperparatiroidismo
 HIPERPARATIROIDISMO.
SÍNTOMAS
• Asintomáticos
• Poliuria
• Cálculos de oxalato de Ca
• Osteítis fibrosa quística (raro)
 HIPERPARATIROIDISMO – SIGNOS Y SÍNTOMAS

• La mitad o mas de los pacientes no tienen síntomas.

El hiperparatiroidismo 1rio- Comp

• esqueléticas renales.

• A nivel del esqueleto el exceso de hormona

paratiroidea produce la osteítis fibrosa quística.
HUESO NORMAL HIPERPARATIROIDISMO
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

El compromiso óseo en pacientes con hiperparatiroidismo afecta al hueso cortical en vez

que al hueso esponjoso, por tal razón los cambios afectan típicamente al tercio distal del
antebrazo que es rico en hueso cortical y a su vez respeta a la columna lumbar que es rica en
hueso esponjoso o trabecular.
• En la actualidad las manifestaciones óseas severas del hiperparatiroidismo se ven en menos
del 5% de los casos.
• Reabsorción subperióstica de las falanges
dístales,
• reabsorción de la porción distal de las
clavículas,
• la apariencia de sal y pimienta de los huesos
del cráneo,
• quistes óseos,
• tumor pardo de los huesos largos.
OSTEOLISIS EN EXTREMO DISTAL
DE LA CLAVÍCULA
LESIONES EN SAL Y PIMIENTA EN EL CRANEO
TUMOR PARDO DEL FEMUR Y TIBIA
TUMOR PARDO DE LA TIBIA
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
• A nivel renal se producen
cálculos (nefrolitiasis) cuya
incidencia a disminuido de un
33% en los años 60 a un 20% en
la actualidad.
• En algunos pacientes, los episodios repetidos de nefrolitiasis o la
formación de grandes cálculos pueden producir:

obstrucción
infecciones de las vías urinarias y
 deterioro de la función renal.

• La nefrocalcinosis también puede deteriorar la función renal y

producir retención
• de fosfatos.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

• El compromiso renal del hiperparatiroidismo

• está constituido por depósitos difusos de fosfato de calcio a nivel del parénquima renal.
• Se produce una hipercalciuria con una excreción de calcio en orina de 24 horas >250 mg en
mujeres y >300 mg en varones.
• Los cálculos renales suelen ser de oxalato cálcico o fosfato cálcico.
LITIASIS CALICIAL MULTIPLE
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
El clásico Síndrome Neuromuscular del hiperparatiroidismo:
consiste en una miopatia

• debilidad de los músculos proximales, cansancio fácil y

• cansancio muscular.

• Las manifestaciones más frecuentes son:

 fatiga fácil,
sensación de debilidad,
deterioro intelectual, disminución de la agudeza
mental.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Las manifestaciones gastrointestinales son la úlcera péptica y la
pancreatitis.

• hipertensión arterial,
• gota, seudo gota,
• condrocalcinosis, Otras manifestaciones
CONDROCALCINOSIS
 Dx.
Hiperparatiroidismo
 DIAGNOSTICO :
• El Dx. de hiperparatiroidismo se confirma con la demostración de nivel de PTH
inadecuadamente elevado para el grado de hipercalcemia .
• La hipercalciúria ayuda a diferenciar a este transtorno de la hipercalcemia hipocalciúria
familiar , en la cual los niveles de PTH suelen estar dentro de los límites normales y la
calciúria es baja .
• En la hipercalcemia de los tumores malignos los niveles de PTH suelen ser bajos .
 DIAGNOSTICO LABORATORIO:

• Hipercalcemia.
• Fósforo sérico está en el rango normal bajo. En un tercio de los pacientes se encuentra
francamente bajo.
• Los marcadores de formación ósea se encuentran aumentados como el caso de la actividad
de la fosfatasa alcalina y osteocalcina.
 DIAGNOSTICO LABORATORIO:

