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Funcion Hepatica

Marcadores Virales

Dr. Gerardo Ronceros M


FUNCIONES DEL HIGADO
• Formación y secreción de bilis.

• Almacén y metabolismo de los nutrientes y vitaminas.

• Inactivación y detoxificación de fármacos.

• Síntesis de proteínas plasmáticas y factores de coagulación.

• Inmunologica, formacion de anticuerpos.


PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
a) EXCRETORA

b) SINTESIS

c) INTEGRIDAD DE HEPATOCITOS.
Transfieren grupos amino

Excretora

Sintesis
FUNCION EXCRETORA DEL HÍGADO

•BILIRRUBINA:
•Bilirrubina

•Su origen : catabolismo del Hem

•Su incremento resulta en Ictericia.

•Responsable de la coloracion de la orina y heces.

•La albumina principal transportador de la B.no conjugada

•Luego se glicosila en el higado con acido glucoronico

•La B. conjugada es soluble en el plasma

•Se excreta por los conductos biliares por las heces.


• BILIRRUBINAS
• ENZIMAS DE LA MEMBRANA CANALICULAR DEL HEPATOCITO:

• Fosfatasa alcalina:

• Gamma-glutamil transpeptidasa:
• Fosfatasa alcalina

• Relacion con el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las


células del trofoblasto placentario.

• Se eleva en enfermedades hepatobiliares, en obstrucción


biliar de cualquier causa o la alteración de los procesos
celulares de la secreción biliar.

• Elevacion menor a diez veces el valor normal en patologías


infiltrativas del hígado, tumores primarios, metástasis,
linfomas, sarcoidosis, enfermedades granulomatosas ..
• Gamma-glutamil transpectidasa

• Función degradación intracanalicular del glutatión.

• Indicador sensible, inespecífico de enfermedad hepatocelular


con colestasis y van paralelos al incremento F. alcalina.

• Se eleva en la IRC, IMA, en las enfermedades pancréaticas y


neoplasias.

• Su mayor utilidad es excluir el origen óseo de la elevación de


fosfatasa alcalina.
FUNCIÓN SINTESIS PROTEICA

• PROTEINAS PLASMATICAS

• FACTORES DE COAGULACIÓN
Proteínas plasmáticas
Patrón electroforético Proteína Función principal

Albúmina Pr. Oncótica


Unión Ca, bili, horm.

Alfa-1 globulinas
Antitripsina Inhibe enzimas prot.

Alfa-2 globulinas Haptoglobinas Unión Hb


Ceruloplasmina Transporte Cu
Protrombina Proenzima trombina

Beta-1 globulinas Fibrinógeno Factor I


Transferrina Transporte Fe
Beta-2 globulinas Glicoproteínas

Gamma globulinas Inmunoglobulinas Anticuerpos


• Albumina plasmatica

• El 65% de las proteínas séricas tiene una vida media de 3


semanas.

• Es un buen marcador de la severidad de la enfermedad


hepática crónica.

• El valor de la albúmina :indices pronósticos empleados en la


evaluación de las enfermedades hepáticas.
• Tiempo de Protrombina:

• La actividad sérica de los factores de coagulación


dependientes de vitamina K (protrombina y factores VII, IX, y
X) y el factor V.

• La severidad y pronóstico de la enfermedad hepática se


refleja en un TP prolongado y en niveles bajos de FC.

• En las enfermedades hepáticas colestásicas DESCARTAR


deficiencia de vitamina K

• Otros Dx diferenciales incluyen CID y deficiencias hereditarias


de los FC (VII).
INTEGRIDAD DE LOS HEPATOCITOS

• AMINOTRANSFERASA ASPARTICA (AST) O (TGO)

• ALANINOAMINOTRANSFERASA (ALT) O (TGP)


• Aspartato aminotransferasa (AST,TGO)

• Localizacion: corazón, músculo e hígado.

• Su ubicación subcelular : citoplasma y la mitocondria.



• Su elevación refleja necrosis hepatocelular:

 Agudo (hepatitis viral, drogas o tóxicos, isquemia hepatocelular)


 Crónico: hepatitis crónica viral o autoinmune.
 Aislada en IMA, miopatías inflamatorias o la rabdomiolísis.


