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Integrantes:

 Nathaly Guevara Andrade

 Roberto Alejandro Hernández Antezano

 Mariafernanda Aleyda Hernández Vásquez

 Karol Nicol Herrera Gaspar

 Francescca Huamán Navarro

 Okshana Ross Huamancondor De La Cruz


01
Neumonía
ALUMNA: Nathaly Guevara Andrade
Infección pulmonar aguda que compromete
los alveolos, pleura visceral, estructuras
vasculares.
CLASIFICACION:

● Neumonia adquirida en la comunidad

● Neumonia intrahospitalaria
Neumonia adquirida en
la comunidad
Afeccion extrahospitalaria.
< 48 de ingreso al EESS
Examen físico::
Síntomas: • Taquipnea
• Tos productiva • Derrame pleural
• Fiebre • Cirrosis
• Dolor torácico • Hipotensión
• Disnea variable • Trastorno del
sensorio
• Falla respiratoria
TRATAMIENTO
Manejo ambulatorio
● Personas menores de 60 años, sin comorbilidades asociadas. (si después de 48
horas el paciente no mejora, es hospitalizado).
Terapia de manera ambulatoria
● Gasometría arterial
● Radiografía
● Hemograma
● Toracocentesis: pacientes con derrame pleural
ANTIBOTICOTERAPIA
ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL
INICIAL
Agentes conocidos:
- Streptococcus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumonia
Si el paciente no ha recibido Si el paciente ha recibido
ANTIBIOTICOS previamente ANTIBIOTICOS previamente
Claritromicina. 500 mg cada Levofloxacino, 750 mg, cada 24
12 horas durante 10 a 14 dias. horas durante 7 a 14 horas.
contraindicado.
Eritromicina, 500 mg, cada 6 Macrolido +
horas, durante 10 a 14 horas amoxicilina – clavulanato
Claritromicina o azitromicina,
asociada a amoxicilina – clavulanato,
2 g, cada 12 horas.
Azitromicina, 500 mg, el  
primer dia, luego 250 mg,
cada 24 horas, durante 4 dias.
MANEJO HOSPITALARIO
MANEJO HOSPITALARIO
Paciente con NAC que debe ser Paciente NO grave, internado, o en
hospitalizado sala de observación emergencia
Condiciones: Moxifloxacino, 400 mg, IV, cada 24
- No tolera via oral horas.
- Deterioro progresivo Levofloxacino, 500.750 mg, cada
- Postrado cronico 24 horas.
- Paciente >60 años con Ceftriaxona + azitromicina,
comobilidades (DM, EPOC, - Ceftriaxona: 2g, IV, cada 24
fibrosis, asma no controlada, horas.
cirrosis, ERC) - Azitromicina: 500 mmg, VO,
- Paciente procedente de casa de cada 24 horas.
asilo
NEUMONIA GRAVE ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
CRITERIO MAYOR CRITERIO MENOR
Insuficiencia respiratoria PA menores de 90/60 mmHg
con necesidad de Frecuencia respiratoria mayor de 30 minutos
ventilación mecánica PaO2/FiO2 < 190
Choque séptico con Desorientación PUNTAJE CURB65
vasopresores Urea >20 mg/Dl.
Leucopenia < 4000/mm3
Trombocitopenia < 100 000 plaquetas/mm3

ETIOLOGIA
- Escherichia coli
- Klebsiella sp.
- P. aeruginosa (EPOC,
fibrosis, pulmonar)
TRATAMIENTO
Paciente internado en sala común Paciente internado en UCI
Betalactamico + fluoroquinolona Betalactamico antipseudomona, con
Hospitalizacion - S. pneumoniae actividad antineumococica +
- S. aureus fluoroquinolona antipseudomona.
- H. influenzae
- Enterobacterias (E.coli, klebsiella)
Betalactamicos Fluoroquinolonas Betalactamico Fluoroquinolona
Ceftazidima Levofloxacino antipseudomona antipseudomona
Ceftriaxona Ciprofloxacino - Ceftazidima, 2g, - Ciprofloxacino
Ampicilina- cada horas. 400 mg
sulbactam - Cefepima, 2 g, - Levofloxacino
Piperacilina – cada 8 horas 750 mg, cada 24
tazobacttam - Piperacilina, horas
tazobactam 4g,
iVm cada 6 – 8
horas
Neumonia
intrahospitalaria
Segunda infeccion mas frecuente en UCI.
Despues de las 48 horas de ingreso hospitalario.
Síntomas: Examen físico::
• Hipotensión • Deterioro del
• Disnea sensorio
progresiva • Infiltrado
• Dolor de pecho pulmonar
• Malestar general

