MANUAL

PRACTICO DE
PEDIATRIA
ANTIBIOTICOS
RECIEN NACIDOS

SEPSIS NEONATAL PRECOZ (<7 DIAS)

SIN HOSPITALIZACION PREVIA

PENICILINA CRISTALINA + GENTAMICINA O AMIKACINA

AMPICILINA + GENTAMICINA

CON HOSPITALIZACION PREVIA

AMPICILINA + CEFOTAXIME Ó TAZOPRIL + AMIKACINA

DE ORIGEN RESPIRATORIO O URINARIO

AMPICILINA +GENTAMICINA

EMBARAZO MAL CONTROLADO, LUES CONGENITA O INFECCIONES

CONNATALES

PENICILINA CRISTALINA + GENTAMICINA

SEPSIS NEONATAL TARDIA (> 7 DIAS)

SIN HOSPITALIZACION PREVIA

PENICILINA CRISTALINA O AMPICILINA + GENTAMICINA O AMIKACINA

CON HOSPITALIZACION PREVIA

AMPICILINA + CEFOTAXIME Ó TAZOPRIL + AMIKACINA

INFECCION ASOCIADA A LOS CUIDADOS DE LA SALUD (SEPSIS

NOSOCOMIAL)

TAZOPRIL + AMIKACINA O MEROPENEN + VANCOMICINA

LACTANTES MENORES, LACTANTES MAYORES, PREESCOLAR, ESCOLAR

INFECCION URINARIA < 3 MESES

CEFOTAXIME + AMIKACINA O AMPICILINA + CEFOTAXIME

INFECCION URINARIA > 3 MESES Y < 6 MESES

CEFOTAXIME O CEFOTAXIME + AMIKACINA (CON ECOSONOGRAMA RENAL

ALTERADO)
INFECCION URINARIA > 6 MESES SE INGRESA SOLO SI HAY SIGNOS Y
SINTOMAS DE PIELONEFRITIS CON LEUCOCITOSIS > DE 25.000

CARDIOPATA CON INFECCION RESPIRATORIA O SIN FOCO APARENTE

MIENTRAS NO SEA UNA BACTEREMIA

UNASYN > DE 1 MES

BACTEREMIA OCULTA

CEFOTAXIME O CEFTRIAXONE

CELULITIS CON PUERTA DE ENTRADA

OXACILINA

CELULITIS SIN PUERTA DE ENTRADA EN < 5 AÑOS

OXACILINA + CEFOTAXIME

CELULITIS FACIAL

CLINDAMICINA

NEUMONITIS QUIMICA

PENICILINA CRISTALINA O CLINDAMICINA

BRONCOASPIRACION

PENICILINA CRISTALINA O CLINDAMICINA

NEUMONIA SIN COMPLICACIONES

UNASYN O UNASYN + CLARITROMICINA

NEUMONIA DE 2 LOBULOS

OXACILINA + CEFOTAXIME

NEUMONIA + DERRAME PLEURAL

OXACILINA + CEFOTAXIME

ABCESO PULMONAR

CLINDAMICINA + CEFOTAXIMA
NEUMONIA NOSOCOMIAL

CEFTAZIDIME + VANCOMICINA O MEROPENEM + VANCOMICINA

MENINGITIS BACTERIANA < 3 MESES

CEFOTAXIME + AMPICILINA

MENINGITIS BACTERIANA > 3 MESES

CEFOTAXIME O CEFTRIAXONE

MENINGOENCEFALITIS

CEFOTAXIME + ACICLOVIR

MENINGITIS COMPLICADA

CEFOTAXIME O MEROPENEM + VANCOMICINA + ACICLOVIR

DIARREA AGUDA INFANTIL BACTERIANA

CEFOTAXIME O CEFTRIAXONE

SINDROME DISENTERICO

CEFOTAXIME O CEFTRIAXONE

OTITIS MEDIA CON EFUSION

AMOXICILINA – ACIDO CLAVULANICO

POLITRAUMATISMO CON HERIDAS

OXACILINA

POLITRAUMATISMO CON TCE COMPLICADO

OXACILINA + CEFOTAXIME

EMPOZONAMIENTO OFIDICO

PENICILINA CRISTALINA O CLINDAMICINA (SI NO HAY PENICILINA

CRISTALINA)

MORDEDURA DE PERRO

UNASYN

QUEMADURA < 20% SC

PENICILINA CRISTALINA

ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

(UNASYN) CEFOTAXIME + AMIKACINA + METRONIDAZOL

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

AMPICILINA + CEFOTAXIME + METRONIDAZOL

SINDROME COQUELUCHOIDE

CLARITROMICINA

SINDROME COQUELUCHOIDE COMPLICADO CON NEUMONIA > 1 MES

CLARITROMICINA + UNASYN

SINDROME COQUELUCHOIDE COMPLICADO CON NEUMONIA < 1 MES

AMPICILINA + CLARITROMICINA

BRONQUIOLITIS

NO AMERITA ANTIBIOTICO A MENOS QUE SE COMPLIQUE CON NEUMONIA

ATELECTASIA

NO AMERITA ANTIBIOTICO

MASTOIDISTIS

CEFOTAXIME O CEFTRIAXONE

OTITIS MEDIA QUE NO RESPONDE A AMOXICILINA-ACIDO CLAVULANICO

CEFOTAXIME O CEFTRIAXONE

ARTRITIS SEPTICA < 5 AÑOS

OXACILINA + CEFOTAXIME

ARTRITIS SEPTICA > 5 AÑOS

OXACILINA

OSTEOMIELITIS

OXACILINA + CEFTAZIDIMA + AMINOGLUCOSIDO

CELULITIS PERIANAL

CLINDAMICINA + CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA

CELULITIS PERIORBITARIA CON PUERTA DE ENTRADA

OXACILINA O CLINDAMICINA (SI NO HAY OXACILINA)

CELULITIS PERIORBITARIA SIN PUERTA DE ENTRADA

OXACILINA O CLINDAMICINA + CEFOTAXIMA

ABCESO PERIODONTAL

CLINDAMICINA O PENICILINA CRISTALINA

ABCESO CEREBRAL

VANCOMICINA + CEFOTAXIMA + METRONIDAZOL

ABCESO PERIAMIGDALINO

CLINDAMICINA + CEFTRIAXONA

INFECCION ASOCIADA A CUIDADOS DE LA SALUD

CEFTAZIDIME, TAZOPRIL O MEROPENEM + VANCOMICINA

 ANTIBIOTICOS MÁS USADOS ENEMERGENCIA

ANTIBIOTICOS DOSIS
PENICILINA CRISTALINA 100.000-250.000 UDS/KG/DIA CADA 4 HORAS
CEFOTAXIMA 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (200
MG/KG/DIA EN MENINGITIS)
AMPICILINA-SULBACTAM 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS
AMPICILINA 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (300
MG/KG/DIA EN MENINGITIS)
CEFTRIAXONA 75-100 MG/KG/DIA CADA 12 HORAS
CLINDAMICINA 40 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS
OXACILINA 150 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS
AMIKACINA 15 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
GENTAMICINA 5-7 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
VANCOMICINA 40 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (60 MG/KG/DIA
EN MENINGITIS)
CEFTAZIDIMA 150 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
METRONIDAZOL 30 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
MEROPENEM 60 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS (120 MG/KG/DIA
EN MENINGITIS O PSEUDOMONA)
IMIPENEM 60-100 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
CLARITROMICINA 15 MG/KG/DIA CADA 12 HORAS
PIPERACILINA/TAZOBACTAM 200 MG/KG/DIA CADA 8 HORAS
ORDENES MÉDICAS DE
ENFERMEDADES DE
INGRESO
 SINDROME CONVULSIVO
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION NORMOVOLEMICA ACORDE A LA EDAD
4. PROTECTOR GASTRICO
5. ANTICONVULSIVANTE

RECIEN NACIDO

FENOBARBITAL 18-20 MG/KG/DOSIS Y MANTENIMIENTO: 3-5 MG/KG/DIA

LACTANTE MAYOR DE 1 MES Y MENOR DE 6 MESES

FENOBARBITAL

LACTANTE MAYOR DE 6 MESES, PREESCOLAR, ESCOLAR, ADOLESCENTE

DIAZEPAM (A 0,3 MG/KG/DOSIS S.O.S. CONVULSION)

PRIMERA OPCION: EPAMIN 18-20 MG/KG/DOSIS (DOSIS MAXIMA: 300 MGS)

Y MANTENIMIENTO: 5-7 MG/KG/DIA (DOSIS MAXIMA: 150 MGS CADA 12
HORAS).

SEGUNDA OPCION: FENOBARBITAL (O SI SIGUE CONVULSIONANDO)

6. LABORATORIO QUE INCLUYE NIVELES SERICOS DE

ANTICONVULSIVANTES)
7. ESTUDIO DE IMAGEN (RESONANCIA MAGNETICA DE CRANEO EN > 3
MESES, ECO TRANSFONTANELAR EN RECIEN NACIDOS Y
LACTANTES, TOMOGRAFIA DE CRANEO SINO ES POSIBLE REALIZAR
LA RMN DE CRANEO POR MOTIVOS ECONOMICOS
8. ELECTROENCEFALOGRAMA
9. INTERCONSULTA CON NEUROLOGIA
10. MONITOREO DE SIGNOS VITALES

POLITRAUMATISMO

1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION
4. PROTECTOR GASTRICO (OMEPRAZOL)
5. ANTIBIOTICO: OXACILINA, CLINDAMICINA, CEFOTAXIME,
VANCOMICINA (SI HAY LESIONES DE PIEL O TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO MODERADO A SEVERO).
6. ANALGESICO (PROFENID DE 1-2 MG/KG/DOSIS C/8 HORAS)
7. DEXAMETASONA (0,8 MG/KG/DIA V.E.V. CADA 8 HORAS)
8. TOXOIDE TETANICO SI LO AMERITA EL PACIENTE
9. ANTIEMETICO SI ES NECESARIO
10. ANTICONVULSIVANTE (EPAMIN O FENOBARBITAL DEPENDIENDO
DE LA EDAD).
11. NEUROPROTECTOR (SOMAZINA A 20 MG/KG/DIA CADA 12
HORAS), SI EL PACIENTE CONVULSIONO O TUVO UN
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO MODERADO A SEVERO.
12. LABORATORIO (2 CONTROLES CON DIFERENCIA DE 6 A 8
HORAS): HEMATOLOGIA COMPLETA, EXAMEN DE ORINA, TGO,
TGP, AMILASA, LIPASA, CK, CKMB, TROPONINA, CREATININA,
GLICEMIA.
13. ECOSONOGRAMA ABDOMINAL.
14. RADIOLOGIA (DEPENDE DEL POLITRAUMATISMO): RX. CERVICAL
P-A Y LATERAL, RX. DE TORAX P-A Y LATERAL, RX. DE ABDOMEN
DE PIE Y ACOSTADO, RX. DE PELVIS SIMETRICA, RX. DE CRANEO,
 RX. DE MIEMBROS DEPENDIENDO DE LO QUE TENGA EL
PACIENTE).
15. TOMOGRAFIA DE CRANEO SIN CONTRASTE U OTRAS
DEPENDIENDO DE LO QUE PRESENTE EL PACIENTE.
16. INTERCONSULTA CON NEUROCIRUGIA, CIRUGIA PEDIATRICA,
TRAUMATOLOGIA, NEFROLOGIA, MAXILO FACIAL, UCI
PEDIATRICA Y SERVICIO SOCIAL.
17. CONTROL DE DIURESIS ESTRICTA
18. CONTROL DE GLASGOW POR HORA (SI ES UN TCE MODERADO O
SEVERO).
19. CONTROL DE SIGNOS VITALES
20. AVISAR EVENTUALIDAD

