PERITONITIS

DR. Fernando Gonzalez AÑO 2023

CONCEPTO

• ES LA INFLAMACIÓN DE LA SEROSA
PERITONEAL, INDEPENDIENTE DE SU
CAUSA, INTENSIDAD Y EXTENSIÓN
ETIOLOGÍA

• Las causas reconocidas son múltiples:

1) infecciones: por bacterias, hongos u otro tipo de gérmenes.
2) sustancias químicas irritantes: ya sea por su contenido enzimático, su pH o sus componentes esenciales
3) cuerpos extraños
4) antígenos endógenos o exógenos
5) agentes físicos, como las radiaciones
 CLASIFICACIÓN

EVOLUCIÓN ORIGEN ETIOLOGÍA EXTENSIÓN

GENERALIZADAS O DIFUSAS
AGUDAS PRIMARIA SÉPTICA

LOCALIZADAS O
CRÓNICAS SECUNDARIA ASÉPTICA CIRCUNSCRIPTAS

TERCIARIA
PERITONITIS
SÉPTICAS.
• Desde el comienzo existe participación de gérmenes. La
contaminación puede ser espontánea o provocada.
• Vías de contaminación:
1. Directa o local. Comprende las peritonitis por perforación, que
incluyen: a) perforación o ruptura de una viscera; b) estallido de
una colección infectada; c) traumatismo con compromiso
peritoneal o visceral (incluida la cirugía).
2. Hemática o a distancia: con foco primario extraabdominal.
3. Linfática: adenitis o linfangitis retroperitoneal.
4. Canalicular: endometritis, salpingitis.
5. Peritonitis por difusión, en las que la brecha contaminante no es
evidente. Comprenden las causadas por: a) translocación
bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal sin perforación
•
PERITONITIS ASÉPTICAS.
En este caso, la inflamación peritoneal responde al contacto de la
serosa con agentes irritantes (en general químicos). Todas las peritonitis
asépticas tienden a ser secundariamente sépticas pues al poco tiempo
sobreviene la contaminación bacteriana.

Jugo gástrico

Sustancia de contraste
 PERITONITIS PRIMARIAS
• Son aquellas en las que no se demuestra la existencia de una fuente de contaminación evidente
relacionada con algún órgano del tracto gastrointestinal o intraabdominal; la vía de infección es
preferentemente hematodrómica (los gérmenes acceden por vía sanguínea a partir de un foco
alejado).
• Son más frecuentes en niños (con antecedentes de infección respiratoria, otitis, cirrosis posnecrótica o
síndrome nefrótico), y los microorganismos prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus
pneumoniae) y estreptococos del grupo A.
• Entre los adultos la causa más frecuente es la cirrosis alcohólica), con predominio de microorganismos
de origen entérico como la E. coli y raramente de anaerobios.
• La segunda causa de peritonitis primaria en el adulto es la tuberculosis.

Bacteriemia
 PERITONITIS SECUNDARIAS
• Constituyen el grupo más importante por su frecuencia. el cuadro es subsecuente a un episodio séptico
abdominal, predominando en su etiología las afecciones del tubo digestivo de donde proviene
generalmente la flora contaminante. Las fuentes posibles son múltiples, abarcando enfermedades,
traumatismos y lesiones o complicaciones quirúrgicas.
• Ejemplos: Perforación gastroduodenal, apendicitis aguda, diverticulitis aguda.
 PERITONITIS TERCIARIAS
• Consisten en cuadros difusos, persistentes, rebeldes al
tratamiento quirúrgico, relacionados con un foco séptico oculto,
con una infección crónica intestinal, o con la existencia de
translocación bacteriana. Ejemplo característico de foco séptico
oculto lo constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por
persistencia de la afección que motivó la intervención original o
por una complicación quirúrgica). Las peritonitis terciarias están
generalmente asociadas a una depresión del sistema inmunitario,
manifestándose en pacientes que por alteraciones de orden
general no logran erradicar o resolver el cuadro. El enfermo
presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinámico e
hipermetabólico; concomitantemente se desarrollan fallas
orgánicas. Sin embargo, generalmente es difícil de documentar la
causa de este deterioro, ya que los estudios convencionales no
son siempre concluyentes. Por ello, la presencia de falla
multiorgánica de comienzo solapado en un postoperatorio
abdominal medianamente alejado, debe hacer pensar en una
infección peritoneal residual e incontrolada.
MICROBIOLOGÍA