NIH temprana: paciente con menos de 5 dias hospitalizado


NIH tardía: paciente con mas de 5 dias hospitalizado
ANTIBIOTICO TERAPIA
TRATAMIENTO Paciente con NIH Paciente con NIH temprana no grave,
- Dieta hipercalorica temprana no grave sin con probable infeccion por P.
- riesgo de infeccion por aeuruginosa sensible, sin antibitico
Equilibrio hidroelectrolítico
bacterias resistentes, de amplio espectro dentro de los
- Oxigenoterapia
inmunocompetente, últimos 90 dias.
- Manejo respiratorio:
fuera de UCI
 Nebulizaciones
Monoterapia Betalactamico + fluroquinolona
 control radiológico - Ceftriaxona, 2g, cada Antipseudomonas
24 hroas. Betalactamicos Fluoroquinolona
 Hemograma - Levofloxacino, 500 - Ceftazidima, 2g, s
 gasometría arterial mg, cada 24 horas cada 8 horas Ciprofloxacino,
- Moxifloxacino: 400 mg - Cefepima, 2g, 400 mg, cada 12
 glucosa y creatinina cada 24 horas. cada 8 horas horas
 depuración de creatinina - Piperacilina- Levofloxacino, 750
tazobactam, 4g, mg, cada 24 oras
 examen de orina. cada 8 horas
ANTIBIOTICO TERAPIA

Paciente con NIH temprana con cuadro clinico grave, fuera o


dentro de UCI. Que recibió antbioticos de amplio espectro por
ms de 7 dias en los últimos 90 dias.
Carbapenem + Carbapenem:
agente - Imipenem – cilastatina, 500 mg, cada 6 horas
estafilococo para - Meropenem, 1g cada 8 horas
SAMR Anti – SAMR
- Vancomicina, 15 mg,
- Linezolida, 600 mg, cada 12 horas

si el cultivo isla solo una BLEE y el paciente tiene buena evolucion


Se da monoterapia-
- Ertapenem, 1g, cada 24 horas.
Paciente con NIH tardia, sin cuadro clinico de Paciente con NIH tardia, con cuadro clinico de
gravedad, fuera de UCI, sin condición de riesgo gravedad, con riesgo de P. aeruginosa, BLEE y
de P. aeruginosa y que no recibió antibitico de acinetobacter. Dentro o fuera de UCI, con o sin
amplio espectro en los últimos 90 dias ni en los ventilación mecánica.
últimos 15 dias de hospitalización.
Betalactamico antipseudomona + fluoroquinolona Terapia triple.
antipseudomona Carbapenem antipseudomona + ciprofloxacino +
antibiótico contra SAMR
Betalactamico Carbapenem antipseudomonas
- Cefepima, 2g, cada 8 horas - Imipenem . cilastatina, 1g cada 8 horas.
- Piperacilina – tazobactam, 4g cada 8 h - Meropenem, 1-2 g cada 8 horas
- Imipenem – cilastatina, 500 mg cada 6 h - Ciprofloxacino, 400 mg cada 8 h
Fluoroquinolonas Antibitico contra SAMR
- Ciprofloxacino, 400 mg, cada 12 horas - Vancomicina, 1 g, cada 12 horas
- Levofloxacino, 750 mg, cada 24 horas - Linezolida, 600 mg, cada 12 horas
Fluoroquinolonas Si el paciente ya recibió fluoroquinolona antes, el
- Amikacina, 30 mg farmaco de elección es amikacina.