BRONQUIOLITIS

1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION
4. OMEPRAZOL
5. ESTEROIDES TIPO SOLUMEDROL 3 MG/KG/DOSIS STAT, LUEGO A 2
MG/KG/DIA CADA 6 HORAS
6. NEBULOTERAPIAS CON: SALBUTAMOL A 0,03 CC/KG/DOSIS, SI NO
MEJORA A LAS 24 HORAS PUDIERA UTILIZARSE ADRENALINA CADA
4 HORAS
7. OXIGENOTERAPIA
8. LABORATORIO + SEROLOGIA VIRAL, PERFIL VIRAL EN MOCO NASAL
O MULTIPLEX IV (GENOMIX)
9. RADIOLOGIA
10. GASOMETRIA ARTERIAL
11. CONTROL DE SIGNOS VITALES
12. AVISAR EVENTUALIDAD

ESCALA WOOD – DOWNES MODIFICADA (VALORACION DE LA GRAVEDAD

DE LA BRONQUIOLITIS)

0 1 2

SatO2 SatO2 > o SatO2 > o igual SatO2 < o igual 92% en
igual 95% 92% en aire aire ambiente
en aire ambiente
ambiente
 FRECUENCIA < 50 rpm 50-60 Rpm >60 rpm
RESPIRATORIA
SIBILANCIAS Leves Toda la Inspiratorias/Espiratorias
ESPIRATORIAS espiración Audibles sin fonendo
MUSCULATURA Ninguna Tiraje Intensas, aleteo,
ACCESORIA Leve tiraje intercostal bamboleo
intercostal moderado y
supraesternal
INTERPRETACION DE LA ESCALA:

AFECTACION LEVE: 0 a 3 puntos

AFECTACION MODERADA: 4 – 6 puntos
AFECTACION GRAVE: 7 o más puntos

SINDROME COQUELUCHOIDE

1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. POSICION SEMISENTADA (PORTABEBE)
4. HIDRATACION (SEGÚN LA EDAD)
5. OMEPRAZOL
6. ESTEROIDES TIPO SOLUMEDROL 2-3 MG/KG/DOSIS STAT, LUEGO A 2
MG/KG/DIA CADA 6 HORAS
7. CLARITROMICINA: 15 MG/KG/DIA V.E.V. CADA 12 HORAS
8. UNASYN: 150 MG/KG/DIA V.E.V. CADA 6 HORAS (DE SER NECESARIO
SI HAY NEUMONIA ASOCIADA)
9. NEBULOTERAPIAS CON: SALBUTAMOL A 0,03 CC/KG/DOSIS, SI NO
MEJORA A LAS 24 HORAS PUDIERA UTILIZARSE ADRENALINA (SOLO
SI EL PACIENTE PRESENTA SIBILANTES)
10. OXIGENOTERAPIA (DE SER NECESARIO EN LA CRISIS)
11. LABORATORIO + SEROLOGIA VIRAL, PERFIL VIRAL EN MOCO NASAL
O MULTIPLEX IV
12. RADIOLOGIA
13. GASOMETRIA ARTERIAL
14. CONTROL DE SIGNOS VITALES
15. AVISAR EVENTUALIDAD
 LARINGOTRAQUEITIS
1. MANTENER EN OBSERVACION U HOSPITALIZAR SI ES UNA
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION (SI HAY DIFICULTAD PARA RESPIRAR)
4. OMEPRAZOL (SINO TOLERA VA ORAL Y SE QUEDA
HOSPITALIZADO)
5. ESTEROIDES TIPO DEXAMETASONA A 0,6 MG/KG/DOSIS STAT,
LUEGO A 0,8 MG/KG/DIA CADA 6 HORAS (SI SE QUEDA
HOSPITALIZADO)
6. ANTIBIOTICO: UNASYN: 150 MG/KG/DIA O CLARITROMICINA A 15
MG/KG/DIA. (DE SER NECESARIO SI SE TRATA DE UNA
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS)
7. NEBULOTERAPIAS CON ADRENALINA A 0,5 CC + 2 CC DE
SOLUCION (HASTA UN MAXIMO DE 4 MG) CADA 20 MIN X 3 DOSIS
(EN NIÑOS MAYORES DE 6 MESES), LUEGO CADA 4 O 6 HORAS
POR 24 HORAS. EN NIÑOS MENORES DE 6 MESES 0,5 CC DE
ADRENALINA DILUIDO EN 2,5 CC DE SOLUCION. DE PERSISTIR
SINTOMATOLOGIA POSTERIOR A LAS 24 HORAS ASOCIAR
BRONCODILATADORES Y OMITIR LA ADRENALINA. SI HAY
SIBILANTES AL MOMENTO DE LLEGAR EL PACIENTE NEBULIZAR
 CON BRONCODILATADORES (SALBUTAMOL) Y PLANTEAR
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS.
8. ADRENALINA SUBCUTANEA EN CASO DE
BRONCOCONSTRICCION SEVERA
9. OXIGENOTERAPIA (DE SER NECESARIO)
10. LABORATORIO
11. RADIOLOGIA
12. GASOMETRIA ARTERIAL (DE SER NECESARIO)
13. CONTROL DE SIGNOS VITALES
14. AVISAR EVENTUALIDAD
ESCALA DE VALORACION CLINICA

ESCALA DE WESTLEY

SINTOMA ESTRIDO TIRAJE VENTILACIO CIANOSI CONCIENCI

S R N S A
0 NO NO NORMAL NO NORMAL

1 AL LEVE DISMINUIDA NO NORMAL

AGITARS
E
2 EN MODERAD MUY NO NORMAL
REPOSO O DISMINUIDA
3 EN INTENSO AL NORMAL
REPOSO AGITARS
E
4 EN INTENSO EN NORMAL
REPOSO REPOSO
5 EN INTENSO EN ALTERADA
REPOSO REPOSO

ESCALA DE TAUSSIG

SINTOMAS 0 1 2 3
ESTRIDOR NO MEDIANO MODERADO INTENSO/AUSENTE

ENTRADA AIRE NORMAL LEVEMENTE DISMINUIDA MUY DISMINUIDA

DISMINUIDO
 COLOR NORMAL NORMAL NORMAL CIANOSIS

RETRACCIONES NO ESCASA MODERADAS INTENSAS

CONCIENCIA NORMAL DECAIDO DEPRIMIDA LETARGIA

GRADO DE VALORACION

OBSTRUCCION LEVE: < O IGUAL A 5 PUNTOS

OBSTRUCCION MODERADA: 5 - 8 PUNTOS

OBSTRUCCION GRAVE: > 8 PUNTOS

ABDOMEN AGUDO MEDICO VS QUIRURGICO

1. HOPSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION DE MANTENIMIENTO A 1500 CC/M2SC/DIA O
100 CC/KG/DIA
4. PROTECTOR GASTRICO
5. ANTIEMETICO S.O.S.
6. ANALGESICO, SINO ES UN ABDOMEN MEDICO
QUIRURGICO TIPO APENDICITIS (A MENOS QUE SE HALLA
CONFIRMADO POR PARTE DE CIRUGIA Y ELLOS INDIQUEN
EL ANALGESICO MAS DOBLE ANTIBIOTICOTERAPIA:
AMPICILINA O AMPICILINA-SULBACTAM + GENTAMICINA O
AMIKACINA; O TRIPLE ANTIBIOTICOTERAPIA SI ES
PERITONITIS: AMPICILINA O AMPICILINA-SULBACTAM +
GENTAMICINA O AMIKACINA + METRONIDAZOL).
7. ANTIPIRETICOS
8. LABORATORIOS: HC, VSG, PCR CUANTIFICADA, AMILASA,
LIPASA, TGO, TGP, EXAMEN DE HECES + LEUCOGRAMA
FECAL, EXAMEN DE ORINA
9. RADIOLOGIA (RX. DE ABDOMEN DE PIE Y ACOSTADO)
10. ECOSONOGRAMA ABDOMINAL SI ES NECESARIO
11. CONTROL DE SIGNOS VITALES
12. MEDIO FISICO S.O.S. SI HAY FIEBRE > 38,5
13. AVISAR EVENTUALIDAD

NOTA: SINO HAY AMPICILINA O AMPICILINA-SULBACTAM

SE INDICA CEFOTAXIMA

PRIMOCONVULSION FEBRIL SIMPLE O COMPLEJA

1. MANTENER EN OBSERVACION U HOSPITALIZAR

2. DIETA ABSOLUTA SI LO AMERITA EL PACIENTE
3. HIDRATACION (NORMOVOLEMICA)
4. GASTROPROTECCION
5. DIAZEPAM S.O.S. CONVULSION A 0,3 MG/KG/DOSIS
6. ANTIEMETICO S.O.S.
7. EPAMIN O FENOBARBITAL (SOLO EN PRIMOCONVULSION FEBRIL
COMPLEJA)
8. ANTIPIRETICOS
9. ANTIBIOTICOTERAPIA OPORTUNA (SOLO SI SE VA A QUEDAR
HOSPITALIZADO EL PACIENTE COMO UNA PRIMOCONVULSION
FEBRIL COMPLEJA).
10. LABORATORIOS DEPENDIENDO LO QUE PRESENTE EL PACIENTE
11. RADIOLOGIA SI ES NECESARIO
12. EVALUACION POR NEUROLOGIA (QUE PUEDE SER AMBULATORIA)
13. PUNCION LUMBAR (CITOQUIMICO, CULTIVO, GRAM Y MULTIPLEX III
DE LCR) SI ES MENOR DE 12 MESES O SI HAY CLINICA
NEUROLOGICA DESPUES DE LOS 12 MESES Y ANTES DE LOS 18
MESES
14. ESTUDIO DE IMAGEN (SOLO SI ES PRIMOCONVULSION FEBRIL
COMPLEJA): RESONANCIA MAGNETICA SIN O CON CONTRASTE O EN
SU DEFECTO TAC DE CRANEO CON CONTRASTE (ES LO IDEAL PERO
DEPENDE DE LOS RECURSOS ECONOMICOS DE LOS PAPAS).
15. CONTROL DE SIGNOS VITALES
16. MEDIO FISICO S.O.S. SI HAY FIEBRE > 38,5
17. AVISAR EVENTUALIDAD

