INVESTIGACIÓN

FORMATIVA
SOBRE LA
HIPERTENSIÓN
 “AÑO DEL FORTALECIMIENTO DE LA
SOBERANÍA NACIONAL”
UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS
GONZAGA” DE ICA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “Dr.
DANIEL ALCIDES CARRIÓN GARCÍA”

INVESTIGACIÓN
FORMATIVA:
HIPERTENSIÓN
DOCENTE:
Dr. JIMÉNEZ APARCANA,
. JOSÉ NEMESIO.

ESTUDIANTES:
 HERNÁNDEZ
NAVARRETE, JUAN
FRANCISCO.
 HERNÁNDEZ
VÁSQUEZ,
MARIAFERNANDA
ALEYDA.
 HERRERA GASPAR
KAROL NICOL.
 HUAMANCONDOR
DE LA CRUZ,
Dedicatoria

El presente trabajo está

dedicado a nuestras familias quienes
nos dieron la vida y fueron las personas
que día a día con mucha paciencia, nos
incentivaron al estudio y nos apoyaron
en cada paso de nuestra formación
profesional.
 ÍNDICE
La Hipertensión Arterial........................................................................................5

1. Etiología Y Epidemiología...........................................................................5

1.1 Etiología...................................................................................................5

1.2 Epidemiologia...........................................................................................5

2. Regulación Fisiológica de la Presión Arterial.............................................7

3. Fisiopatología..............................................................................................7

4. Cuadro Clínico............................................................................................8

5. Diagnóstico.................................................................................................9

5.1 Estratificación Y Evaluación Del Riesgo Cardiovascular.....................9

5.2 Medida De La Presión Arterial...........................................................10

5.3 Medida De Presión Arterial En El Entorno Clínico............................10

5.4 Automedida De La Presión Arterial...................................................11

5.5 Monitorización Ambulatoria De La Presión Arterial...........................11

6. Tratamiento...............................................................................................12

6.1 Tratamiento no farmacológico...............................................................13

6.2 Tratamiento farmacológico....................................................................13

7. Prevención................................................................................................15

7.1 Reduccion De Peso:..............................................................................15

7.2 Dieta DASH............................................................................................15

7.3 Reducción del sodio en dieta.................................................................15

7.4 Actividad Física......................................................................................16

7.5 Limitar El Consumo De Alcohol.............................................................16

7.6 Eliminar El Hábito De Fumar.................................................................16

8. Conclusión................................................................................................17

BIBLIOGRAFÍA................................................................................................18
 La Hipertensión Arterial
1. Etiología Y Epidemiología
1.1 Etiología

La hipertensión de etiología conocida (hipertensión secundaria) se

debe con mayor asiduidad a la apnea del sueño, enfermedad renal crónica,
aldosteronismo primario, diabetes u obesidad. En general, no aparecen
síntomas salvo que la hipertensión arterial sea grave o de larga data.

Hipertensión arterial esencial: Cuando no existen causas fisiológicas de

origen conocido.

Hipertensión secundaria: Se debe a una gran variedad de causas.

Se trata de una manifestación de otra patología. Según la enfermedad, los
mecanismos que contribuyen a la patogenia de la HTA varían desde
efectos hormonales sobre la musculatura lisa vascular a cambios en la
hemodinámica. En la mayoría de los casos la hipertensión secundaria se
debe a enfermedades renales o tiene su origen en trastornos
endocrinometabólicos con alteración en la producción de hormonas como
la estimulante del tiroides, tiroideas, aldosterona, glucocorticoides o
mineralocorticoides.

Según el grado de actividad de renina plasmática

 HTA con actividad de renina plasmática baja.

 HTA con actividad de renina plasmática normal.

 HTA con actividad de renina plasmática elevada .

1.2 Epidemiologia

La hipertensión arterial es la primera causa de muerte y discapacidad

en el mundo. En España, el 33% de los adultos son hipertensos (66% en >
60 años). Aunque ha habido mejora en su abordaje, solo la mitad de los
hipertensos tratados están adecuadamente controlados. Ello se traduce en
unas 40.000 muertes cardiovasculares anuales atribuibles a la hipertensión
arterial. Entre los determinantes modificables de la falta de control de la
presión arterial en España destacan: a) el fenómeno de bata blanca (causa
un 20-50% de los casos de aparente falta de control) por la no utilización
de monitorización ambulatoria de la presión arterial (uso, 20%) o
automedida de la presión arterial (60%) para confirmar el diagnóstico de
hipertensión arterial; b) la insuficiente adherencia del paciente a estilos de
vida reductores de la presión arterial (p. ej., solo el 40% consume < 2,4
g/día de sodio, y solo el 40% sigue consejo de reducción del peso
excesivo), y c) el uso de monoterapia farmacológica (≈50%), con frecuencia
insuficiente para lograr un control óptimo.