Si no hay rpta en 48 – 72 horas - Tigeciclina.


- Vancomicina, 1g cada 12 horas. Alternativa para pacientes con acinetobacter
- Linezolida, 600 mg cada 12 horas baumanii,
Dosis inicial. 100 mg, IV, seguido de 50 mg cada 24
horas
Paciente con NIH aspirativa
- Piperacilina – tazobactam
- Carbapenem
En alérgico a la penicilina
- Clindamicina o metronidazol

NIH grave por bacteria multidrogo resistente


Por: TRATAMIENTO

- P. aeruginosa Colistina + carbapenem


- Acinetobacter baumannii - Colistina, 2,5 a 5 mg, según función renal
- Enterobacterias productoras
Carbapenem
de carbapenemasas.
- Meropenem, 2 g cada 8 horas
- Imipenem – cilastatina, 1 g cada 8 horas
01
Asma
ALUMNO: Roberto Alejandro Hernández
Antezano
Mecanismos Del Asma

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica


de las vías respiratorias que se caracteriza por la
presencia de infiltrado eosinófilo y linfocitos T
helper 2, además de la activación de células
cebadas. Dicha activación de células cebadas se
produce por la presencia de alergenos y estímulos
físicos y producirá la liberación de histamina,
leucotrienos D4 y prostaglandina D2; como
consecuencia a nivel de las vías aéreas se
encontrará broncoconstricción, fuga
microvascular y exudación de plasma.
Medicamentos Controladores

CORTICOIDES

Los corticoides inhalatorios son los


medicamentos más efectivos para cumplir con los
objetivos del tratamiento en el asma bronquial,
tanto en adultos como en niños. Con la reducción
del proceso inflamatorio de las vías aéreas, los CI
previenen y reducen los síntomas, la
hiperreactividad bronquial, la frecuencia y la
severidad de las exacerbaciones. Por otro lado,
también existen los corticoides sistémicos, sin
embargo, no han demostrado una clara ventaja
frente a la terapia corticoidal oral
Medicamentos Controladores
Agonistas adrenérgicos β2 de acción prolongada

Al uso habitual de agonistas adrenérgicos β2 de


acción corta se han agregado los agonistas
adrenérgicos β2 de acción prolongada, que son
medicamentos controladores y broncodilatadores
cuyo efecto dura 12 horas, y que ejercen una
acción aditiva sobre los corticoides inhalados.
Cuando los corticoides inhalatorios no logran el
control del asma con dosis intermedias de CI, es
aconsejable agregar un agonista adrenérgico β2 a
los CI, ya que mejora los síntomas, la función
pulmonar y disminuye el uso de salbutamol a
demanda.
Medicamentos Controladores

ANTILEUCOTRIENOS

Son medicamentos orales, con una mínima


acción broncodilatadora y una acción anti-
inflamatoria leve a moderada, siendo
inferior a una dosis baja de un esteroide
inhalado. Su mayor indicación sería el asma
por ejercicio, asma por ácido acetil
salicílico, asma intermitente, y asmas
persistentes leves.
Medicamentos Aliviadores
Agonistas adrenérgicos β2 de acción corta

Mejoran rápidamente los síntomas agudos de


obstrucción bronquial, relajan la musculatura
lisa, aumentan la depuración mucociliar y
disminuyen la liberación de mediadores de los
mastocitos. Son los medicamentos de alivio
sintomático en todos los niveles de severidad
del asma, en las exacerbaciones y en el asma
mediada por ejercicio.
Medicamentos Aliviadores

Anticolinérgicos

Entre ellos se encuentran el bromuro de


ipratropio y tiotropio. Son broncodilatadores
que por vía inhalatoria bloquean la
acetilcolina de los nervios colinérgicos, son
menos potentes que los agonistas
adrenérgicos β2 de acción corta y su
comienzo de acción es más lento (30-60
minutos).
Tratamiento inicial en Crisis Asmática