NEUROINFECCION O INFECCION DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION (NORMOVOLEMICA)
4. GASTROPROTECCION
5. DIAZEPAM S.O.S. CONVULSION A 0,3 MG/KG/DOSIS
6. EPAMIN A 18-20 MG/KG/DOSIS (DOSIS DE IMPREGNACION) Y
MANTENIMIENTO A 7 MG/KG/DIA CADA 12 HORAS (ESTO SOLO SI
CONVULSIONO)
7. ANTIEMETICO S.O.S.
8. ANTIBIOTICOTERAPIA A DOSIS MENINGEA
9. DEXAMETASONA A 0,6 MG/KG/DIA CADA 12 HORAS X 72 HORAS
(DE 3 MESES A 5 AÑOS)
10. EPAMIN O FENOBARBITAL A DOSIS CONOCIDA
11. ANTIPIRETICOS
12. LABORATORIOS DEPENDIENDO LO QUE PRESENTE EL PACIENTE
13. RADIOLOGIA SI ES NECESARIO
 14. ESTUDIO DE IMAGEN: RESONANCIA MAGNETICA SIN O CON
CONTRASTE O EN SU DEFECTO TAC DE CRANEO CON
CONTRASTE (ES LO IDEAL PERO DEPENDE DE LOS RECURSOS
ECONOMICOS DE LOS PAPAS). SE DEBE HACER DE ENTRADA SI
EL PACIENTE PRESENTA CLINICA DE RIGIDEZ DE NUCA ANTES
DE HACER LA PUNCION LUMBAR.
15. EVALUACION POR NEUROLOGIA (QUE PUEDE SER
AMBULATORIA)
16. PUNCION LUMBAR (CITOQUIMICO, CULTIVO, GRAM Y MULTIPLEX
III DE LCR)
17. CONTROL DE SIGNOS VITALES
18. MEDIO FISICO S.O.S. SI HAY FIEBRE > 38,5
19. AVISAR EVENTUALIDAD
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO AGUDO Y/O
ASMAEN CRISIS MODERADA O SEVERA
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. POSICION SEMISENTADA
4. EXPANSION CON RINGER LACTATO O SOLUCION 0,9% (10-20
ML/KG/DOSIS STAT) SI ES NECESARIO
5. HIDRATACION + SULFATO DE MAGNESIO A 0,25 CC/KG/DIA O 50
MG/KG/DOSIS STAT
6. PROTECTOR GASTRICO
7. ESTEROIDE TIPO SOLUMEDROL 2-4 MG/KG/DOSIS STAT, LUEGO A 2-
4 MG/KG/DIA CADA 6-8 HORAS
8. NEBULOTERAPIAS CON SALBUTAMOL (ES EL MAS USADO),
BERODUAL O ALOVENT (SIEMPRE HACER CICLOS (3 VECES CADA 20
MIN) DE NEBULOTERAPIAS HASTA EN UN MAXIMO DE 3
OPORTUNIDADADES Y LUEGO NEBULIZAR HORARIO POR 6 DOSIS Y
POSTERIORMENTE CADA 2,3 O 4 HORAS DEPENDIENDO DE LA
EVOLUCION CLINICA DEL PACIENTE).
9. ANTIBIOTICO TIPO UNASYN O CEFOTAXIME (SINO HAY EN EL
HOSPITAL): 150 MG/KG/DIA V.E.V. CADA 6 HORAS (DE SER
NECESARIO: NEUMONIA ASOCIADA)
10. AMINOFILINA A 3 MG/KG/DOSIS STAT A PASAR EN 2 HORAS (SI USA
MUSCULOS ACCESORIOS)
11. ANTIPRETICOS S.O.S.
12. OXIGENO HUMEDO A 6 LT X MIN CON MASCARILLA NASAL O CON
MANGUERA CORRUGADA A 10 LT X MIN CON FIO2 A 0,98%.
13. LABORATORIOS
14. RADIOLOGIA DE TORAX
15. GASOMETRIA ARTERIAL
16. INTERCONSULTA CON UCI PEDIATRIOCA SI ES NECESARIO
17. CONTROL DE SIGNOS VITALES Y 18. AVISAR EVENTUALIDAD

EVALUACION DE SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA RECOMENDADA

POR GINA (NIÑOS MAYORES DE DOS AÑOS)

PARAMETRO LEVE MODERADA GRAVE

DISNEA AL ANDAR, PUEDE AL HABLAR EN REPOSO,
MANTENERSE PREFIERE LACTANTE NO
ACOSTADO SENTADO, LLANTO PUEDE
SUAVE Y CORTO EN ALIMENTARSE
LACTANTE,
DIFICULTAD AL
ALIMENTARSE
HABLA FRASES LARGAS FRASES CORTAS PALABRAS
SUELTAS
CONCIENCIA AGITADO HABITUALMENTE HABITUALMENTE
AGITADO AGITADO
FRECUENCIA AUMENTADA AUMENTADA MUY AUMENTADA
RESPIRATORIA
FRECUENCIA CARDIACA < 100 LPM 100-120 LPM > 120 LPM

MUSCULATURA NO SI SI
ACCESORIA
SIBILANCIAS MODERADAS, SOLO INTENSAS INTENSAS
AL FINAL DE LA
ESPIRACION
PULSO PARADOJICO AUSENTE < 10 MMHG 10-25 MMHG 20-40 MMHG
PEF POST > 80% 60-80% < 60%
BRONCODILATADORES
SAO2 CON FIO2 21% > 95% 91-95% < 90%
EVALUACION DE SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA (WOODS)

VARIABLES 0 1 2
CIANOSIS AUSENTE PRESENTE CON PRESENTE CON
FIO2 AMBIENTAL FIO2 40%
PAO2 (MMHG) 70-100 CON FIO2 < 70 CON FIO2 < 70 CON FIO2
AMBIENTAL AMBIENTAL 40%
RUIDOS NORMALES IRREGULARES O DISMINUIDOS
INSPIRATORIOS AUSENTES
MUSCULOS AUSENTE MODERADO MAXIMO
ACCESORIOS
SIBILANCIAS AUSENTES MODERADAS MARCADAS
CONCIENCIA NORMAL DEPRIMIDA O COMA
AGITACION
SCORE LEVE: 0-3 MODERADA: 4-5 GRAVE: > 6
PUNTOS PUNTOS PUNTOS

DENGUE

SE HOSPITALIZA SI EL PACIENTE PRESENTA LOS SIGUIENTES

SIGNOS DE ALARMA: DOLOR ABDOMINAL, VOMITOS,
DIFICULTAD PARA RESPIRAR, SANGRADO IMPORTANTE,
PLAQUETAS < 90.000 CON FIEBRE O SIN FIEBRE CON ALGUNO
DE LOS SIGNOS DE ALARMA PREVIO.

1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA O COMPLETA DEPENDIENDO SI EL PACIENTE
PRESENTA DOLOR ABDOMINAL
3. HIPERHIDRATACION DE 1.800 CC/M2SC/DIA A 2500 CC/M2SC/DIA
SI EL PACIENTE TIENE MAS DE 10 KG, O DE 120 CC/KG/DIA A 150
CC/KG/DIA SI EL PACIENTE TIENE < 10 KG
4. PROTECTOR GASTRICO (OMEPRAZOL)
5. ANTIPIRETICO (ACETAMINOFEN O INFALGAN: PARACETAMOL
ENDOVENOSO)
6. CLOROTRIMETRON: CADA 8 HORAS S.O.S. SI HAY PRURITO
 7. LABORATORIO: SE SOLICITA HEMATOLOGIA COMPLETA,
PLAQUETAS, PT, PTT, FIBRINOGENO, GLICEMIA, CREATININA,
TGO, TGP, AMILASA, LIPASA, PROTEINAS TOTALES Y
FRACCIONADAS, EXAMEN DE ORINA, EXAMEN DE HECES CON
SOH, SEROLOGIA VIRAL (SI TIENE MAS DE 5-6 DIAS DE
ENFERMEDAD ACTUAL)
8. RX. DE TORAX P-A Y LATERAL
9. ECOSONOGRAMA ABDOMINAL
10. INTERCONSULTA CON EPIDEMIOLOGIA (LLENAR LA FICHA)
11. USO DE MOSQUITERO SI TIENE FIEBRE
12. CONTROL DE TENSION ARTERIAL CADA 4 O 6 HORAS
13. CONTROL DE DIURESIS ESTRICTA Y ANOTAR
14. CONTROL DE SIGNOS VITALES
15. AVISAR EVENTUALIDAD

NOTA: EL PACIENTE SIEMPRE DEBE SER ENTREGADO CON

LABORATORIOS FIRMADOS

DESHIDRATACION GRAVE
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. EXPANSIONES CON SOLUCION RINGER LACTATO O SOLUCION 0,9%

 1RA EXPANSION: 50 CC/KG/DOSIS A PASAR EV EN 30 MIN – 1

HORA
 2DA EXPANSION: 25 CC/KG/DOSIS A PASAR EV EN 30 MIN – 1
HORA
 3RA EXPANSION: 25 CC/KG/DOSIS A PASAR EV EN 30 MIN – 1
HORA
4. VIGILAR DIURESIS, SIGNOS DE DESHIDRATACION, COLOCAR SNG O
SOG, SONDA DE FOLEY

DESHIDRATACION SEVERA O MODERADA

DEPEDIENDO DE LA MEJORIA DE LA SINTOMATOLOGIA EN UN PACIENTE
DESHIDRATADO GRAVE SE INDICA:

1. HOSPITALIZAR
 2. DIETA ABSOLUTA
3. SOLUCION POLIELECTROLITICA: 25 CC/KG/HORA O 100 CC/KG/4
HORAS

1/2 SOLUCION DEXTROSA 5%

1/2 SOLUCION 0,9%

KCL 7,5% (1 MEQ/1CC) ----------- 2 MEQ/KG/DIA

BICARBONATO DE SODIO ----- 2 MEQ/KG/DIA

4. PROTECTOR GASTRICO
5. LABORATORIO: TOMAR MUESTRAS AL MEJORAR ESTADO DE
HIDRATACION (HEMATOLOGIA COMPLETA, VSG, PCR
CUANTIFICADA, ELECTROLITOS SERICOS, CREATININA, GLICEMIA,
TGO, TGP, EXAMEN DE ORINA, EXAMEN DE HECES + LEUCOGRAMA
FECAL + SANGRE OCULTA EN HECES, ROTAVIRUS, ADENOVIRUS,
SUDAM III, AZUCARES REDUCTORES)
6. GASOMETRIA ARTERIAL
7. RX. DE ABDOMEN SIMPLE DE PIE (SI EL PRESENTA DISTENSION
ABDOMINAL POR PROBABLE ILEO)
8. CONTROL DE SIGNOS VITALES
9. CONTROL DE DIURESIS ESTRICTA Y ANOTAR

SI EL PACIENTE PRESENTA ACIDOSIS METABOLICA

DESCOMPENSADA SIN CRITERIOS DE CORRECCION
AGUDA:

ADMINISTRAR SOLUCION 0,45% EN BASE A BICARBONATO:

<10 KG -------- 100 CC/KG/DIA

>10 KG ------- 1500 CC/M2SC/DIA
Dividir entre 24 horas y administrar cada 6 horas (solución dextrosa al
5%) y agregar cloruro de potasio y bicarbonato de sodio.