Los datos obtenidos de este estudio deben ser tomados en forma

relativa, al compararlos con estudios epidemiológicos nacionales e
internacionales previos; los que fueron realizados utilizando diferentes
variables y el empleo de diferentes definiciones de hipertensión arterial.

En el presente estudio, se utilizó los criterios del VII Comité Nacional

Conjunto del acuerdo a los resultados, 23,7% de la población mayor de 18
años en el Perú, tiene hipertensión arterial, que representa alrededor de 3
650 000 habitantes, población basada en el último censo de 2004. En las
tres regiones del país, se encontró una mayor prevalencia de hipertensos
en el sexo masculino (13,4%) sobre el sexo femenino (10,3%), lo que está
de acuerdo con estudios nacionales previos.

La prevalencia promedio de la HTA en mayores de 60 años fue 48%, lo

que representa un alto porcentaje de la población. Además, la prevalencia
de la HTA se incrementó a medida que avanzaba la edad, en toda la
población, siendo mayor en la costa sobre los 60 años de edad, en
comparación con las otras regiones del país. Esto nos lleva a considerar
que, la probabilidad de desarrollar hipertensión arterial es mayor en la
costa que en la sierra y selva, a edades equivalentes, lo que podría estar
en relación con el estrés, la alimentación, el modo de trabajo y el
sedentarismo, es decir el modo de vida en las grandes ciudades,
independientemente de la herencia y la genética.
2. Regulación Fisiológica de la Presión Arterial
Los mecanismos fisiológicos implicados en el desarrollo de la HTA son el
Gasto cardiaco, la Resistencia vascular periférica, el Sistema Renina-
angiotensina-aldosterona, el Sistema nervioso autónomo y otros factores como
la Bradicinina, Endotelina, EDRF (endothelial derived relaxing factor) u óxido
nítrico, ANP (peptido natriurético atrial) y Ouabaina. Pero los principales
mecanismos determinantes de la Presión Arterial son: el Gasto Cardiaco (GC)
y la resistencia vascular periférica (RVP).

El Gasto Cardiaco depende del volumen sistólico del ventrículo izquierdo

y de la frecuencia cardíaca. Sobre el Gasto Cardiaco influirán el retorno
venoso, la estimulación simpática, la estimulación vagal y la fuerza del
miocardio.

La resistencia vascular al flujo de la sangre depende del diámetro de la

luz del vaso; las pequeñas arterias y arteriolas (diámetro <1 mm) son las que
ofrecen mayor resistencia. La vasoconstricción periférica depende del Tono
basal (actividad intrínseca del músculo liso vascular); de los Metabolitos locales
(ácido láctico, potasio, CO2, etc.) que modifican el flujo sanguíneo según las
necesidades metabólicas; de Sistemas Hormonales Locales (prostaglandinas,
sistema calicreínabradicinina, sistema renina-angiotensina, histamina,
serotonina, óxido nítrico, endotelina); de las Hormonas Sistémicas Circulantes
(sistema renina-angiotensina, catecolaminas) y del Sistema Nervioso
Autónomo.

3. Fisiopatología

Existen dos teorías que explicarían la patogenia de la hipertensión.

En la primera de ellas, el fenómeno iniciador de la hipertensión parece

ser la existencia de factores genéticos que reducen la excreción renal de Na
con presión arterial normal. La menor excreción de sodio provoca retención
hídrica que lleva a aumento del gasto cardíaco. Esta creciente elevación del
gasto genera, como mecanismo de autorregulación, vaso-constricción, para
evitar riego tisular excesivo que iría seguido de aumento incontrolado del gasto
cardíaco. Sin embargo, esta autorregulación produce aumento de resistencia
periférica y con ello hipertensión.
 Debido a esta hipertensión, los riñones pueden excretar más Na, el
suficiente para igualar al Na ingerido por la dieta y con ello impide la retención
de líquido. De este modo, se logra un nivel constante, aunque anormal de la
excreción de Na (reajuste de la natriuresis de presión) a expensas de la
elevación de la presión arterial.