Agonista de acción corta con Agregar Prednisona oral: 40 - 60 Agregar corticoide oral 60 mg,
aerocámara: 2 - 4 inhalaciones mg según peso corporal, y repetir el b2 agonista AC
cada 15 o 20 min hasta un continuar agonista de acción inhalado cada 15 min. hasta 12
máximo de 3 a 4 aplicaciones corta. Iniciar administración de "puffs" en una hora, agregar un
en una hora. oxígeno por naricera (4 l/min) anticolinérgico inhalado
01
EPOC
ALUMNA: Mariafernanda Aleyda
Hernández Vásquez
TRATAMIENTO EN EPOC
TERAPIA FARMACOLÓGICA PARA EPOC
ESTABLE

1. BRONCODILATADORES 3. Terapia broncodilatadora combinada.


2. ANTIMUSCARÍNICOS
La acción principal de los agonistas β2 4. Corticosteroides inhalados (ICS).
Bloquean los efectos broncoconstrictores
consiste en relajar el músculo liso de las 5. Triple terapia (LABA/LAMA/ICS).
de la acetilcolina sobre los receptores
vías aéreas mediante la estimulación de 6. Inhibidores de la fosfodiesterasa-4.
muscarínicos M3 que se expresan en el
7. Mucolíticos (mucocinéticos, mucoreguladores) y agentes antioxidantes (NAC,
los receptores adrenérgicos β2. músculo liso de las vías aéreas.
carbocisteína, erdosteína).

TERAPIA NO FARMACOLÓGICA PARA EPOC

1. TERAPIA O REHABILITACIÓN
PULMONAR
Los programas de entrenamiento mejoran
tanto la tolerancia al ejercicio como la a) PaO2 ≤ 55 mm Hg (7.3
sensación de disnea y fatiga. kPa) o SaO2 < 88%, con
o sin hipercapnia, o
2. OXIGENOTERAPIA b) PaO2 >55 y <60 mm Hg
DOMICILIARIA (entre 7.3 y 8.0 kPa) o
La oxigenoterapia a largo plazo se indica SaO2 de 89%, y
generalmente en pacientes en estadio IV. evidencia de
Hipertensión pulmonar,
3. TRATAMIENTO Insuficiencia cardiaca
INTERVENCIONISTA congestiva o Policitemia.
En pacientes cuidadosamente
seleccionados la bullectomía es eficaz en
reducir la disnea y mejorar la función
pulmonar.
Embolia
Pulmonar
Alumna: Herrera Gaspar,
Karol Nicol
Embolia Pulmonar
Oclusión parcial o completa de la arteria pulmonar o sus ramas que genera
consecuencias hemodinámicas determinadas por el tamaño y la localización
del émbolo.

Fisiopatología

La presión en la arteria pulmonar


aumenta si se afecta más del 30-35%
de la superficie del árbol arterial
bronquial. Asimismo, se produce una
vasoconstricción por la liberación de
serotonina y tromboxano A, lo que
conlleva un aumento de las resistencias
vasculares.

Alumna: Herrera Gaspar,


Algoritmo diagnóstico

Alumna: Herrera Gaspar,


Embolia Pulmonar
Tratamiento Trombólisis
 Uroquinasa: 4.400 UI/kg durante 10 min, seguido de
Anticoagulación Parenteral 4.400 UI/kg/hora durante 12 horas.
 HNF: Inicio con bolo de 80 UI/kg o 5.000 UI, seguido  Alteplasa: 10 mg en bolo, seguido de 90 mg iv en
de una infusión continua intravenosa de 18 U/kg/hora o perfusión en 1-2 horas.
1.300 UI/hora.  Estreptoquinasa 25.000 UI en 30 min, seguido de
 HBPM: Dosis de 150-200 U/kg. 100.000 UI/h en 12-24 horas.
 Fondaparinux: Dosis de 7.5 mg/día.