CALCULO DE BICARBONATO DE NA
1000 CC --------- 77 meqNa
CC a pasar --------- X = meq x 0,6 = cc de Bicarbonato de Na (restar a cc de
Dextrosa 5%)
CALCULO DE CLORURO DE POTASIO

Kcl 7,5% (1 meq/1cc) ---------- 2 meq/kg/día. Dividir entre horas al día y

administrar cada 6 horas (restar a cc de dextrosa 5%)

cc de solución dextrosa 5%

cc de Bicarbonato de Na Pasar en 6 horas. Posteriormente realizar

cc de Kcl 7,5% control de gases arteriales.

SINDROME NEFRITICO
 QUEMADURAS > 20% DE SC QUEMADA
1. HOSPITALIZAR
2. DIETA ABSOLUTA
3. HIDRATACION POR FORMULA DE CARVAJAL:

5.000 CC/M2 S.C.Q. + 2.000 CC/M2 S.C.TOTAL

SOLO RINGER LACTATO Y ADMINISTRAR EL 50% DEL VOLUMEN EN

LAS PRIMERAS 8 HORAS Y EL RESTO EN LAS SIGUIENTES 16
HORAS.

DIURESIS ADECUADA: 0,5 A 1 CC/KG DE PESO; VALOR NORMAL: 30

A 50 CC/HR. EN LAS QUEMADURAS ELECTRICAS: 75-100 CC/HR.

4. PROTECCION GASTRICA
5. ANALGESICO: PROFENID (2 MG/KG/DOSIS CADA 8 HORAS), MORFINA
(0.1 MG/KG/DOSIS CADA 4 HORAS, MEPERIDINA (1 MG/KG/DOSIS
CADA 4 HORAS)
6. ANTIBIOTICO (PENICILINA CRISTALINA 150.000 UDS V.E.V. CADA 4
HORAS)
7. TOXOIDE TETANICO
8. CURAS CON SULFADIACINA DE PLATA CON GASAS Y ROLLOS DE
QUEMADO (LA PRIMERA CURA DEBEN HACERLA USTEDES,
SOLICITAR UN SHAMPOO PARA BAÑAR AL PACIENTE).
9. LABORATORIOS (INCLUIDO PRE-OPERATORIO)
10. EVALUACION POR CIRUGIA PEDIATRICA
11. CONTROL DE DIURESIS ESTRICTA Y ANOTAR

TOMAR 2 CATETERES VENOSOS PERIFERICOS O VIA CENTRAL. EL

PACIENTE DEBE ATENDERSE SEGÚN EL PROTOCOLO DE<ATENCION
DEL PACIENTE TRAUMATIZADO.

NOTA: SI LA QUEMADURA COMPROMETE VIAS AEREAS

(QUEMADURAS EN FOSAS NASALES O VIBRISAS), SOLICITAR
INTERCONSULTA CON UCIP PEDIATRICA.

HIDRATACION

1. RECIEN NACIDOS, MENORES DE 3 MESES Y MENORES DE 6 KG:

SOLUCION PREPARADA

RESTRICCION HIDRICA: 70 CC/KG/DIA

HIPERHIDRATACION: 120 CC/KG/DIA
NORMOHIDRATACION: 100 CC/KG/DIA
VIG: 4-6 MG/KG/MIN
TENOR DE GLUCOSA: VIG X 1440/1000
AGREGADOS: KCL 7,5%: 2 MEQ/KG/DIA, GLUCONATO DE CALCIO AL
10%: 2 MEQ/KG/DIA, NACL 20%: 2 MEQ/KG/DIA /3,4; SULFATO DE MG:
0,15 – 0,25 X PESO/2, TRAZEL-ACIDO FOLICO-CARNISIN, BENUTREX,
VITAMINA C: 0,5 CC C/U

2. LACTANTES MAYORES DE 6 MESES Y MENORES DE 10 KG

 NORMOVOLEMICO: 100 CC/KG/DIA
HIPERHIDRATACION: 120 CC/KG/DIA
RESTRICCION: 70 CC/KG/DIA

3. SOLUCION POLIELECTROLITICA
100 CC/KG/DIA EN 4 HORAS (SOLUCION DEXTROSA AL 5%,
SOLUCION DEXTROSA AL 0,9%, KCL 7,5%: 2 MEQ/KG/DIA, HCO3NA: 2
MEQ/0,6)

4. LACTANTES MAYORES DE 10 KG
NORMOVOLEMICO: 1500 CC/M2SC/DIA
RESTRICCION: 800 CC/M2SC/DIA
HIPERHIDRATACION: 2000-2500 CC/M2SC/DIA
 ENFERMEDADES MAS
FRECUENTES EN LA
EMERGENCIA
PEDIATRICA

CONVULSIONES
Las convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría. Aunque
la mayoría de las veceslos niños llegan a la consulta en la fase postcrítica,es decir
sin actividad convulsiva, en ocasiones puedetratarse de una urgencia vital,
especialmente en lascrisis prolongadas que conducen al status convulsivo.

Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal

que dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores,
sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico, con o sin pérdida de conciencia.
Las convulsiones pueden ser sintomáticas o secundarias, es decir,
desencadenadas por un estímulo transitorio que afecte a la actividad cerebral
(hipoglucemia, traumatismos, fiebre, infección del sistema nervioso central), o de
carácter idiopático sin relación temporal con un estímulo conocido; cuando éstas
últimas tienen un carácter recurrente se utiliza el término epilepsia.Las
convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la
infancia; de hecho entre el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio.

Clasificación de las crisis epilépticas

Crisis parciales (focales)

• Crisis parciales simples (sin afectación del nivel de conciencia)
- Motoras
- Con signos somato-sensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, gustativos,
vertiginosos)
- Con síntomas autonómicos
- Con síntomas psíquicos

• Crisis parciales complejas (con afectación del nivel de conciencia)

• Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas

Crisis generalizadas
Ausencias, Crisis mioclónicas simples o múltiples, Crisis clónicas, Crisis tónicas,
Crisis tónico-clónicas, Crisis atónicas (astáticas).

Causas más frecuentes de convulsión según la edad

Neonatos
• Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Infección sistémica o del sistema nerviosocentral
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Déficit de piridoxina
• Errores congénitos del metabolismo
• Hemorragia cerebral
• Malformaciones del sistema nervioso central
Lactantes y niños
• Convulsión febril
• Infección sistémica y del sistema nerviosocentral
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Intoxicaciones
• Epilepsia

Adolescentes
• Supresión o niveles sanguíneos bajos deanticonvulsivantes en niños epilépticos
• Traumatismo craneal
• Epilepsia
• Tumor craneal
• Intoxicaciones (alcohol y drogas)
Consideraciones generales

1. La mayoría de los niños que tienen una convulsión llegan a la consulta en la

fase poscrítica ya que lo habitual es que las convulsiones infantiles cedan
espontáneamente. Así pues, cuando un niño se presenta con actividad
convulsiva hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo
considerable.
2. Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad
y peor su pronóstico. Se define como status epiléptico aquellas crisis
que se prolongan durante más de 30 minutos, o cuando las crisis se repiten
durante este periodo de tiempo, sobre todo sin recuperar la conciencia.El
éxito del tratamiento no dependerá, en general de la elección de uno u otro
medicamento antiepiléptico, sino en el hecho de seguir protocolos de
actuación sistematizados. Los errores más frecuentes en el tratamiento
de las convulsiones son: no oxigenar adecuadamente, administrar dosis
insuficientes de antiepilépticos y no dar tiempo a que la medicación alcance
niveles terapéuticos.
3. Lacausa más frecuente de convulsión en los niñosque han tenido más crisis
afebriles y que estáncon medicación anticonvulsiva es la existenciade
niveles infra-terapéuticos de medicación.
4. En los niños afebriles, sobre todo si es la primera convulsión, es
fundamental conocer si existe algún factor asociado o precipitante. En
muchas ocasiones las crisis no podrán controlarse totalmente hasta que no
es tratada la causa desencadenante. En los neonatos y en los lactantes es
importante investigar la existencia de patología pre y perinatal
(prematuridad,sufrimiento fetal, cuadros de hipoxia-isquemia) o de cuadros
que puedan producir alteracionesmetabólicas (hipoglucemia, hiponatremia,
hipomagnesemia,hipocalcemia). En todos los niños sevalorarán los
antecedentes de traumatismos previos,la existencia de hipertensión
intracraneal ofocalidad neurológica (cefalea progresiva,
vómitos,alteraciones oculares, déficits neurológicos),así como la posible
ingestión de tóxicos accidental(niños pequeños) o voluntaria
(adolescentes).
.

Principales características de las crisis febriles

 Son crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses y 5
años de edad (mayorfrecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de
infección intracraneal o alteración metabólica y sinantecedentes de crisis
afebriles.
 En relación al pronóstico, se dividen en crisis febriles simples
(generalizadas, duración < 15minutos) y complejas (focales, duración > 15
minutos, recurrentes en el mismo episodio, recuperación lentadel sensorio,
focalidad neurológica residual). Las crisis complejas tienen mayor riesgo de
complicación.
 Las convulsiones asociadas a fiebreen ausencia de infección del sistema
nerviosocentral o de una causa metabólica y sin antecedentesde crisis
convulsivas afebriles son diagnosticadasdeconvulsiones febriles.
 El riesgo de reincidencia es del 30%. Los principales factores de riesgo son:
primera crisisantes de los 12 meses de edad y los antecedentes familiares
de convulsiones febriles y afebriles.
 Punción lumbar: deberá realizarse en los menores de 12 meses y en
cualquier niño que presente signos demeningitis o recuperación lenta del
sensorio. Además, deberán valorarse especialmente los niños entre 12 y18
meses, las crisis complejas y los niños que han recibido tratamiento
antibiótico previo.
 EEG: no está indicado en los niños sanos que han tenido una crisis febril
simple, ya que no detecta el riesgode desarrollar epilepsia. Debe realizarse
en las crisis complejas repetidas.
 Tratamiento: es el mismo que para cualquier crisis, aunque en la mayoría
de los casos, cuando llegan a laconsulta, la convulsión ha cedido
espontáneamente.
 Profilaxis: el tratamiento profiláctico con diazepam rectal (0,3 mg/kg/día
c/12 horas; max: 10 mg dosis y 48horas de duración) es controvertido, ya
que los efectos secundarios como hipotonía y sedación puedeninterferir con
la valoración del estado general en el niño con fiebre sin foco; por otra
parte, no hay evidenciade que la profilaxis de las crisis febriles evite el
desarrollo de epilepsia. Su indicación principal son los niñoscon
antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El tratamiento
antitérmico no ha demostrado prevenirla aparición de crisis.
 Pronóstico: el riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior
a la población general (0,4%). Eneste sentido, los factores de riesgo son:
antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteraciónneurológica
previa, crisis febriles complejas.