• La excreción urinaria da calcio se encuentra elevada en aproximadamente el 30% de

los casos.
• Los niveles séricos de 1,25(OH)2D se encuentran elevados en algunos pacientes con
hiperparatiroidismo primario, pero carece de valor diagnóstico ya que también se
encuentra elevado en otros estados hipercalcémicos tales como sarcoidosis, linfomas
y otras enfermedades granulomatosas.
• Dadas estas características, la densitometría ósea se ha convertido en un examen de
gran valor para evaluar a los pacientes con hiperparatiroidismo, debido a que
proporciona una información precisa sobre el grado de compromiso del esqueleto en
comparación a otros métodos
 DIAGNOSTICO LABORATORIO:

• La hormona paratiroidea puede ser medida por diferentes métodos como

el radio inmunovaloración el cual reconoce el terminal carboxilo. Sin
embargo los métodos inmuno radiométricos (IRMA) e inmuno
quimicoluminométricos han reemplazado a las antiguas inmuno
valoraciones.
• Estos métodos modernos miden a la molécula de hormona intacta.
•Tratamientos :
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

• El tratamiento de elección en el hiperparatiroidismo primario es la para

tiroidectomía.
• En pacientes con calcemias de 1 mg/dl o mas por encima del limite
superior de normalidad.
• Hipercalciuria (excreción de Ca superior a 400 mg/día con dieta
normal).
• Reducción en el aclaramiento de creatinina => 30% respecto a sujetos
normales.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

• Pacientes en donde el seguimiento pueda ser difícil.

• Pacientes asintomáticos o que rechazan el tratamiento quirúrgico:
determinación de Ca serico 2 veces al año y de creatinina serica y
aclaramiento de creatinina, densitometría ósea, lumbar, de cadera y
antebrazo anualmente.
 TRATAMIENTO MÉDICO:

• Realización de una actividad física adecuada.

• Ingesta moderada de calcio (1000 mg/día) y de vitamina D (400 – 600 UI/día).
• Evitar la utilización de diuréticos tiazidicos y de carbonato de litio.
• Evitar el reposo prolongado.
 HIPERCALCEMIA GRAVE. TX
Tratamiento Inicio de Duración de la Ventajas Desventajas
acción acción
Hidratación con Horas Durante la Rehidrata: Sobrecarga de
solución salina infusión acción rápida volumen,
(≤6L/día) alteraciones
electrolíticas
 HIPERCALCEMIA GRAVE. TX
Tratamiento Inicio de Duración de la Ventajas Desventajas
acción acción
Diuresis forzada Horas Durante el Acción rápida Es necesaria la
(furosemida cada 1 tratamiento vigilancia para
a 2h justo con la
hidratación deshidratación
intensiva)
 Tratamiento
HIPERCALCEMIA
Inicio de Duración de Ventajas
GRAVE.
Desventajas
TX
acción la acción
Pamidronato 30-90 1 a 2 días 10 a 14 días Alta potencia; Fiebre en 20%
mg IV durante 4h acción ↓ Ca, ↓ fosfato,
prolongada ↓ Mg
 HIPERCALCEMIA GRAVE. TX
Tratamiento Inicio de Duración de la Ventajas Desventajas
acción acción
Calcitonina (2 a 8 Horas 1 a 2 días Inicio rápido Efecto
U/kg SC 6 a 12h) limitado,
taquifilaxia
 HIPERCALCEMIA GRAVE. TX
Tratamiento Inicio de Duración de la Ventajas Desventajas
acción acción
Glucocorticoides Días Días a semanas Útil en el Efectos limitados
(prednisona 10 a 25 mieloma, a determinados
mg VO cada 6h) intoxicación trastornos,
por Vit. D efectos
secundarios de
glucocorticoides
 HIPERCALCEMIA GRAVE. TX
Tratamiento Inicio de Duración de la Ventajas Desventajas
acción acción
Diálisis Horas Durante su uso: Útil en la Procedimiento
2 días insuficiencia complejo
renal, efecto
inmediato
 HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO. TX
• Individuos con Hiperparatiroidismo primario grave, debe realizarse de manera rápida la
paratiroidectomía quirúrgica.