• Daño Extenso: elevacion enzimas subcelulares
Alanino aminotransferasa (ALT, TGP)

•Esta enzima es citosólica tiene una mayor especificidad que la AST.



•Tiene significado clinico en fenómenos de necrosis celular
aguda(virus) y en menor grado cuando existe un proceso crónico .

•Niveles moderadamente elevados sugieren procesos inflamatorios
crónicos

•La obstrucción biliar aguda cursa con una elevación discreta de AST
y ALT.Declinan 24-48 horas.
EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS VIRAL EN PERU
• CONSIDERACIONES GENERALES

• En el Perú se han identificado 5 de los siete virus causantes de Hepatitis


Viral: A, B, C, D, E.

• En los últimos 15 años se han producido variaciones importantes en la


epidemiología de la hepatitis A y B, por mejoras sanitarias y vacunación
contra HVB en zonas hiperendémicas.

• En los últimos 5 años se ha incrementado la detección de pacientes con


hepatitis C.

• La Hepatitis Delta continúa focalizado en la selva y en algunos valles


interandinos.

• En 1999 se identifica un grupo de personas con antecedentes


inmunológicos de hepatitis E
Hepatitis Virales:
VHA Causa de morbilidad a Transmisión por agua o Mayoría infección Vacuna
nivel mundial. alimentos contaminados leve y recuperación VHA
completa.

VHB Responsables del Sexual: Trabajadores


sexuales, HSH. Infección aguda Vacuna
2.7% de muertes a o crónica.
nivel mundial. VHB.
Parenteral: Usuarios de Muchos casos
drogas endovenosas, conduce a
VHC trabajadores de salud,
57% de cirrosis complicaciones:
hepática. Cirrosis, cáncer
transfusiones. (C)
Agrava la condición de
de hígado e
VHD enfermedad
78% de la VHB.
de cáncer Perinatal: (Vertical) Madre incluso la
Alta prevalencia en la (HBeAg+) →Recién Nacido. muerte.
primario de Hígado.
región amazónica
Horizontal: Zonas
VHE Causa emergente de Transmisión por agua
endémicas La infección es Vacuna
infección en el mundo. contaminada en zonas leve y se en
Responsable brotes en de alta endemicidad. resuelve sin estudio
las regiones problemas.
tropicales/subtropicales
HEPATITIS A
• Causada por un virus de la familia Picornavirus.

• Morfología Icosaédrica sin envoltura .

• El virus se elimina en grandes cantidades en las heces de los individuos


infectados.

• Se transmite por contacto oro-fecal o por agua o alimentos contaminados.

• 1, 4 millones de casos al año nivel mundial

• Mas del 90% de los mayores de 40 años tienen Ac. contra el virus en el Perú

• Periodo de incubación de 15 a 50 días
Virus de la Hepatitis B

• Un virus (3.2 kb): con genes S, C, P y X

• Se replica a traves de un intermediario de ARN,


el pregenoma ARN.

• Se transcribe a la inversa en el ADN del VHB


por una polimerasa codificada por virus
(actividad RT).

• El paso de transcripción inversa es


responsable por la mayoría de puntos de
mutaciones y eliminaciones o inserciones
observadas en el genoma VHB
Se distinguen 4 genes:
•El gen C que codifica para la proteína del core o HBcAg y la
proteína precore que por proteólisis genera el HBeAg.

•El gen P que codifica para la ADN polimerasa viral.

•El gen S que cuenta con 3 señales de iniciación de la


transcripción que definen las regiones preS1, preS2 y S que
codifica para el HBsAg.

• El gen X que codifica una proteína no estructural (HBxAg)


que es un potente transactivador de la transcripción, quizás
implicado en la cronicidad de la enfermedad y en la evolución
a carcinoma hepatocelular.
Secuencia de aparición de marcadores:

ADN- VHB,
HBsAg,
anti-HBc (IgM e IgG),
HBeAg, anti-HBe y anti-HBs.

Los marcadores relacionados con la replicación viral:

ADN-VHB y HBeAg y de forma indirecta anti-HBc IgM.

El marcador de curación:

anti-HBs
Y 0n

+
Virus de la Hepatitis C
• El virus de la hepatitis C (VHC), identificado en 1989, pertenece a la familia
Flaviviridae.

• Se caracteriza por una alta tasa de mutaciones debido a que la polimerasa
dependiente del virus no posee actividad exonucleasa 3′-5′ correctora de
errores.