Secuencia de actuación en el tratamiento de las crisis convulsivas

 1. Estabilización de las funciones vitales (ABC)

• Vía aérea: Mantener en decubito lateral (salvo si existe traumatismo previo).

Aspirar secreciones. Poner cánula orofaríngea.
• Ventilación: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubación
endotraqueal). Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria,
auscultación pulmonar, pulsioximetría.
• Circulación: Canalizar vía IV. S. Glucosado 5%. Valorar: perfusión periférica,
pulsos, frecuencia cardiaca, tensión arterial.

2. Determinación de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para

laboratorio (electrolitos, pH, gases, bicarbonato, urea, creatinina,
niveles de anticonvulsivantes).

3. Si hipoglucemia: S. Glucosado 10% 2 ml/kg. IV.

4. Administración de medicación anticonvulsiva.

• Min. 0-5: Diazepam: 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (max: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal.
En los niños menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina 150
mg/kg IV (50 mg en recién nacidos).
• Min. 5-10: Repetir la dosis de diazepam
• Min. 10: Fenitoína 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG
y TA).
• Min. 20: Repetir la dosis de diazepam (riesgo de depresión respiratoria)
• Min. 30: Fenitoína 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV.

A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la

inducción de un coma barbitúrico. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento
habitual es necesario descartar que exista alguna causa subyacente,
fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infección del SNC,
metabolopatía, intoxicación.
En los neonatos la primera droga de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg IV en
5-10 min. esta dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la convulsión no ha
cedido.

Pruebas complementarias

 Estudio metabólico. Está indicado fundamentalmente en los neonatos y

en los lactantes pequeños en los que se sospeche una causa metabólica.
Deberán determinarse la glucemia, urea, creatinina, calcio, magnesio,
sodio, potasio, pH gases bicarbonato, ácido láctico y amoniaco. Si las
convulsiones ocurren en el contexto de un deterioro neurológico progresivo
es útil extraer y congelar una muestra de suero para hacer un estudio
metabólico más complejo (acidurias orgánicas, enfermedades lisosomales);
en estos casosel suero debe ir acompañado de una muestra de orina y de
LCR.

 Punción lumbar. Debe realizarse en todos losniños menores de 12 meses

que tienen una convulsiónasociada a fiebre y en todoslos niños con
sospecha de infección intracraneal(meningitis).
 Tomografía axial computarizada (TAC), resonanciamagnética (RM).
Están indicadas enaquellos niños que presentan: signos de hipertensión
intracraneal, focalidad neurológica, crisisparciales, focalidad en el EEG,
historia de traumatismoprevio, o dificultad para controlar lascrisis. La RM es
más sensible para la detecciónde patología relacionada con las
convulsiones.
 Niveles sanguíneos de anticonvulsivantes. Seextraerán en los niños con
tratamiento previo..
 Determinación de tóxicos en sangre. Se hará encaso de sospecha de
intoxicación.
  Electroencefalograma (EEG). No es una pruebade urgencias excepto en
aquellas convulsionesdifíciles de controlar o en los casos en los queel
sensorio no se recupera en un tiempo razonable.De forma diferida está
indicado en todos losniños con una primera convulsión afebril, en lascrisis
febriles atípicas y en los niños epilépticosen los que el patrón o la
frecuencia de las crisishayan cambiado.

CARDIOLOGIA PEDIATRICA
Desde la vida fetal hasta el final de la adolescencia son numerosos los problemas
cardiovasculares que se pueden presentar. Sin duda que las cardiopatías
congénitas son el problema cardiológico más importante de la edad pediátrica, no
solo por su frecuencia sino por la gravedad de muchas de ellas. Los trastornos del
ritmo cardíaco también constituyen un problema cardiológico frecuente en esta
edad, correspondiendo muchos de ellos a defectos congénitos como el síndrome
de Wolff Parkinson White. La enfermedad de Kawasaki es hoy la enfermedad
cardíaca adquirida más frecuente en los países desarrollados.
SOPLOS CARDÍACOS

La auscultación de un soplo cardíaco durante el examen físico de un niño es un

hecho frecuente, por lo que constituye el principal motivo de consulta en
cardiología pediátrica. Es así como en edad preescolar hasta en uno de cada
cuatro niños es posible auscultar un soplo cardíaco. Aunque gran parte de estos
soplos ocurren en niños con corazón sano: soplo funcional, frecuentemente el
hallazgo de estos es un tema de preocupación en las familias, dado que un soplo
cardíaco puede constituir un signo semiológico de cardiopatía, soplo orgánico,
signo que es especialmente frecuente en cardiopatías congénitas.

SOPLOS CARDÍACOS ORGÁNICOS

Siempre debe considerarse como soplo cardíaco orgánico:

 Todo soplo cardíaco que se asocie a un frémito palpable en el área

precordial, o cuya intensidad sea mayor de III/VI.

 Todo soplo cardíaco diastólico. Pueden corresponder a soplos de carácter

"aspirativo" del comienzo del diástole propios de insuficiencia de válvulas
sigmoídeas, o a soplos del medio del diástole de tonalidad más baja,
propios de estenosis absoluta o relativa de válvulas aurículo-ventriculares.

 Todo soplo cardíaco continuo que no desaparece con movimientos de

rotación del cuello. Estos soplos frecuentemente son secundarios a
persistencia del ductus arterioso, pudiendo también ser secundarios a
fístulas coronarias o a una ventana aorto-pulmonar.

 Todo soplo holosistólico, es decir que se inicia confundido con el primer

ruido cardíaco, manteniendo su intensidad hasta la auscultación del
segundo ruido cardíaco. Estos soplos que se pueden graficar como de
forma rectangular, generalmente son secundarios a comunicación
interventricular o a regurgitación de válvulas aurículo-ventriculares.

SOPLOS CARDÍACOS FUNCIONALES

En términos generales podemos decir que los soplos cardíacos funcionales son
siempre asistólicos, y eyectivos; es decir comienzan luego del primer ruido
cardíaco aumentando progresivamente de intensidad hasta el meso-sístole para
luego disminuir progresivamente de intensidad, dejando libre el segundo ruido
cardíaco. Al graficarlo, le corresponde la forma de un rombo. Su intensidad es
siempre inferior o igual a III/VI, y su tonalidad nunca es muy grave. Los soplos
cardíacos funcionales se caracterizan por importantes variaciones de las
características auscultatorias con los cambios de posición del paciente. Debe
considerarse que en niños que se encuentran en estado hiperdinámico,
secundario a un cuadro febril, anemia, u otro, es muy frecuente de auscultar
soplos cardíacos, generalmente soplos sistólicos eyectivos de la base del cuello,
los que desaparecen al regresar este estado. Dentro de los soplos cardíacos
funcionales es posible de identificar claramente los siguientes:

 Soplo de Still: Se caracteriza por ser un soplo sistólico eyectivo de

intensidad menor o igual a III/VI, cuyo foco de mejor auscultación es
paraesternal izquierdo bajo. Su tonalidad "vibratoria" o "musical", es
característica. Generalmente se irradia a las áreas vecinas del precordio, y
ocasionalmente hacia el cuello, Este soplo característicamente aparece
hacia el final del primer año de vida o en edad preescolar, y puede
auscultarse hasta finalizada la adolescencia.

 Estenosis fisiológica de ramas pulmonares: Se caracteriza por ser un

soplo sistólico eyectivo de baja intensidad, cuyo foco de mejor auscultación
es paraesternal izquierdo alto, auscultándose también en axilas y dorso.
Este soplo es propio de los recién nacidos a partir de la segunda semana
de vida, particularmente de los de pretérmino y de los de bajo peso de
nacimiento, y generalmente se ausculta hasta los seis meses de edad. Este
soplo es secundario a la estenosis relativa de las ramas de la arteria
pulmonar, luego de producido el cambio de la circulación fetal a neonatal,
estenosis que es superada en el primer semestre de la vida. La presencia
 de un soplo cardíaco de estas características después de los 8 meses de
edad puede tener carácter patológico.

 Soplo pulmonar: Corresponde a un soplo sistólico eyectivo, de baja

intensidad, generalmente II/VI, cuyo foco de mejor auscultación es
paraesternal izquierdo alto (foco pulmonar). Su diagnóstico diferencial es
con estenosis pulmonar mínima. Puede auscultarse en toda la edad
pediátrica.

CARDIOPATÍAS CONGENITAS

Cardiopatía congénita se define como una anormalidad en la estructura y/o

función del corazón en el recién nacido, establecida durante la gestación. En
general, las cardiopatías congénitas corresponden a malformaciones del corazón
resultantes de un desarrollo embrionario alterado.

Las cardiopatías congénitas se presentan en el 1% de los recién nacidos vivos.

Esta cifra no incluye la comunicación interventricular muscular pequeña del recién
nacido, la válvulas aórticas bicúspide sin alteración funcional, el prolapso de la
válvula mitral, el ductus persistente del recién nacido de pretérmino, ni los
trastornos del ritmo cardíaco secundarios ahaces eléctricos anómalos como
elsíndrome de Wolff Parkinson White, diagnósticos que en algunas series superan
la incidencia mencionada para las cardiopatías congénitas en general. Estas
cardiopatías son algo más frecuentes en hombres, aunque existen algunas
malformaciones específicas como la comunicación interauricular o el ductus
arterioso persistente que son más frecuente en mujeres. Del total de niños que
presentan una cardiopatía congénita, cerca de la mitad van a ser sintomáticos
durante el primer año de vida, y la mayor parte de estos van a requerir de un
procedimiento quirúrgico corrector o paliativo durante éste período (Tabla N° 1).

Tabla 1
Cardiopatías Congénitas más Frecuentes
Cardiopatía Frecuencia aproximada
 Comunicación interventricular
25-30 %
(CIV)

Comunicación interauricular
10 %
(CIA)

Ductus persistente 10 %

Tetralogía de Fallot 6-7%

Estenosis pulmonar 6-7%

Coartación aórtica 6%

Transposición grandes arterias

5%
(TGA)

Estenosis aórtica 5%

Canal aurículo-ventricular 4-5%

La mayor parte de las cardiopatías congénitas tienen una etiología multifactorial,

con una compleja interacción entre factores genéticos y ambientales.
Aproximadamente el 5% de los niños que presentan cardiopatía congénita, son
portadores de una anomalía cromosómica, existiendo también numerosos
síndromes genéticos, con herencia autosómica recesiva o dominante, que se
asocian a cardiopatías congénitas (Tabla N°2). El 25% de los portadores de
cardiopatía congénita presentan alguna otra malformación en algún otro sistema.
Un matrimonio que tiene un primer hijo con cardiopatía congénita, tiene una
probabilidad aproximada de un 3% que un segundo hijo nazca con cardiopatía; un
padre o madre portador de una cardiopatía congénita tiene una probabilidad entre
un 2 y 10% que su hijo nazca con una cardiopatía.