• La enfermedad asintomática no siempre necesita tratamiento quirúrgico. Entre las

indicaciones se encuentran:

1. <50 años
2. Nefrolitiasis
3. Ca urinario >400 mg/día
4. Disminución de la depuración de creatinina
5. Reducción de la masa ósea o Ca sérico (>1 mg /100 ml)
 HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO. TX

• El Hiperparatiroidismo secundario debe tratarse mediante la restricción de fosfatos,

el empleo de:

• Antiácidos no absorbibles o sevelamer y

• Calcitriol
 HIPERPARATIROIDISMO
TERCIARIO. TX
• En el Hiperparatiroidismo terciario es necesaria la paratiroidectomía.
• Continuará
 HIPOPARATIROIDISMO

El hipoparatiroidismo es una entidad clínica donde hay una producción

insuficiente de hormona paratiroidea que no es capaz de mantener los
niveles de calcio del líquido extracelular dentro de los rangos normales o
cuando las concentraciones séricas de PTH no es capaz de ejercer su
función a nivel de los órganos efectores para mantener el calcio dentro
de los niveles normales.
 HIPOPARATIROIDISMO –
Se puede originar a partir de una falla de la glándula en
ETIOLOGÍA
producir la hormona o a una falla en los tejidos para reaccionar
ante la hormona (Pseudohipoparatiroidismo).
• Estas glándulas producen la PTH, que es la hormona reguladora del
nivel de calcio en el organismo. Esta hormona aumenta el calcio en la
sangre. Cuando el nivel de calcio en sangre disminuye (por ejemplo, en
dietas con poco o nada de calcio), las células de estas glándulas fabrican
y liberan PTH a sangre. La PTH se une a las células del riñón y del
hueso para producir el aumento del calcio en sangre: el riñón no elimina
tanto calcio hacia la orina y el hueso libera calcio de su estructura.
• Además, la PTH estimula la síntesis de vitamina D por el riñón; la vitamina D aumenta la
absorción de calcio en el intestino, lo que ayuda a aumentar el nivel de calcio en sangre. A su
vez, la secreción de PTH hace perder fósforo por el riñón, produciendo el descenso del nivel
de fósforo en sangre. Cuando se normaliza el nivel de calcio en sangre, las glándulas
paratiroides dejan de fabricar PTH.
 HIPOPARATIROIDISMO – CAUSAS
Hipoparatiroidismo con PTH baja.
A- Agenesia o Aplasia de paratiroides:
• Hipoparatiroidismo aislado, ligado al cromosoma X.
• Hipoparatiroidismo autosomico Recesivo.
• Sindrome de DiGeorge.
• Sindrome de Kenny-Caffey.
• Sindrome de Keams-Sayre.
• Sindrome de Barakat.
• Hipoparatiroidismo con estatura baja, retraso intelectual y convulsiones.
 HIPOPARATIROIDISMO – CAUSAS
• Hipoparatiroidismo con PTH baja.
B- Destruccion de Paratiroides.
• Cirugia.
• Radiacion.
• Infiltracion por metales,
• Enfermedades Granulomatosas.
• Amiloidosis.
• Sifilis.
• Tiroiditis de Riedel.
• Infiltracion Neoplasica por metastasis.
• Autoinmune.
• Quimioterapia.
 HIPOPARATIROIDISMO – CAUSAS
• Hipoparatiroidismo con PTH baja.
C- Anomalias Funcionales
Anomalias Funcionales Primarias.
• Mutacion del sensor de Calcio,
• Fallo de Convercion de prepoPTH a proPTH.
Anomalias Funcionales Secundarias.
• Hipoparatiroidismo Neonatal.
• Criatura Nacido de madre con Hipercalcemia
• Hipomagnesemia.
• Hipermagnesemia.
• Tras Cirugia de Adenoma paratiroideo.
• Tras cirugia de Bocios hiperfuncionantes
 HIPOPARATIROIDISMO – CAUSAS
• Hipoparatiroidismo con PTH alta.
A- Hipoparatiroidismo Pseudoidiopatico.
B- Resistencia a la PTH.
• Pseudohipoparatiroidismo;
tipos Ia, Ib y Ic
tipo II.
• Pseudopseudohipoparatiroidismo.
• Hipomagnesemia.
• Hipermagnesemia.
• Hipofosfatemia,
• Ihibidor de la PTH.
 HIPOPARATIROIDISMO – FISIOPATOLOGÍA