• En la peritonitis primaria se registra la presencia de un germen único (es monomicrobiana). La flora

tradicionalmente involucrada (Mycobacterium tuberculosis, virus, estreptococo, neumococo) viró en los
últimos años de los grampositivos a los gramnegativos.
• Contrariamente, en las peritonitis secundarias la flora es polimicrobiana, con predominio de
gramnegativos, y coincide con la del órgano responsable. La presencia de gérmenes anaerobios aumenta
la virulencia de los aerobios, mientras que la coexistencia de líquidos biológicos y cuerpos extraños
incrementa la actividad patogénica de ambos.
• Los microorganismos más habituales en las peritonitis secundarias son la Escherichia coli y el Bacteroides
fragilis. El primero favorece el shock séptico y la mortalidad; el segundo, la formación de abscesos.
• En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende generalmente Staphylococcus epidermidis,
Pseudomonas aeruginosa, Candida y enterococos.
 FOCOS RESPONSABLES MÁS FRECUENTES

• La apendicitis, la úlcera
gastroduodenal perforada y la
pelviperitonitis son las causas más
frecuentes de la peritonitis si se
excluyen los traumatismos, pero se
debe destacar la alta incidencia de la
peritonitis traumática en la población
hospitalaria.
AGUDAS

La inflamación aguda del peritoneo es una afección grave y mortal en su

evolución espontánea, donde actúan noxas como la infección, la intoxicación
y el desequilibrio hidroelectrolítico, a las cuales se suma la oclusión
intestinal paralítica.

Ley de Stokes

“Todo músculo en contacto con una serosa inflamada se paraliza”

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Debe distinguirse entre la signosintomatología temprana y la tardía.

• Los signos y síntomas pueden ser también clasificados en locales (abdominales) y generales;
habitualmente los primeros son tempranos y los últimos tardíos. Todos ellos pueden estar influidos por
la existencia de patología previa o concomitante.
• Signosintomatología temprana. El diagnóstico se basa en la historia clínica y los datos aportados por los
exámenes complementarios
 • Inicio brusco
DOLOR ABDOMINAL
• Inicio insidioso
• El síntoma fundamental e infaltable de la peritonitis es el dolor. Este
es de comienzo generalmente brusco (súbito y transfictivo si se trata Irradiación
de una perforación del tubo digestivo o de la ruptura de un absceso),
de intensidad progresiva, continuo y sin respuesta a • vs
antiespasmódicos; se exacerba con la tos, los movimientos y la
respiración profunda y llega a provocar fijeza respiratoria. Cuando el
proceso se debe a la progresión de un foco patológico originado en
un órgano intraabdominal, el dolor se localiza inicialmente en la
Migración
proyección metamérica del órgano responsable del cuadro.
• La facies expresa la existencia de dolor y la inquietud que este síntoma ocasiona al paciente. La actitud
del enfermo es también característica ya que adopta un decúbito dorsal preferencial y permanece
inmóvil, con piernas extendidas o levemente encogidas. El cuadro térmico en las etapas tempranas
muestra registros progresivamente ascendentes, pero que difícilmente superan los 39° C a nivel
periférico (axilar). A nivel central (rectal o bucal) los registros exceden generalmente el grado de
diferencia con respecto a los periféricos (disociación axilorrectal de la temperatura), hallazgo que es más
constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen inferior.
• En la mayor parte de los casos se registran vómitos, que reconocen como causa inicial el intenso dolor y
que son por lo tanto en un principio de origen reflejo. En esas circunstancias el contenido es alimentario
o de jugo gástrico. Posteriormente, al agregarse el íleo adinámico, los vómitos responden a la distensión
y paresia de las primeras porciones del tubo digestivo modificándose su contenido. Otro síntoma
invariable es la anorexia, presente desde un comienzo.
• La diarrea no es habitual en el inicio de una peritonitis generalizada, aunque su presencia no la excluye.
Por el contrario, existe en forma prácticamente constante y desde el comienzo un íleo adinámico que se
objetiva por la ausencia de ruidos hidroaéreos y por la progresiva distensión del abdomen
 EXÁMEN FÍSICO

ASPECTO GENERAL:
“Enfermedad grave no es sinónimo de gruesa sintomatología”
(prof. Díaz Escobar)