Tabla 2
Síndromes Genéticos Asociadas a Cardiopatías
Frecuenc
Síndrome Cardiopatía
ia

Anillo 18 (18r) 50% CIA, CIV

Anillo 13 (13r) 50% CIV

 Cri Du Chat
25% Ductus
(5p-)
Cri Du Chat
25% Ductus
(5p-)
Canal AV,
Down (Trisomía
50% CIV, CIA,
21)
Ductus
Edwards CIV, Displasia
100%
(Trisomía18) Polivalvular
Klinefelter(47X
Rara
XY)
Klinefelter Frecuent CIA, CIV,
(47XXXY) e Ductus
CIV, Ductus,
Patau
100% Displasia
(Trisomía13)
Valvular
Cromosómic Coartación
os Turner (45 X0) 25% aórtica, CIA,
CIV
Estenosis
Alagille 100%
Pulmonar
Arcos
Di George 90% Aorticos, TGA,
T. de Fallot
Alteraciones
Otros Duchenne 100% ECG,
Arritmias
Prolapso
Frecuent
Ehlers-Danlos Mitral,
e
Aneurismas
Miocardiopatía
Frecuent
Friedreich , Arritmias,
e
Pericarditis
CIA (OS),
Holt-Oram 90%
Arritmias
Malposición,
Ivemark 100% Defectos
Septales
Jarvell-Lange- Q-T Largo,
100%
Nilsen Arritmias
Marfan Frecuent Insuficiencia
e aórtica-mitral,
Aneurisma
 aórtico,
Prolapso
Estenosis
Noonan 100% pulm., CIA,
Miocardiopatía
CIV, CIA,
Ductus, T. de
Pierre-Robín 10% Fallot,
Coartación
aórtica
Atresia/esteno
Potter 30% sis Aórtica y
Pulmonar
Q-T Largo,
Romano-Ward 100%
Arritmias
Estenosis
Williams-
100% supravalvular
Beuren
aórtica

Por otra parte existen noxas ambientales conocidas que se asocian a una mayor
incidencia de cardiopatías congénitas. Es así como fetos expuestos al alcohol y
otras drogas, como talidomida, difenilhidantoína, litio, tienen una mayor incidencia
de cardiopatías congénitas. La exposición fetal a algunas infecciones virales,
particularmente durante el primer trimestre de la gestación, también se asocia a
una mayor incidencia de cardiopatías congénitas, como está claramente
demostrado para el virus Rubéola. Finalmente, la exposición fetal a algunas
enfermedades maternas como Diabetes, Lupus eritematoso, también se asocia a
una mayor incidencia de cardiopatías.

Existen numerosas cardiopatías congénitas y también diversas formas de

clasificarlas tanto de acuerdo a su fisiopatología como a su presentación clínica
(Tabla N°3). La clasificación más básica es dividirlas en cianóticas y en
acianóticas. Las cardiopatías cianóticas corresponden a todas aquellas en que su
condición fisiopatológica dominante es la presencia de cortocircuito intracardíaco
de derecha a izquierda, y por lo tanto su característica clínica más importante es la
presencia de cianosis. Las cardiopatías acianóticas son las más frecuentes, y
también las más diversas, ya que su única característica común es la que las
define: la ausencia de cianosis en su presentación clínica. Dentro de las
cardiopatías acianóticas están las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a
derecha, que constituyen algo más del 50% del total de las cardiopatías
congénitas, las cardiopatías obstructivas del corazón izquierdo, y otras menos
frecuentes como las insuficiencias valvulares y las cardiopatías obstructivas
derechas no cianóticas.

Tabla 3
Clasificación Cardiopatías Congénitas
CIV, CIA, ductus, canal
Cortocircuito
aurículo-ventricular,
de izquierda
drenaje venoso anómalo
a derecha:
pulmonar parcial

Coartación aórtica,
Obstructivas estenosis aórtica,
CARDIOPATIAS
Corazón estenosis mitral,
CONGENITAS
Izquierdo: hipoplasia ventrículo
ACIANOTICAS
izquierdo

Insuficiencia mitral,
Insuficiencias insuficiencia aórtica,
valvulares y estenosis pulmonar,
otras: estenosis ramas
pulmonares

Tetralogía de Fallot,
Obstructivas atresia pulmonar,
Corazón ventrículo único o atresia
Derecho tricuspídea con estenosis
CARDIOPATIAS pulmonar
CONGENITAS
CIANOTICAS Ventrículo único o atresia
tricuspídea sin estenosis
(cortocircuito de Mezcla Total pulmonar, truncus
derecha a arterioso, drenaje venoso
izquierda) anómalo pulmonar total

Falta de Transposición de
Mezcla Grandes Arterias
CARDIOPATÍAS CONGENITAS ACIANOTICAS

Cardiopatías Con Cortocircuito De Izquierda A Derecha

Constituye el grupo más numeroso de cardiopatías congénitas, alcanzando a

alrededor del 50% de ellas (Tabla N°1). El cortocircuito de izquierda a derecha
puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicación interauricular (CIA) y en
el drenaje venoso anómalo parcial; a nivel ventricular, como en la comunicación
interventricular (CIV); a nivel auricular y ventricular, como en el defecto
septalaurículo ventricular o canal aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes
arterias, como en el ductus arterioso persistente (DAP) y en la ventana aorto-
pulmonar.

La alteración fisiopatológica que define a este grupo de cardiopatías es el paso de

sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda,
ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula derecha,
ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin
entrar a la circulación arterial sistémica periférica. Las consecuencias
fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito van a depender de la magnitud de este
y del nivel anatómico en que ocurre.

La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes arterias

depende fundamentalmente del tamaño del defecto que comunica las dos
circulaciones y de la relación entre las resistencias vasculares pulmonar y
sistémica. A menor resistencia pulmonar y a mayor resistencia sistémica, mayor el
cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular sistémica es
normalmente alta y varía poco, la resistencia vascular pulmonar es generalmente
el regulador más importante de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el
defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se transmite flujo,
sino que también presión sistólica; es así como en una CIV amplia la presión
sistólica ventricular izquierda se transmite totalmente al ventrículo derecho ( CIV
"no restrictiva"); por el contrario en una CIV pequeña se transmite muy poca o
nada de la presión sistólica ventricular izquierda al ventrículo derecho, por lo que
existe una importante gradiente sistólica de presión interventricular (CIV
"restrictiva"). Dado que la resistencia pulmonar se encuentra elevada en las
primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de izquierda
derecha masivo en ese período. Por otra parte la viscosidad sanguínea,
determinada fundamentalmente por los glóbulos rojos, y su efecto en la resistencia
vascular, puede también influir en la magnitud del cortocircuito de izquierda a
derecha: mayor cortocircuito a menor concentración de hemoglobina.

En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud de este va a

depender del tamaño del defecto y de la relación entre la distensibilidad ventricular
izquierda y derecha. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor
distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a
derecha. Al nacer la diferencia de distensibilidad entre los ventrículos son
mínimas, por lo que el cortocircuito es mínimo independientemente del tamaño del
defecto. En la medida que el paciente crece los ventrículos adquieren sus
características propias (distensible, complaciente, y de paredes delgadas el
derecho; rígido y de paredes gruesas el izquierdo), el cortocircuito de I-D va
aumentando. Es por esto que los cortocircuitos a nivel auricular son poco
manifiestos en los primeros meses de vida.

La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito de I-D es el

hiperflujo pulmonar, cuya cuantía va a ser directamente proporcional a la magnitud
del cortocircuito. La segunda consecuencia del cortocircuito de izquieda a derecha
es la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardíacas: es así como en
los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades derechas y la arteria
pulmonar; y en los cortocircuitos a nivel ventricular y de grandes arterias se dilatan
la arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas. Cuando el
cortocircuito se produce a través de un defecto amplio a nivel ventricular o de
grandes arterias, se transmite también la presión sistólica ventricular izquierda o
aórtica al ventrículo derecho y arteria pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar
se asocia a hipertensión sistólica arterial pulmonar. La sobrecarga de volumen
ventricular lleva a un aumento de la contractilidad y del volumen eyectivo
ventricular de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling, por lo que en estas
cardiopatías habitualmente la contractilidad ventricular está normal o aumentada.

La sobrecarga de volumen cardíaca resulta en un aumento de las presiones

diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a venas pulmonares y
capilar pulmonar. El aumento de presión hidrostática capilar pulmonar resulta en
extravasación de líquido al intersticio y consecuentemente en edema alveolar y
bronquiolar pulmonar, y consiguientemente una disminución de la "compliance"
pulmonar, un aumento de la gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, y un aumento
de la resistencia de la via aérea fina, alteraciones que desde el punto de vista
clínico se manifiestan como cuadros bronquiales obstructivos y de edema
pulmonar (Tabla N°4). Por otra parte, pacientes con cortocircuito de I-D pueden
tener también compromiso de la vía aérea gruesa por compresión extrínseca
bronquial; por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo
pueden ser comprimidos por la aurícula izquierda por abajo y la arteria pulmonar
izquierda por arriba, ambas dilatadas e hipertensas, compresión que resulta en
colapso bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo cartilaginoso
de su vía aérea, produciéndose atelectasias lobares o segmentarias, y más
raramente puede resultar en enfisema lobar. Todos estas consecuencias a nivel
pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, que se
asocian también a una mayor hipersecreción bronquial, le dan una mayor
propensión a estos pacientes a presentar infecciones respiratorias.

Tabla 4
Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha
 Mecanismos de las manifestaciones respiratorias

Sobrecarga de volumen y aumento de presión de aurícula

izquierda

 Aumento de presión venosa pulmonar

 Aumento de presión hidrostática capilar pulmonar
 Extravasación de líquido al intersticio pulmonar
 Edema alveolar y bronquiolar

Cuadros Respiratorios

 Obstrucción vía aérea: Atelectasias/edema pulmonar

La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva indirectamente

a aumentar las presiones diastólicas derechas, lo que resulta en congestión
venosa sistémica y hepatomegalia, signos de insuficiencia cardíaca derecha que
generalmente se asocian a los signos de insuficiencia cardíaca izquierda descritos
anteriormente.

En general las cardiopatías con cortocircuito I-D son sintomáticas cuando el 50% o
más del flujo que llega al lado izquierdo del corazón se desvía hacia el lado
derecho, es decir cuando el flujo pulmonar es 2 o más veces el flujo sistémico
(Qp/Qs igual o mayor a 2/1).

El hiperflujo pulmonar, y en particular cuando se asocia a hipertensión sistólica

pulmonar transmitida, llevan a un engrosamiento de la túnica media arteriolar y de
la íntima arteriolar que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar
afectando también a la presión diastólica pulmonar (Tabla N°5). Este proceso
intimal puede progresar a hialinización y fibrosis y eventualmente trombosis
arteriolar llegando a constituir un daño irreversible y progresivo denominado
enfermedad vascular pulmonar obstructiva, situación en que la resistencia
vascular pulmonar alcanza a valores tan elevados que minimiza el cortocircuito de
izquierda a derecha, para posteriormente revertirlo a de derecha a izquierda
produciendo cianosis, lo que constituye el síndrome de Eisenmenger. Cuando el
hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión, el compromiso arteriolar puede
alcanzar la irreversibilidad tan precozmente como a los seis meses de edad (Canal
A-V); cuando el hiperflujo no se asocia a hipertensión (CIA) el daño vascular se
hace irreversible a partir de la tercera década.