La otra hipótesis sostiene que la causa primaria es el aumento de la

resistencia periférica, ya por factores que inducen vasoconstricción funcional,
ya por factores que provocan alteraciones estructurales en la pared vascular
(hipertrofia, remodelación, hiperplasia de células musculares lisas) que
terminan en el aumento de grosor de la pared arterial y/o estrechamiento
luminal. Los estímulos vasoconstrictores pueden ser: Psicógenos y Estrés,
mayor liberación de sustancias vasoconstrictoras, o mayor sensibilidad de la
musculatura a los ajustes vasoconstrictores.

Se ha sugerido que esa mayor sensibilidad se debe a un defecto

primario genético del transporte de Na y Ca a través de la membrana de las
células musculares lisas, que provocaría aumento del Ca intracelular y
contracción de las fibras musculares lisas. Si los estímulos vasoconstrictores
actuaran en forma prolongada o repetida podrían engrosar los vasos y
perpetuar la hipertensión.

La angiotensina II (AGT II) actúa también como factor de crecimiento

(hipertrofia, hiperplasia y depósitos de matriz en fibras musculares lisas).
Existen pruebas de que, en la hipertensión, los cambios de la pared vascular
preceden y no suceden a la vasoconstricción, por lo que se presume que los
defectos genéticos-ambientales de la señalización intracelular de las fibras
musculares lisas afectan a los genes del ciclo celular y a los flujos de iones que
maduran el crecimiento de las fibras musculares lisas y al aumento del tono,
produciendo mayor grosor de la pared y vasoconstricción.

4. Cuadro Clínico
La hipertensión arterial generalmente no produce ningún síntoma, por lo
que es llamada también “la asesina silenciosa”. A pesar de la coincidencia de
ciertos síntomas que son amplia pero erróneamente atribuidos a la hipertensión
arterial: dolor de cabeza, hemorragias nasales, mareo, rubor facial y cansancio.
Aunque las personas con hipertensión pueden presentar estos síntomas,
ocurren con la misma frecuencia en individuos con una presión arterial normal.

La hipertensión arterial grave o de larga duración no tratada puede

producir síntomas porque puede causar daños en el cerebro, los ojos, el
corazón y los riñones. Los síntomas son: dolor de cabeza, cansancio, náuseas,
vómitos, ahogo e inquietud. A veces, una hipertensión arterial grave provoca la
hinchazón del cerebro (edema), lo cual tiene como resultado náuseas, vómitos,
empeoramiento del dolor de cabeza, sopor, confusión, convulsiones,
somnolencia e incluso coma. Este trastorno se denomina encefalopatía
hipertensiva.

La hipertensión arterial grave aumenta la carga de trabajo del corazón y

puede causar dolor torácico y/o ahogo. Una presión arterial muy alta puede
provocar el desgarro de la gran arteria que transporta la sangre desde el
corazón (la aorta), produciéndose dolor torácico o abdominal. Si una persona
presenta estos síntomas sufre hipertensión grave y, por lo tanto, requiere
tratamiento de urgencia.

Si la hipertensión es debida a un feocromocitoma, los síntomas pueden

incluir cefalea intensa, ansiedad, sensación de pulso rápido o irregular
(palpitaciones), sudor excesivo, temblor y palidez. Estos síntomas son
consecuencia de las concentraciones elevadas de las hormonas epinefrina y
norepinefrina, segregadas por el feocromocitoma.

5. Diagnóstico
5.1 Estratificación Y Evaluación Del Riesgo Cardiovascular

Uno de los pilares de la evaluación del paciente hipertenso es la

valoración del riesgo individual absoluto, que depende de las cifras de
presión, pero igualmente de la concomitancia de otros factores de riesgo,
lesión de órgano diana mediada por HTA (LODMH), enfermedad renal
crónica o enfermedad cardiovascular establecida.

La valoración mediante modelos multifactoriales predice el riesgo

global individual de forma más exacta y sirve de ayuda a un tratamiento
más individualizado de la HTA. Se han propuesto diversos modelos para
realizar la estimación del riesgo cardiovascular. Las guías americanas usan
una calculadora desarrollada con la ecuación de una cohorte agrupada
(Pooled Cohort Equation) que incluye entre otras la cohorte de Framingham
y calcula el riesgo de un episodio cardiovascular mortal o no a los 10 años.
Se basa en una serie de parámetros entre los que se incluyen la edad, el
género, la raza, el tabaquismo, las cifras de PA, de lípidos, la presencia de
diabetes y los tratamientos recibidos.