Anticoagulación Oral
 Antagonistas de la vitamina K: El más utilizado es la warfarina.
Se inicia a dosis de 5- 10 mg.
 Dabigatrán: Dosis de 150 mg cada 12 horas.
 Rivaroxaban: Dosis de 15 mg tres veces al día por 3 semanas.
 Apixaban: Dosis de 10 mg dos veces al día por 7 días.
Algoritmo Terapéutico

Alumna: Herrera Gaspar,


01
ALUMNA: Franccesca Huamán Navarro
COR PULMONARE
Alteración estructural y deterioro funcional del ventrículo derecho resultado
del aumento de presiones pulmonares asociado con enfermedades del
parénquima pulmonar o de su vasculatura.

ETIOPATOGENIA
La HAP se define, desde el
punto de vista hemodinámico,
como una presión en la arteria
pulmonar media mayor de 25
mm Hg con presión capilar de
enclavamiento pulmonar,
presión en aurícula izquierda o
presión telediastólica del
ventrículo izquierdo inferior o
igual a 15 mm Hg.
TRATAMIENTO
El manejo del cor pulmonale y del fracaso del VD debe tener siempre en cuenta
su etiología y circunstancias acompañantes.

Los objetivos terapéuticos: Optimización de la precarga


la optimización de la
• precarga,
• poscarga y Los diuréticos son la primera opción.
• contractilidad. En pacientes con cor pulmonale agudo puede ser necesario
realizar una sobrecarga rápida de volumen, en ausencia de
presión venosa central elevada.
MEDIDAS GENERALES

Minimizar la retención de líquidos.


Restricción moderada de sodio en la
dieta, , el control del peso y el uso
juicioso de diuréticos.
Abandono del tabaco, actividad física El embarazo se asocia con
aeróbica. una alta mortalidad
materna y fetal
TRATAMIENTO
Optimización de la
poscarga La poscarga del VD puede reducirse con terapia
específica para la HAP o tratamiento
vasodilatador pulmonar.
En pacientes hipoxémicos como en la EPOC o en la
EPI, la oxigenoterapia disminuye la vasoconstricción
hipóxica. Pacientes con HP tromboembólica crónica y cor
Debe ser utilizada si la PaO2 es menor de 55 mm Hg pulmonale pueden responder parcialmente a la
terapia vasodilatadora pulmonar, indicando un
componente de vasoconstricción de los vasos
El tratamiento de la causa subyacente de la HP
pulmonares pequeños.
puede reducir también la poscarga del VD. antagonistas de los
Se utilizan prostanoides receptores de la
La enfermedad tromboembólica crónica puede endotelina
epoprostenol,
beneficiarse de la tromboendarterectomía bosentán, ambrisentán,
treprostinil, iloprost
quirúrgica macitentán
inhibidores de la fosfodiesterasa 5
sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo
TRATAMIENTO
Optimización de la contractilidad

Los fármacos vasopresores y/o


Noradrenalina debe utilizarse de inicio
inotrópicos están indicados si existe
para restablecer la presión arterial y
inestabilidad hemodinámica o en
mejorar la perfusión sistémica.
situaciones de bajo gasto cardíaco.

Dobutamina dosis de 2 a 5 mcg/kg por Estos fármacos pueden agravar la


minuto, levosimendan y los inhibidores hipotensión arterial y deben
de la fosfodiesterasa III (milrinona) combinarse con noradrenalina si es
mejoran la contractilidad y aumentan necesario.
el gasto cardíaco. 
TRATAMIENTO
Control del ritmo Septostomía auricular con balón

Mantener el ritmo sinusal o el control


de la frecuencia es importante en el Puede descomprimir las cámaras
fallo cardíaco derecho. cardíacas derechas y aumentar la
La estimulación con marcapasos precarga del VI y el gasto cardíaco.
bicameral y la cardioversión temprana puede mejorar el transporte sistémico de
deben contemplarse cuando sea O2
apropiado.
Trasplante
Anticoagulación
En la HAP severa puede optarse por el trasplante
Indicada en casos de etiología
pulmonar si el VD es todavía funcionante.
tromboembólica y en presencia de
trasplante combinado corazón-pulmón.
fibrilación auricular.
Se puede considerar el tratamiento
con anticoagulantes orales para
pacientes con HAP idiopática.
01
ALUMNA: Okshana Ross Huamancondor De
La Cruz
¡Muchas
Gracias!

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