• De fascies dolorosa hasta fascies hipocrática, decúbito dorsal

inmóvil y miembros inferiores flexionados
SEMIOLOGÍA ABDOMINAL
Inspección
Luego de algunos días se comprueba distensión
abdominal. Esta es inicialmente localizada y
cercana al foco desencadenante de la peritonitis
(por efecto del íleo adinámico regional) pero se
extiende progresivamente, al dilatarse la totalidad
del intestino. A la inspección se advierte desde un
comienzo fijeza respiratoria abdominal, de la cual
son responsables el dolor y la contractura refleja
parietal. Si esta condición se generaliza, la
respiración pasa a ser costal superior, taquipneica
y poco amplia.
Palpación
La palpación superficial: hipersensibilidad cutánea
en la región vecina al foco. La compresión provoca
dolor y detecta un aumento de la resistencia, en
un principio temporaria y provocada por las
mismas maniobras (defensa) y luego constante,
espontánea e imposible de vencer con la
palpación (contractura). Sin embargo, en
peritonitis con curso evolutivo muy rápido y
repercusión general precoz puede faltar la
contractura. El signo palpatorio más característico
es el dolor a la descompresión (también
denominado peritonismo, signo del rebote,
reacción peritoneo! o signo de Blumberg caso sea
en FID y Geneau de Mussi caso sea generalizado).
 Percusión
Es útil en primer lugar para delimitar las áreas de Tacto vaginal y rectal
dolor provocado. Además se registra casi siempre Es también indispensable efectuar en las mujeres
timpanismo generalizado. Aveces se aprecian áreas un tacto vaginal para descartar patología genital
de matidez, sobre todo en los flancos cuando (endometritis, salpingitis) y para obtener datos
existen derrames importantes. Inversamente, en el generales de la pelvis (plastrón paraanexial) y del
caso de una perforación gastrointestinal suele estar fondo de saco peritoneal
ausente la matidez hepática (signo de Jobert) por el tacto rectal, al igual que en todo abdomen
la existencia de neumoperitoneo. Este último signo agudo. Esta maniobra dará información acerca de
es prácticamente constante en la perforación la ocupación de la ampolla, cooperará en la
gastroduodenal pero se encuentra rara vez cuando detección de patología rectal y permitirá advertir la
la perforación es colónica. presencia de patología perirrectal extraabdominal
Auscultación o intraabdominal (absceso del fondo de saco de
La auscultación revela silencio abdominal con Douglas)
algunos ruidos hidroaéreos leves y ocasionales.
Signosintomatología tardía
Cuadro general: depresión de la conciencia, hipotensión,
taquicardia, taquipnea, respiración superficial y oliguria, fallas
orgánicas: hiperdinamia inicial, seguida de distress respiratorio,
hipotensión, falla cardiovascular, insuficiencia hepática,
coagulación intravascular diseminada y shock.
Facies hipocrática, caracterizada por rasgos afilados, ojos
hundidos, ojeras, sequedad de mucosas, sudor frío de la frente y
expresión de angustia y dolor.
Alteraciones de la perfusión tales como livideces en los miembros
inferiores. En las etapas tardías la temperatura cae a nivel
periférico (por vasoconstricción, y trastornos de la perfusión),
mientras que se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una
disociación axilorrectal, que puede superar los 2° C.
• El desequilibrio hemodinámico, con franca hipovolemia (tercer espacio), se ve agravado por la existencia
de vómitos profusos. Son de contenido francamente entérico, e incluso fecal (vómito miserere), densos
y con olor nauseabundo. Algo más tarde, instalada la falla del tubo digestivo, se agrega sangre
(hemorragia digestiva alta) en la forma de vómito porraceo o de hematemesis franca. Esta última
eventualidad indica una etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En esa misma fase
(como producto de la falla intestinal, de la presencia de sangre en el intestino y de la lesión de la
mucosa intestinal y colónica) puede observarse diarrea acuosa y fétida o melena.
LABORATORIO : QUÉ DATOS DE VALOR
ESPERAMOS ENCONTRAR?
• Hemograma: La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prácticamente constante, rondando los 15.000 leucocitos por
mm3 , aunque en gerontes y en enfermos inmunocomprometidos este dato puede estar ausente. En fases tardías aparece la
leucopenia. Puede haber una poliglobulia aparente y hematocrito aumentado debido a hemoconcentración.
• Glicemia: aumenta en los pacientes diabéticos, debido a que los procesos infecciosos son gatillos para las complicaciones
agudas.
• Perfil renal: aumento de Urea y creatinina debido a deshidratación e IRA incipiente.
• Perfil hepático: pueden aumentar la Bilirrubina y sus fracciones, las transaminasas pero no llegan a rangos obstructivos.
• Perfil pancreático: pueden aumentar tanto la amilasa y la lipasa sin que representen cuadros de pancreatitis.
• Gasometria: acidosis metabólica, signos de insuficiencia respiratoria, hipoxemia (descenso de PO2), descenso de PAFI,
descenso de bicarbonato.
• Ionograma: alteraciones hidroelectrolíticas debido a los vómitos, deshidratación y oliguria.
• Marcadores inflatorios / infecciosos: PRC, VHS, Procalcitonina.
IMÁGENES: QUÉ ESPERAMOS ENCONTRAR?