El equivalente europeo es el proyecto SCORE (Systemic COronary

Risk Estimation), que predice el riesgo de mortalidad de causa
cardiovascular en función de un análisis de la población de diferentes
zonas de Europa, y actualmente también aplicable a mayores de 65 años.
No obstante, en la evaluación del paciente hipertenso deben tenerse en
cuenta otros aspectos adicionales, no presentes en las ecuaciones de
riesgo, pero igualmente relacionados con el pronóstico cardiovascular.

5.2 Medida De La Presión Arterial

El diagnóstico de HTA y las decisiones terapéuticas que de dicho

diagnóstico se derivan requieren la mayor fiabilidad posible en la
determinación de las cifras de PA. Aunque la medida de la PA es una de
las exploraciones más frecuentemente efectuadas, existen muchas
influencias derivadas de su variabilidad intrínseca y extrínseca que hacen
que la reproducibilidad de una medida sea relativamente escasa. Las
dificultades para medir la PA de un sujeto derivan de su variabilidad,
relacionadas sobre todo con la actividad física y mental, de las limitaciones
en la exactitud de la medida indirecta, con el propio observador como
mayor fuente de inexactitud, y de la reacción de alerta a la toma de la PA
que en algunos casos puede ser muy importante (fenómeno de «bata
blanca»).

5.3 Medida De Presión Arterial En El Entorno Clínico

La técnica de referencia de medida de PA ha sido clásicamente la toma

en consulta mediante la técnica auscultatoria con esfigmomanómetro de
mercurio o, más recientemente, mediante aparatos semiautomáticos de
técnica oscilométrica (miden la PA media y calculan PAS y PAD mediante
un algoritmo). La medida de la PA en el entorno clínico debe realizarse con
el sujeto en reposo físico y mental. Recientemente, se ha enfatizado la
utilización de aparatos automáticos que permiten la medida sin la presencia
de un observador y con los que se obtienen, por lo general, valores
inferiores al resto de los métodos.

5.4 Automedida De La Presión Arterial

La automedida de la PA (AMPA) es el valor medio de las lecturas

obtenidas por el propio paciente durante al menos 3 días (preferiblemente,
7), por la mañana y por la noche, con al menos dos lecturas cada vez. Las
medidas obtenidas con AMPA se correlacionan mejor con la LODMH y la
morbimortalidad cardiovascular que la medida en la consulta. El límite de
PA normal se establece en valores inferiores a 135/85 mm Hg. El clínico
debe mantener un papel activo en los pacientes que realizan AMPA y
recomendar la adquisición de equipos validados y su calibración anual, así
como aleccionar en una técnica correcta que se debe verificar en consulta.

En general, se considera que la AMPA puede ser útil tanto para el

diagnóstico, al permitir la sospecha del fenómeno de bata blanca, como
para el seguimiento, ya que proporciona una valoración más adecuada de
los valores de PA. Adicionalmente, puede mejorar la adherencia al
tratamiento.

5.5 Monitorización Ambulatoria De La Presión Arterial

La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) proporciona

información de gran importancia. Los estimadores medios (PA media de 24
h, PA diurna o PA nocturna) se correlacionan mejor con el pronóstico
cardiovascular que la medida en la clínica y, además, permiten diagnosticar
y cuantificar el fenómeno de la bata blanca y la HTA enmascarada.

El límite de normalidad para el promedio de valores durante el período

de vigilia se acepta como inferior a 135/85 mm Hg y para el período de
descanso menor de 120/70 mm Hg. La normalidad en el estimador de 24 h
se considera por debajo de 130/80 mm Hg. Cuando se realiza una MAPA el
paciente puede ser clasificado, con respecto a los valores de PA en
consulta, en cuatro condiciones excluyentes: normotenso verdadero,
 hipertenso sostenido, hipertenso de bata blanca o hipertenso
enmascarado.

La HTA de bata blanca incluye a pacientes con valores de PA altos

sólo en consulta. Su prevalencia, según la definición que se utilice, oscila
entre el 20% y el 40% y su pronóstico es claramente mejor que el de los
casos con HTA sostenida, aunque predice el desarrollo futuro de HTA y
tiene un mayor riesgo cardiovascular que la normotensión verdadera en el
seguimiento a largo plazo.