Tabla 5
Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha
Enfermedad vascular pulmonar

 Hiperflujo pulmonar / Hipertensión pulmonar

 Hipertrofia de túnica media y proliferación de íntima

arteriolar

 Desarrollo de fibrosis y obstrucción arteriolar

 Aumento progresivo de resistencia vascular pulmonar

 Disminución progresiva de cortocircuito de izquierda

a derecha

 Reversión del cortocircuito (derecha a izquierda)

SINDROME DE EISENMENGER

La CIV es el defecto cardíaco congénito más frecuente: corresponde al 25 a 30%

de las cardiopatías congénitas como defecto aislado. Estos defectos pueden ser
de diferentes tamaños y ubicarse en cualquier area del septum, siendo más
frecuentes las perimembranosas. Sus manifestaciones clínicas dependen de la
magnitud del cortocircuito; cuando este es importante los pacientes presentan
cuadros respiratorios a repetición, trastornos de alimentación, y mal incremento
ponderal. El manejo de los pacientes sintomáticos incluye fármacos como digital,
diuréticos, y vasodilatadores, y en aquellos que no se compensan adecuadamente
o con defectos muy amplios cierre quirúrgico.
El ductus arterioso debe cerrarse funcionalmente por constricción de su túnica
media dentro de las primeras 24 horas de vida; produciéndose el cierre anatómico
y definitivo del ductus dentro de las primeras tres semanas de vida. El DAP
corresponde también a cerca del 10% de las cardiopatías congénitas, siendo
particularmente frecuente en los recién nacidos de pretérmino; el 30 a 40% de
aquellos de menos de 1750 gramos de peso presentan clínicamente ductus. En el
pretérmino el tratamiento es farmacológico con indometacina en las primeras
semanas; si este fracasa se indica ligadura quirúrgica. En el lactante y el niño
mayor el tratamiento es quirúrgico.

La CIA corresponde a cerca del 10% de las cardiopatías congénitas, con mayor
frecuencia en niñas. La más común es la tipo ostium secundum, menos frecuente
son la tipo ostium primum o canal AV parcial, secundaria al desarrollo anormal de
los cojinetes endocárdicos, y la tipo seno venoso. En general son muy poco
sintomáticas en la edad pediátrica. El tratamiento es el cierre, generalmente
quirúrgico, entre los 2 y 4 años de edad.

CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS

Cardiopatías obstructivas izquierdas son todas aquellas que impiden o dificultan el

normal flujo sanguíneo a través del lado izquierdo del corazón, desde las venas
pulmonares hasta la aorta torácica. La obstrucción al flujo sanguíneo en el lado
izquierdo del corazón ocurre más frecuentemente a nivel de la salida ventricular,
obstrucción que puede ser total, como en la atresia aórtica, o parcial, lo que se
denomina estenosis.

En aquellas cardiopatías con estenosis, las cavidades que anteceden a la

obstrucción elevan sus presiones para lograr mantener el débito cardíaco; así en
una estenosis aórtica se eleva la presión sistólica de ventrículo izquierdo, lo que
lleva a hipertrofia y a una disminución de la distensibilidad ventricular, lo que
causa un aumento de la presión diastólica ventricular, presión que se transmite en
forma retrógrada a la aurícula izquierda, venas y capilares pulmonares, y
finalmente arteria pulmonar y ventrículo derecho. El aumento de la presión capilar
pulmonar favorece la transudación de líquido al intersticio bronquiolar y alvéolos,
líquido que interfiere con el intercambio gaseoso y con la ventilación, y
clínicamente lleva a taquipnea y compromiso respiratorio progresivo, incluyendo
edema pulmonar y derrame pleural, compromiso pulmonar que puede llevar a
hipertensión arterial pulmonar y sobrecarga ventricular derecha.

Cuando la obstrucción es total o muy severa, el flujo sanguíneo es desviado con el

fin de lograr mantener el débito sistémico y pulmonar, por lo que la mayoría de
estas cardiopatías tienen cortocircuito obligado de izquierda a derecha. En estas
obstrucciones severas la permeabilidad del ductus arterioso y/o de un foramen
ovale amplio (CIA) es absolutamente necesaria para mantener el débito cardíaco y
la vida del paciente, constituyéndose en cardiopatías ductus dependientes y/o CIA
dependientes. Así en una atresia aórtica el ductus es fundamental para que la
arteria pulmonar desvíe parte de su flujo a la aorta y permita un débito cardíaco
aceptable, y en una atresia mitral la presencia de una CIA es absolutamente
necesaria para que exista débito cardíaco. El progresivo cierre del ductus en estos
pacientes lleva a signos de hipodébito, como palidez, pulsos débiles y llene capilar
lento, signos que muchas veces sugieren un cuadro séptico.

CARDIOPATÍAS CON INSUFICIENCIA VALVULAR

Corresponden a lesiones cardíacas en que la sangre eyectada por alguna de las

cuatro cavidades del corazón, retorna parcialmente a esa cavidad a través de una
válvula aurículo-ventricular o sigmoídea incompetente. La regurgitación puede
ocurrir en más de una válvula. Aunque la regurgitación valvular ocurre en válvulas
congénitamente anómalas, más frecuentemente ocurre en lesiones valvulares
adquiridas como la enfermedad reumática.

El efecto de una regurgitación valvular es el de una sobrecarga de volumen de las

cavidades cardíacas involucradas: aurícula y ventrículo izquierdos en la
insuficiencia o regurgitación mitral; aurícula y ventrículo derechos en la
insuficiencia tricuspídea; ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica, y;
ventrículo derecho en la insuficiencia pulmonar. Esta sobrecarga de volumen se
asocia a una hiperdinamia cardíaca y a contractilidad normal o aumentada, salvo
en etapas tardías de la enfermedad. La regurgitación valvular puede asociarse a
una estenosis relativa de esa válvula, dado al aumento del flujo anterógrado que
significa la suma del volumen regurgitado más el volumen de eyección habitual.

La insuficiencia o regurgitación mitral aunque puede ser congénita, es más

frecuentemente una lesión adquirida, particularmente en relación a fiebre
reumática. Se observa también en miocardiopatías de diversas etiologías, por
dilatación del anillo valvular; en estenosis aórtica severa, en origen anómalo de
arteria coronaria izquierda, o en anomalías coronarias por enfermedad de
Kawasaki. También en enfermedades como síndromes de Marfan y Hurler con
válvula mitral mixomatosa. La fisura o "cleft" de la mitral generalmente es parte de
un defecto septalaurículo-ventricular o defecto de cojinetes endocárdicos.

Insuficiencia valvular aórtica de magnitud diversa se observa en pacientes con

aorta bicúspide, con estenosis subaórtica, con CIV subpulmonar, o en pacientes
postvalvuloplastía por estenosis aórtica. En todas estas situaciones la insuficiencia
valvular tiende a ser progresiva salvo que se corrija la causa subyacente, como
CIV o estenosis subáortica.

La regurgitación tricuspidea transitoria se observa frecuentemente en el recién

nacido, generalmente en relación con asfixia perinatal. También se observa
regurgitación tricuspidea en relación a dilatación ventricular derecha, o a
malformaciones como la enfermedad de Ebstein y la atresia pulmonar con septum
intacto.

CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS DERECHAS NO CIANÓTICAS

Este grupo de cardiopatías generalmente se diagnostica por hallazgo de soplo

cardíaco en paciente asintomático. La más frecuente corresponde a la estenosis
valvular pulmonar. Generalmente son válvulas bicúspides con velos gruesos que
forman domo, algunas con anillo hipoplástico, que en las formas moderadas y
severas se asocia a hipertrofia ventricular derecha. En algunas formas de
estenosis valvular pulmonar, como en la asociada al síndrome de Noonan, los
velos son gruesos y mixomatosos.

La estenosis "fisiológica" de ramas pulmonares es de frecuente presentación a

partir de la segunda a tercera semana de vida y hasta los 6 a 8 meses de edad,
siendo una de las causas más importantes de soplo inocente a esa edad; es más
frecuente en recién nacidos de pretérmino y de bajo peso en general.

CARDIOPATÍAS CONGENITAS CIANOTICAS

Estas cardiopatías constituyen un grupo heterogéneo, siendo su característica

común la presencia de cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco, con la
consiguiente hipoxemia, manifestada clínicamente por cianosis marcada de piel y
mucosas. Cianosis es la coloración azul de piel y mucosas como resultado de la
desaturación de más de 3 g/dL de hemoglobina en la sangre arterial, por lo tanto
la intensidad de este signo depende no solo de la oxemia sino también de la
concentración de hemoglobina; a mayor anemia menor cianosis para un mismo
nivel de oxigenación. La cianosis puede ser central o periférica, dependiendo si la
desaturación ocurre por cortocircuito a nivel cardíaco o pulmonar como ocurre en
la cianosis central, o si esta ocurre por un aumento de la extracción de oxígeno
tisular en relación a flujos lentos en circulación periférica como en la cianosis
periférica producida por vasoconstricción secundaria al frío.

Desde el punto de vista fisiopatológico las cardiopatías con cortocircuito de

derecha a izquierda se pueden dividir en tres grupos (Tabla N°3) cardiopatías
obstructivas del lado derecho con comunicación al lado izquierdo del corazón,
como ocurre con estenosis pulmonar severa asociada a CIV; 2) cardiopatías con
mezcla total, en que retornos venosos sistémico y pulmonar se mezclan en una
cavidad común como ocurre en un ventrículo único, y ; 3) cardiopatías por falta de
mezcla, con circuitos pulmonar y sistémico en paralelo, como ocurre en la
transposición de grandes arterias.
En el primer grupo, el más numeroso, se encuentran todos los defectos cardíacos
simples o complejos asociados a obstrucción al flujo pulmonar y con un defecto
septal que permite el cortocircuito de derecha a izquierda que lleva a hipoxemia.
Esta obstrucción al flujo pulmonar no ocurre necesariamente a nivel valvular
pulmonar, pudiendo ocurrir a nivel de una CIV en un paciente con atresia
tricuspídea, o a nivel subpulmonar por tejido conal en un ventrículo único o doble
salida de ventrículo derecho. Así esta fisiopatología es común para un defecto
simple como una CIA con estenosis valvular pulmonar severa, como para un
complejo ventrículo único con mal posición de grandes arterias y atresia pulmonar,
constituyendo la tetralogía de Fallot el ejemplo más clásico. Estas cardiopatías
tienen generalmente flujo pulmonar disminuído, y en sus formas más severas
requieren de la permeabilidad del ductus con cortocircuito de izquierda a derecha
para mantener un flujo pulmonar compatible con la vida (ductus dependiente).
Ocasionalmente el ductus al permanecer ampliamente permeable permite un buen
flujo pulmonar, y cianosis leve en el recién nacido; en la medida que el ductus
tiende a cerrarse el flujo pulmonar disminuye y la cianosis aumenta.