• RX: solicitar tórax con el paciente de pie, abdomen con el paciente en decúbito dorsal y de pie. Tórax:
neumoperitoneo (signo de Popper): manifestación radiológica de una perforación de viscera hueca. Los
signos característicos son los que integran el síndrome radiológico del íleo adinámico: el intestino se
halla muy distendido, meteorizado (presencia de asas dilatadas y paréticas), generalmente sin niveles
hidroaéreos (o si los hay con muy poco líquido y gran cantidad de gas), con paredes lisas y adelgazadas.
Este íleo puede ser localizado ("íleo regional") o generalizado. Otro signo característico es el que
depende de la presencia de derrame libre en el abdomen, evidenciado por la imagen de "vidrio
esmerilado" (opacidad uniforme que oculta las estructuras óseas), o por el "signo del revoque",
caracterizado por bandas o regiones opacas que separan asas vecinas (este último signo puede deberse
también a la existencia de edema de la pared intestinal o de los mesos). El edema inflamatorio pre y
retroperitoneal se manifiesta radiológicamente por el borramiento de los psoas.
• TAC de abdomen y pelvis: colecciones aisladas y abscesos,permitiendo diagnosticar asimismo, en
algunas ocasiones, la enfermedad de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de la
peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis). Su sensibilidad es muy alta en las peritonitis
postoperatorias, pero donde mejor se advierte su utilidad es en la búsqueda de un foco séptico oculto.
Las imágenes características consisten en zonas de densidad anormal, que desplazan a los órganos
vecinos de los que están separadas por una franja más compacta y que contienen algunas burbujas
gaseosas.
• Ecografía abdominal: Es altamente sensible, aunque no específica, para demostrar la existencia de
masas tumorales y colecciones líquidas (derrames o abscesos), lo que le asigna provecho en el
diagnóstico de la peritonitis postoperatoria. Si la clínica induce a pensar en la existencia de un foco
séptico abdominal, es el estudio ideal para encarar la búsqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo
costo y posibilidad de colaborar en el drenaje percutáneo.
• Otros: Punción abdominal o paracentesis, lavado peritoneal diagnóstico, laparoscopia.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

a) patología parietal pura: hematomas de la vaina del recto o de los músculos anchos
b) hemorragias internas: rotura de bazo, de tumores hepáticos
c) hemorragias retroperitoneaies: rotura de aneurisma
d) infecciones retroperitoneales: perinefritis. pielonefritis
e) inflamación de órganos retroperitoneales: pancreatitis, adenitis
f) oclusión intestinal
g) cuadros inflamatorios puros originados en órganos intraperitoneales, sin peritonitis: apendicitis,
diverticulitis, anexitis
h) patología torácica.
 TRATAMIENTO

Manejo Manejo Manejo

preoperatorio quirúrgico posoperatorio
MANEJO PRE
OPERATORIO
• Dieta absoluta
• Hidratación: canalización de vías periféricas o
centrales según necesidad y expansiones con
cristaloides.
• Oxigenoterapia: s/ hipoxemia, So2, PAFI.
• Medidas descompresivas y control de diuresis:
SNG y SV
• Corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos.
• Antibioticoterapia s/ esquemas hospitalarios:
INICIAR NI BIEN SEA HECHO EL DX Y REGULAR
S/ CLEARANCE.
 • Esquemas más usados en Paraguay
Ciprofloxacina + Metronidazol
Cefotaxima + Metronidazol
Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol
Ceftriaxona + Metronidazol
Contaminación peritoneal moderada: 5-7 días
Contaminación peritoneal extensa: 7-14 días
DX DE PERITONITIS PRIMARIA
Obs: frecuente en pacientes
ascíticos y renales en diálisis
peritoneal

• Citológico de líquido obtenido por punción: más de 100 leucocitos/ml o presencia de gérmenes por
tinción de GRAM
• Cultivos: generalmente monomicrobianos – Gram + en pctes con diálisis peritoneal. Gram - , E. Coli,
Klebsiella Pneumoniae, neumococos.
• Tratamiento: Antibiótico sensible hallado por antibiograma: 14 – 21 días. Cirugía solo en caso de no
respuesta clínica.
MANEJO QUIRÚRGICO