La HTA enmascarada es la presencia de valores elevados en la MAPA

con valores normales de PA en consulta. Su prevalencia estimada es del
15%-30%. La importancia de este fenómeno radica en que es la condición
de peor pronóstico al no ser habitualmente detectada ni por tanto tratada.

En cuanto a los perfiles circadianos, se han descrito cuatro patrones de

relación porcentual entre la PA de vigilia y de sueño: descenso normal
entre el 10% y el 20% (dipper), descenso anormal menor del 10% (dipper
reducido, antes conocido como no dipper), descenso mayor del 20%
(dipper extremo) o aumento (riser). Los patrones de dipper reducido y,
especialmente, riser se asocian con mayor riesgo de complicaciones
cardiovasculares de forma independiente del nivel promedio de PA.

La MAPA realizada durante el tratamiento, además de clasificar a los

pacientes en los cuatro fenotipos descritos, presenta ventajas adicionales
al evaluar el impacto de los fármacos sobre el perfil circadiano, así como la
de determinar la duración de acción de los mismos y la homogeneidad de
su efecto durante el período de las 24 h. Asimismo, es capaz de detectar
episodios de hipotensión que pueden ocurrir durante el tratamiento. Todas
estas ventajas hacen que la MAPA sea considerada un elemento necesario
en la evaluación básica del paciente hipertenso, con la recomendación, en
la mayoría de guías clínicas, de su utilización para la confirmación del
diagnóstico y previa a la decisión terapéutica.

6. Tratamiento 
Los objetivos del tratamiento son: Reducir la presión arterial a menos de
140/90 mm Hg.
6.1 Tratamiento no farmacológico

 Consiste en mejorar nuestros estilos de vida saludable:

 Pérdida de peso que es el más efectivo porque permite disminuir 1

milimetro de mercurio por cada 1 kg de reducción de peso)

 Dieta mediterránea: DASH, rica en frutas y vegetales, que

disminuye 8-14 mm Hg.

 Dieta baja en sal (< 6g) o sodio (< 2g) y rica en potasio (3.5 a 5
gr/día)

 Ejercicio físico aeróbico (30 -60 minutos 5 a 7 días de la semana)

 Consumo moderado de alcohol

 Dejar de fumar: ↓ 3-5 mm Hg después de 1 año

6.2 Tratamiento farmacológico

Estos fármacos se denominan antihipertensivos

 Diuréticos: Hidroclorotiazida
 Produce una dilatación de los vasos sanguíneos y ayudar a los
riñones a eliminar sodio y agua y a disminuir el volumen de
líquidos en todo el organismo, reduciendo así la presión arterial.
 Indicaciones: adulto mayores, HTA sistólica aislada,
osteoporosis, pacientes de etnia afroamericana.
 Contraindicaciones: Gota (↑ ácido úrico), dislipidemias,
síndrome metabólico
 Reacciones adversas: Hiponatremia, hipokalemia,
hipercalcemia, alcalosis metabólica, pancreatitis aguda,
trombocitopenia
 Inhibidores de la ECA (IECA: captopril, enalapril) - Antagonistas
de los receptores de la angiotensina II (ARA II: losartan,
valsartan)
 IECA dilatan las arteriolas al evitar la formación de angiotensina
II, una sustancia química producida por el organismo que hace
 que las arteriolas se contraigan. Y los ARA II que bloquean
directamente la acción de la angiotensina II, que produce la
constricción de arteriolas.
 Indicaciones: diabetes mellitus, HTA con proteinuria o
microalbuminuria, infarto agudo de miocardio (cardiopatía
isquémica), insuficiencia cardiaca sistólica (fracción de eyección
deprimida), hipertrofia ventricular izquierda (efecto
antiremodelador), enfermedad renal crónica (TFG > 30 ml/min o
niveles K normales)
 Contraindicaciones: embarazo (son teratogénicos, FDA: clase D),
estenosis bilateral de la arteria renal, Falla renal avanzada con
hiperpotasemia
 Reacciones adversas: Tos seca vespertina (más frecuente de
IECA), angioedema que cursa con edema facial a predominio de
párpados y labios (RAM más severa de IECA inducido por
bradicinina), teratogenicidad (hipoplasia pulmonar,
oligohidramnios) tanto IECA como ARA II
 Calcio antagonistas: nifedipino, amlodipino, verapamilo, diltiazem.
 Provocan la dilatación de los vasos sanguíneos
 Indicaciones: adultos mayores, etnia afroamericana, HTA sistólica
aislada, fenómeno de Raynaud, angina de Prinzmetal,
enfermedad renal avanzada (TFG < 30 ml/min o niveles de K >
5.5), arritmias supra ventriculares
 Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca sistólica
 Reacciones adversas: Edemas (más frecuente), cefalea,
taquicardia refleja (nifedipino), constipación
 Beta-bloqueantes: Metoprolol, bisoprolol, propranolol
 Hacen más lenta la frecuencia cardíaca y disminuyen la fuerza
con la que el corazón se contrae y asi disminuyen la presión
arterial.
 Indicaciones: arritmias supraventriculares (fibrilación auricular),
hipertiroidismo, migraña, temblor esencial, angina de esfuerzo
  Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca descompensada,
EPOC o asma severa (no selectivos: propranolol), bloqueos A-V
de segundo y tercer grado, insuficiencia aortica