PTH

Abs. Intest. Rbs. Ósea Rbs. Tubul.

Hipocalcemia
 HIPOPARATIROIDISMO –
PTH
FISIOPATOLOGÍA

Riñón

AMPc Nefrogenico Exc. PO4

Hiperfosforemia 1,25 (OH)2D Alt.

 HIPOPARATIROIDISMO – MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Agudas:
 Los signos y síntomas agudos de la hipocalcemia se presentan con relación a los estados de
mayor demanda de calcio como son la gestación, la lactancia, la menstruación y los estados de
alcalosis.
 Tetania latente o clínica
 Papil edema.
 Crisis convulsivas.
 HIPOPARATIROIDISMO – MANIFESTACIONES
• Crónicas: CLÍNICAS
• Calambres musculares
• Pseudopapiledema
• Signos extrapiramidales
• Retraso mental.
• Alteraciones de la personalidad.
• Otras manifestaciones:
• Cataratas
• Piel áspera
• Pelo grueso y quebradizo
• Alopecia
• Dentición anormal.
• Prolongacion del intervalo QT
• Prolongacion del ST
• Arritmias
 HIPOPARATIROIDISMO – SIGNOS Y
SÍNTOMAS
• Los signos y síntomas del hipoparatiroidismo de cualquier etiología se
manifiesta por irritabilidad neuromuscular latente o evidente.
• Se expresa como tetania latente (signo de Chvostek y Trosseau positivos) o
manifiesta con parestesias y convulsiones.
• Laringoespasmos, bronco espasmos y espasmos de la glotis con estridor
respiratorio.
 HIPOPARATIROIDISMO – TRATAMIENTO

• Hipocalcemia aguda (>7,5 mg/dl) o signos de tetania:

• Calcio EV 100 ml
• Gluconato de calcio en ampollas diluidas en una infusión de dextrosa al 5% durante 10 a 20
minutos que pueden repetirse (100 mg/oh) controlando la calcemia hasta disminuir los síntomas.
Luego infusion lenta de calcio 0,5 a 1,5/ kg de peso / hora en SG o suero salino.
• Magnesio 100 meq/24 hs.
 HIPOPARATIROIDISMO – TRATAMIENTO

• Hipocalcemia crónica:
• Calcio elemental 1 – 3 g/día divididos en 2 o 3 tomas.
• En las formas graves:
• Ca.
• Vitamina D
 SEUDOHIPOPARATIROIDISMO

• Comprende un grupo heterogéneo de enfermedades que cursan con hipocalcemia,

hiperfosfatemia resistencia a la PTH y con concentración elevada de esta hormona.
• Son defectos de la proteína ligante, estimulante: guanina – nucleótido.
• Se distinguen varias formas clínicas del cuadro.
 DIAGNOSTICO.
• El diagnóstico de hipoparatiroidismo se realiza en base a la detección de un calcio en sangre
bajo. Los valores de fósforo y de PTH serán diferentes según la causa del
hipoparatiroidismo.
• …