Tratamiento del compromiso peritoneal

•

Tratamiento del foco

•
TRATAMIENTO DEL
COMPROMISO PERITONEAL

• Los gestos más importantes son el lavado profuso

de la cavidad peritoneal y la recolección de pus
para su cultivo. El lavado incluye la eliminación de
tejidos esfacelados o necróticos y de membranas
piógenas. Se efectúa con solución de cloruro de
sodio al 0,45 por ciento (8 litros), a la que se le
pueden adicionar 100 ml de yodopovidona. Es
menester aspirar cuidadosamente el líquido
remanente ya que los fluidos favorecen el
desarrollo de los agentes patógenos. Asimismo es
imprescindible la eliminación de cuerpos extraños
y coágulos pues está demostrado que en su seno
se acumulan gérmenes.
TRATAMIENTO DEL FOCO
• Táctica quirúrgica. En los procesos isquémicos o
necróticos es indispensable extirpar el órgano o los
tejidos afectados. En los inflamatorios o perforativos el
tratamiento ideal es también la resección, pero en
algunos casos (por razones anatómicas) se debe apelar
al simple avenamiento del foco (plastrones,
pancreatitis). En la peritonitis perforativa la preferencia
varía entre la sutura de la perforación, la resección o la
exteriorización de la porción perforada, según: a) el
órgano afectado y la importancia de sus lesiones; b) el
tipo y la cantidad de material contaminante y c) el
tiempo que media entre el comienzo del cuadro y la
operación. Es imposible detallar todas las circunstancias
que influyen en la decisión.
• Incisiones.
• El emplazamiento de la incisión dependerá de la patología a tratar. El abordaje será amplio en las
peritonitis generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diagnóstico es incierto, la vía mediana es
la que permite más y mejores maniobras quirúrgicas; es además rápida de ejecutar y de cerrar, y casi
exangüe. Ante la presencia de necrosis, gangrena o supuración grave parietal, se debe tener especial
cuidado con el acceso para no abrir una zona séptica; en estas circunstancias es preferible la extirpación
en block de la pared. En el absceso subfrénico la vía de abordaje puede ser abdominal, torácica o
lumbar, según sea su localización, siendo factible su abordaje por vía extraperitoneal. En las peritonitis
postoperatorias el acceso dependerá del tipo de complicación que presente la herida y de la patología
que motiva la reoperación.
MANIOBRAS
COMPLEMENTARIAS
• Uso de drenajes abdominales: aspirativos,
laminares, multilumen, tubulares. Zonas de
abscesos y zonas de declive.
• Laparostomia: abdomen abierto contenido
por bolsa de Bogotá, se utilizan en
intervenciones en las que un primer lavado
no sería suficiente como tratamiento del foco
y se pueden programar nuevas
reintervenciones, peritonitis fecal, peritonitis
difusas graves, necrosis pancráticas
infectadas, cirugías de control de daño,
imposibilidad de cierre debido a distensión
abdominal, etc.
PERITONITIS CRONICAS

• Adherencias y bridas. Se trata de secuelas de la

peritonitisaguda o de la cirugía abdominal como
consecuencia de! despulimiento de la serosa y de
la generación de puentes fibrosos a partir de los
derrames fibrinosos. Pueden ser responsables de
una oclusión intestinal inmediata o hasta varios
años después del episodio original. Se denominan
adherencias cuando las superficies serosas se
aglutinan quedando en íntimo contacto;
comienzan a producirse durante los primeros días
del postoperatorio. Se habla de bridas cuando
existen cordones firmes y vascularizados que
vinculan dos sectores peritoneales alejados entre
sí; aparecen varias semanas después.
• Excepcionalmente se presentan las formas crónicas como la
“peritonitis crónica encapsulante”
• Todo o gran parte del contenido abdominal se encuentra envuelto
en una fina y laxa membrana, adhiriendo a los órganos entre si.
• En este cuadro, todo o gran parte del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue y laxa
membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las visceras, ocupando la totalidad del espacio
virtual de la cavidad y adhiriendo los órganos entre sí al extremo de conformar un único gran
conglomerado. Afecta preferentemente el espacio inframesocolónico. Como consecuencia se observan
cuadros obstructivos reiterados, de difícil resolución quirúrgica ya que el ingreso al abdomen se hace
generalmente imposible.
MUCHAS
GRACIAS!