• El virus ocasiona infecciones agudas y persistentes. La principal vía de


transmisión es parenteral (85%), contacto percutáneo o de mucosas con
material contaminado con sangre, hemoderivados o fluidos corporales.

• En niños,el mecanismo más importante es la transmisión vertical (10%).



• La transmisión por vía sexual es poco probable (menos del 2% de los casos).
• Diagnostico Hepatitis C

• El diagnostico especifico para la detección de la infección


por el VHC se basa en la demostración de anticuerpos
anti-VHC .

• Detección del ARN viral por técnicas moleculares.


CURSO EN EL TIEMPO DE MARCADORES
HVC
HCV RNA
EN HEPATITIS C AGUDA
1000
- + + + + + + + - - - - - - - - - - - - - -

800

600

400 Anti-HCV
Alt(U/L)

200 Síntomas

0
0 2 4 6 8 10 12 24 1 2 3 4 5 6

Semanas Meses
Tiempo Después
de Exposición

12/07/21 31
CURSO EN EL TIEMPO DE MARCADORES
HVC
HCV RNA
EN HEPATITIS C CRONICA
- + + + + + + + + + + + + + + + + +
1000 +

800

600
Anti-HCV
400
Alt(U/L)

Síntomas
200

0
0 2 4 6 8 10 12 24 1 2 3 4 5 6

Semanas Meses

Tiempo Después
de Exposición

12/07/21 32
Virus de la Hepatitis D
• El virus delta (VHD) necesita la presencia del VHB para producir
infección.

• El virión tiene una envoltura lipoproteica formada por el HBsAg y una
estructura interna donde esta el genoma viral, con una única hebra de
ARN antígeno el HDAg.

• La infección es muy frecuente en niños y jóvenes.

• La transmisión es permucosa o percutánea y se favorece con la falta


de higiene.

• La infección por VHD debe sospecharse en usuarios de drogas y nunca


en ausencia de infección por VHB.
Diagnostico de Hepatitis D
• El ARN del VHD es el marcador de replicación viral, permanece con infección aguda y
crónica.

• Se negativiza con el aclaramiento viral, ya sea de modo espontaneo, ya por acción del
tratamiento. La disminución del nivel de ARN del VHD y del titulo de HBsAg durante el
tratamiento puede representar un indicador del éxito terapéutico.

• La seroconversión es una buena forma de diagnosticar la infección en las fases iniciales.


La presencia exclusiva de anticuerpos de clase IgM es también indicativa de esta fase de
la infección.

• Aunque la IgM desaparece pronto en las formas autolimitadas y en las formas agudas,
puede ser muy perdurable en las formas crónicas, especialmente en las
sobreinfecciones (VHD sobre VHB).
Virus de la Hepatitis E
• Se trata de la primera causa de hepatitis e ictericia en el mundo con 20 millones de
nuevas infecciones, 3 millones de hepatitis agudas y 57.000 muertes cada año.

• La hepatitis E es una infección de transmisión típicamente orofecal, a través de aguas


contaminadas.

• El virus de la hepatitis E (VHE) pertenece a la familia Hepeviridae , se trata de un virus


ARN, de polaridad positiva, eicosaédrico.

• Existen4genotipos descritos, de los cuales el i y el ii afectan exclusivamente al hombre y


el iii y el iv al hombre y a los animales. S

• Su mecanismo de transmisión es muy similar al de la hepatitis A y no se cronifica.



• Aunque la enfermedad generalmente presenta una baja mortalidad (0,2-0,3%), puede
llegar a ser extremadamente grave en mujeres gestantes, en las que con frecuencia
origina un fallo hepático fulminante con tasas de mortalidad entre el 20-30% y en
pacientes imnunodeprimidos
Diagnostico de la Hepatitis E

• Los inmunoanálisis enzimáticos constituyen la herramienta de


diagnostico principal para la detección de anticuerpos frente al
VHE.

• El genoma (ARN) del VHE se puede detectar en heces y en


suero mediante RT-PCR, su detección indica infección activa.

• El diagnostico de la infección por el VHE es muy similar al de la


infección por el VHA y está basado también en la detección
indirecta de anticuerpos específicos de tipo IgM e IgG que
constituyen los marcadores serológicos de la infección.

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