HGR.

IMSS DE
ZONA 1
Q U E R E TA R O
INTERNADO
R O TAT O R I O D E
PREGRADO

HEPATIT
IS B
YULIET
GUADALUPE
S ABNUC
AP
HEZ
J AV I E R
 INTRODUCCION

 Las hepatitis víricas son un problema de salud pública mundial, comparable a otras enfermedades transmisibles
importantes, como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la tuberculosis y el paludismo. Para el año
2015, afectaba ya un estimado de 257 miillones de personas. Si bien México se considera región geográfica de
baja prevalencia, (<2% de la población infectada). se estima que podría haber al menos tres millones de personas
adultas que han adquirido VHB (antigeno de superficie de VHB (AntiHBc) positivo) de ellos cerca de 300 mil
portadores activos (HBsg) podrían requerir tratamiento.

AGENDA 2030 PARA EL DESARROLLO SOSTENIBLE OMSS

ESTRATEGIA MUNDIAL DEL SECTOR DE LA SALUD CONTRA LAS HEPATITIS VÍRICAS, 2016-20
 DEFINICION

 Inflamación aguda o
crónica del hígado,
causada por el Virus de la
Hepatitis B
 GENERALIDADES.

Hepnaviridae, virus en forma esférica con

envoltura y ADN.

Afecta principalmente a hígado.

Incubación: 54 a 180 días +/-.

 Transmisión: secreciones y fluidos
contaminados:
• Transfusiones IV.
• Practicas sexuales de alto riesgo y/o parejas multiples.
• Perinatal,.
• Materno-fetal
• Materiales contaminados
• Pinchazos, tatuajes, perforaciones líquidos corporales
infectados semen, flujo vaginal y menstrual.
• Dialisis/Hemodialisis.
• Uso de Drogas iv.
• Terapia inmumnosupresora o citotóxica.
• Parejas sexuales de portadores d VHB.
• Personas sin antecedente de vacunación.

❖ Niños infectados < 6 años corren más riesgo de sufrir una infección crónica
 EPIDEMIOLOGIA

 De acuerdo a un reporte Nacional del Centro de Transfusión

Sanguínea, los estados con mayor prevalencia: Aguascalientes,
Campeche, Chiapas, CDXM, Durango, Edo de México, Hidalgo, San
Luis Potosí, Sinaloa, Sonora, Tabasco y Veracruz.
 Existen 8 genotipos: A-H (Recientemente I y J).
 B-C mayormente en continente asiático.
 A y D, Europa y EE.
 H predominante en México, seguido de A,D y G.
 F America Central y del Sur.
 F I S I O PAT O L O G I A .

El virus ingresa, va directamente a

hígado.

Se fusiona con citoplasma del

hepatocito y liberando y desintegrando
la cápside.

ADN polimerasa completa la cadena de

ARN en ADN

Ingresa al núcleo para realizar la

transcripción creando 2 cadenas de
ARN.

En aparato de Golgi se crean nuevas

copias
FA C T O R E S D E R I E S G O
inmunocompromiso (VIH/Terapia inmunosupresora , pacientes
con trasplante/diálisis y hematológicos)

Factores genéticos (disminuyen la respuesta a la vacuna

contra VHB)

Hijos de madres portadores de HBsAg

Trabajadores de salud

Compañeros sexuales de HBsAg-positivos/múltiples

parejas sexuales/ APP de ITS

Personas que nacieron en áreas endémicas de alta prevalencia

del VHB

Reclusos de medios penitenciarios, drogadictos que utilizan

jeringas compartidas
P R I N C I PA L E S C O M P L I C A C I O N E S

 Cirrosis

 tejido cicatricial reemplaza tejido sano y bloquea

parcialmente el flujo de sangre a través del
hígado, a medida que empeora el hígado comienza
a fallar.

 Insuficiencia hepática

 Carcinoma hepatocelular
CUADRO CLINICO

Agudo Crónico Extrahepáticas

Fiebre Generalmente • Poliarteritis nodosa

Exantema asintomáticos
Artralgias • Nefropatía
Artritis en ocasiones Fatiga (común) •
Dolor hipocondrio membranoproliferativ
derecho *La exarcebacion de a y
Náusea sintomas generalmente • membranosa
Ictericia indica una hepatopatia
Fatiga cronica descompensada =
cirrosis, carcinoma
*Desaparecen en 1 a 3 hepatocelular.*
meses*
DIAGNOSTICO

Evaluación inicial:

Historia clínica completa.

• investigar factores de riesgo para infección y antecedente de

enfermedades de transmisión sexual.
• consumo de alcohol e historia familiar de infección por VHB y
cáncer hepático

Exploración física:

• búsqueda de signos y síntomas de enfermedad hepática crónica y

cirrosis (eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia, atrofia
testicular) hipertensión portal (ascitis, circulación abdominal
colateral, esplenomegalia) y falla hepática (ictericia,
encefalopatía)
 Estudios
de
laboratorio

Serologia.

Pruebas de
función
hepática

Pruebas de
función
renal

Bimetria
Hematica
PREVENCIÓN
 T R ATA M I E N T O

AGUDO CRÓNICO

• NO se recomienda tratamiento antiviral debido a la

usual recuperación espontánea

• Debe darse tratamiento únicamente en casos graves

como hepatopatía grave aguda, coinfectados e
inmunosuprimidos.

• Los px con IHA deben evaluarse para trasplante

Deben administrarse de forma indefinida, hasta
hepático, tx con Lamivudina puede beneficiarlos en
normalizar ALT y haya ausencia de detección de
estos casos antígeno e, o pérdida de Ag de superficie
T R ATA M I E N T O P R O F I L Á C T I C O PA R A E V I TA R
R E A C T I VA C I Ó N V I R A L
 VIGILANCIA

Px HBeAg positivos, que permanecen

con niveles de DNA VHB >20,000
IU/mL y niveles elevados de ALT (1 a 2
veces por arriba del límite superior
El tx debe instalarse si la biopsia muestra
normal) durante 3 a 6 meses y en
inflamación moderada/severa y fibrosis
aquellos con niveles de DNA VHB
>20,000 IU/mL que tienen > 40 años de
edad, considerar realizar biopsia
hepática.

Px con riesgo de desarrollar

hepatocarcinoma en portadores VHB:
En pacientes con HBeAg negativo que
estudios de vigilancia cada 6 a 12 meses,
tienen nivel de ALT normal y DNA VHB
principalmente en px > 40 años
≤ 2,000 UI/mL, control sérico de ALT
c/elevación intermitente de ALT y
cada 3 meses durante el primer año,
niveles de DNA del VHB >2,000 IU/mL,
después realizarlo cada 6 a 12 meses
px con cirrosis y AHF de
hepatocarcinoma
 • El tratamiento con AN deberá
continuar, con HbeAg-positivo VHB
crónica, hasta que el paciente alcance
• Se recomienda monitoreo estrecho en
la seroconversión del HBeAg, nivel
los pacientes que recaen posterior al
sérico de DNA HBV indetectable y
abandono del tratamiento
completar por lo menos 6 meses de una
terapia adicional de tratamiento
posterior de la aparición del anti-HBe

pacientes con cirrosis compensada:

tratamiento a largo plazo, deberá
detenerse en caso de HbeAg positivo
que alcancen seroconversión, y
completado 6 meses de tratamiento de
terapia de consolidación y en pacientes
con HbeAg negativo si se confirma
aclaramiento del HbsAg