7. Prevención
Modificacion del estilo de vida:

7.1 Reduccion De Peso:

- El exceso de peso (obesidad) puede ocasionar otras enfermedades,

como diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares. Entonces
se recomienda mantener un peso corporal normal de 18.5 a 24.9

7.2 Dieta DASH

- Alimentos bajos en Grasas

- Frutas y verduras: se recomienda un consumo diario de frutas y
verduras de 400 g diarios, un promedio de cinco porciones al día
- El consumo de dietas ricas en granos enteros, leguminosas, frutas y
hortalizas en una ingesta de más de 25 mg diarios.
- Nutrientes antioxidantes:
 Carotenoides: frutas amarillas, anaranjadas y rojas; en hojas
de vegetales verdes como la espinaca, brócoli
 Vitamina C: en frutas como la fresa, los cítricos, mango, piña
y melón, y en verduras y hortalizas como la col, pimiento,
perejil y tomate.
 Vitamina E: frutos secos como la almendra, ajonjolí y maní, y
en aceites vegetales como el de girasol, soya y algodón.
 Ciertos minerales: encontramos el cinc en carnes, pescados,
huevos, y el selenio en carnes, pescados y mariscos.

7.3 Reducción del sodio en dieta

- Se recomienda que la ingestión de sal no sobrepase los 5

g/día/persona; esto equivale a una cucharadita de sal para cocinar.
- Alimentos que no deben ser utilizados: Sal de mesa (saleros en la
mesa), alimentos en conservas y embutidos (tocino, jamón,
 sardinas, aceitunas, spam, jamonadas, perro caliente, salchichas,
entre otros).
- Alimentos que contienen poco o nada de sodio y que podemos
consumirlo como: berenjena, melón de agua, frutas cítricas,
quimbombó, calabaza, piña, azúcar refino, ciruelas, plátano, miel de
abejas.

7.4 Actividad Física

- una actividad física aeróbica favorece el mantenimiento o la

disminución del peso corporal, entonces se recomiendan ejercicios
aeróbicos (correr, montar bicicletas, trotes, natación) al menos cinco
días a la semana por 30 min. Puede también realizar una caminata
rápida 100 m (una cuadra), 80 pasos por minuto, durante 40-50 min.

7.5 Limitar El Consumo De Alcohol

- No más de 2 copas por día en varones o 1 copa en mujeres o

personas delgadas

7.6 Eliminar El Hábito De Fumar

8. Conclusión

La prevalencia de la Hipertensión Arterial sigue en aumento dentro de la

población. El estilo de vida del paciente, la coexistencia de factores de riesgo
están entre los factores que influyen en el desarrollo de la hipertensión.

La educación del paciente hipertenso es el elemento primordial para el

mejor control de la enfermedad. La promoción de salud (enfoque poblacional),
prevención de enfermedades (enfoque individual, grupos de riesgo, no
enfermos) son los procesos de intervención de salud en el nivel primario o de
ocurrencia. El diagnóstico precoz y tratamiento oportuno son las acciones de
intervención de salud secundaria o de progresión.
 BIBLIOGRAFÍA

 2020 Elsevier España SLU. Medicina Interna, 19. Medicina Interna.