En el segundo grupo se encuentran todas las cardiopatías complejas sin

obstrucción al flujo pulmonar como atresia tricuspídea, ventrículo único, doble
salida de ventrículo derecho, truncus arterioso, aurícula única, drenaje venoso
anómalo pulmonar total no obstructivo. En este grupo al existir mezcla total entre
retornos venosos pulmonar y sistémico sin obstrucción al flujo pulmonar, existe
hiperflujo pulmonar marcado el que resulta en mayor retorno pulmonar que
sistémico, por lo que la mezcla entre los retornos venosos resulta en saturaciones
sistémicas sobre 80% e incluso en torno a 90%. Así las manifestaciones clínicas,
además de la cianosis leve, son similares a las de las cardiopatías con
cortocircuito de izquierda a derecha.

El tercer grupo corresponde a fisiología de transposición de grandes arterias, en

que la falta de mezcla entre las circulaciones pulmonar y sistémica se produce
porque la sangre desaturada que retorna por las venas cavas a la aurícula
derecha vuelve a la aorta y circulación sistémica sin haber pasado por la
circulación pulmonar, y la sangre oxigenada que retorna por las venas pulmonares
a la aurícula izquierda, vuelve a dirigirse a los pulmones a través de la arteria
pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica. Así se producen dos circuitos
independientes; uno sistémico con sangre desaturada que lleva a hipoxemia
severa, y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada. Obviamente
esta situación es incompatible con la vida, salvo que exista algún nivel de mezcla
entre las dos circulaciones, como el foramen oval y el ductus arterioso, donde se
produzca cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre las dos circulaciones
y la sobrevida del neonato por al menos algunas horas. Desafortunadamente, la
mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente, y transitoria, ya que el
ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el foramen oval hace lo
mismo en el curso de días a semanas. En estas cardiopatías el flujo pulmonar está
normal o aumentado, pudiendo desarrollarse congestión pulmonar e incluso
edema pulmonar.

La característica clínica principal de la cianosis por cardiopatía congénita a

diferencia de la de origen respiratorio, es que no se asocia a dificultad respiratoria,
sino que sólo a una respiración profunda (hiperpnea). Clásicamente se ha
preconizado el uso de la prueba de hiperoxia para diferenciar cianosis pulmonar
de cardíaca; esta consiste en medir saturación de oxígeno de la hemoglobina
respirando aire y luego respirando oxígeno a una concentración cercana al 100%.
Por existir un cortocircuito fijo en las cardiopatías la saturación no se eleva más de
un 10%, ocurriendo alzas mayores de 15% cuando el cortocircuito es
intrapulmonar. En su examen físico estos pacientes pueden no presentar otra
alteración evidente fuera de la cianosis, pudiendo encontrarse en la auscultación
cardíaca un segundo ruido único y soplos cardíacos. Los pacientes con cianosis
de larga data presentan dedos en palillo de tambor (hipocratismo) y alteraciones
cutáneas como ¨chapas¨ eritematosas en los pómulos y lóbulos de las orejas.

El manejo general de estos pacientes va a depender del grado de cianosis; si ésta

es marcada y se trata de un neonato con cardiopatía ductus dependiente, debe
iniciarse infusión continua de Prostaglandinas E1. Si la cianosis es leve a
moderada, solo se debe monitorizar estrictamente, hasta que se decida la
necesidad de un procedimiento quirúrgico corrector o paliativo. La cirugía paliativa
generalmente consiste en conectar una rama arterial sistémica a una de las ramas
arteriales pulmonares para asegurar un flujo sanguíneo pulmonar adecuado,
generalmente a través de un tubo de Goretex (shunt de BlalockTaussig
modificado).

La tetralogía de Fallot es la cardiopatía cianótica más frecuente, correspondiendo

a una cardiopatía obstructiva derecha. Consiste en una malformación cardíaca
secundaria a una hipoplasia de la porción infundibular (tracto de salida) del septum
interventricular, resultando en una CIV amplia, una aorta dextropuesta que
cabalga sobre la CIV, y una obstrucción subvalvular y/o valvular pulmonar de
grado variable, además de hipertrofia ventricular derecha.

La transposición de grandes arterias es una de las dos más frecuentes del grupo,
la arteria pulmonar emerge del ventrículo izquierdo y la arteria aorta del ventrículo
derecho, en un corazón cuya anatomía interna es habitualmente normal. Puede
asociarse a otros defectos, siendo la CIV el más frecuente (30%). Es más
frecuente en varones (2:1).

Como se mencionó anteriormente, en esta cardiopatía las circulaciones pulmonar

y sistémica se encuentran en paralelo y no en serie; de tal forma que la sangre
desaturada se mantiene en la circulación sistémica y la oxigenada se mantiene en
la circulación pulmonar (falta de mezcla). La sobrevida de estos pacientes
depende de la posibilidad de mezcla entre las dos circulaciones a través del
foramen oval, del ductus arterioso, o de otro defecto.
TIPS EN
PEDIATRA
 INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA

INDICACIONES AUTORIZADAS
1. INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
2. INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA (LEUCEMIA LINFOCITICA
CRONICA, MIELOMA MULTIPLE, SIDA, TRANSPLANTE DE MEDULA
OSEA ALOGENICO).
3. PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
4. SINDROME DE KAWASAKI
5. SINDROME DE GUILLAIN-BARRE
6. ISOINMUNIZACION RH SEVERA

INDICACIONES NO APROBADAS PERO AVALADAS POR ENSAYOS

CLINICOS CONTROLADOS
1. MIASTENIA GRAVIS
2. POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRONICA
3. TRATAMIENTO DEL NEONATO CON SEPSIS
4. NEUROPATIA MULTIFOCAL MOTORA
5. DERMATOMIOSITIS
6. SINDROME DE EATON LAMBERT
7. PENFIGO
8. SINDROME DE STEVEN-JOHNSON
 CALCULO DE LA POSICION DEL CATETER UMBILICAL
ARTERIAL Y VENOSO

 ARTERIAL: PESO X 3 + 9= cm, que se debe introducir para

ubicación en D9-D10

 VENOSO: PESO X 9/2 + 1= cm que se debe introducir

CALCULO DE LA DOSIS DE DOPAMINA Y DOBUTAMINA

DOPAMINA

1 AMPOLLA ES IGUAL A 200 MG: 2000 MCG

DOBUTAMINA

1 AMPOLLA ES IGUAL A 250 MG: 2500 MCG

2000 ó 2500/PESO/60 = 1 CC = MCG

1CC ------------ X MCG

X CC ------------ X MCG
 PROFILAXIS VITAMINA K EN RECIEN NACIDO

1 MG EV OD X 5 DOSIS O 0,5 MG EV CADA 8 HORAS X 3 DOSIS

INMUNOGLOBULINA EN RECIEN NACIDO

< 2,5 KG: 500 MG VE OD X 3-5 DIAS

> 2,5 KG: 1 GR VE OD

COMO CALCULAR EL TENOR DE GLUCOSA

GRAMOS DE GLUCOSA --------------- LIQUIDOS TOTALES

TENOR DE GLUCOSA --------------- 100

VIA CENTRAL= > 12,59

VIA PERIFERICA= < 12,59

INDICACIONES DE FOTOTERAPIA

EDAD CONSIDERAR FOTOTERAPIA EXANG. EXANG. Y

FOTOTERAPIA SI FALLA FOTOTERAPIA
FOTOTERAPIA INTENSIVA
25-48 > 12 > 15 > 20 > 25
HORAS
49-72 > 15 > 18 > 25 > 30
HORAS
> 72 > 17 > 20 > 25 > 30
HORAS

ESCALA DE KRAMER
 AREA CORPORAL BILIRRUBINA INDIRECTA
NIVELI: CABEZA-CUELLO 4-8 MG/DL
NIVEL II: TRONCO SUPERIOR 9-12 MG/DL
NIVEL III: TRONCO INFERIOR- ABDOMEN 12-15 MG/DL
NIVEL IV: BRAZOS-PIERNAS 15-18 MG/DL
NIVEL V: PALMAS-PLANTAS > 18 MG/DL

HIDRATACION SEGÚN HOLLIDAY

< 10 KG: 100 CC/KG/DIA

10-20 KG: 1000 CC + 50CC/KG (X KG > 10KG)

>20 KG: 1500 CC + 20 CC/KG (X KG > 20 KG)

ELECTROLITOS:

CLORURO DE POTASIO: 1 A 3 MEQ/KG/DIA

GLUCONATO DE CALCIO: 1 A 3 CC/KG/DIA

SULFATO DE MAGNESIO: 0,25 CC/KG/DIA

CLORURO DE NA: PESO X 2/3,4

VALORES NORMALES DE LCR

PARAMETROS RN A TERMINO RN PRETERMINO

 PROTEINAS (MG/DL) 20-170 65-150

GLUCOSA (MG/DL) 34-119 24-63

% GLICEMIA 51% 75%

LEUCOCITOS (X/UL) 0-32 0-29

% NEUTROFILOS 57-61% 57-61%

LACTANTES 1-3 MESES > 3 MESES

PROTEINAS (MG/DL) 20-100 5-40

GLUCOSA (MG/DL) 40-80 40-80

% DE GLICEMIA 50-65% 50-65%

LEUCOCITOS (X/UL) 0-9 0-7

% NEUTROFILOS 0-5% 0-4%

INDICE DE FISHER: GLUCOSA DEL LCR/GLICEMIA CAPILAR

VN:0,3 – 1

HALLAZGOS DEL LCR EN DIVERSAS PATOLOGIAS DEL SNC

 PROCESO PRESION LEUCOCITOS PROTEINAS GLUCOSA COMENTARIOS
H2O /MM3 MG/DL

NORMAL 50-80 <5 XC, 75% 20-45 > 50 MG/DL O

LINF 75% GLICEMIA
MENINGITIS ELEVAD 100-60.000 100 - 500 EN CULTIVO Y
BACTERIANA A PRED. PMN COMPARACION GRAM
CON GLICEMIA
< 40 MG/DL
MENINGITIS NORMAL 1 – 10.000 A 100 O MAS DESCENDIDA O
BACTERIANA O PREDOMINIO NORMAL
PARCIALMENTE ELEVAD PMN
TRATADA A
MENINGITIS ELEVAD 10-500 (PMN/ > 100-500 < 50 MG/DL Y CULTIVO
TUBERCULOSA A LINFOCITOS) DESCIENDE ESPECIAL (BK)
CON EL TIEMPO
SIN TTO.
MENINGITIS ELEVAD 25-500 PRED. 25-500 < 50 MG/DL Y LEVADURAS
FUNGICA A MON DISMINUYE EN FROTIS
CON EL TIEMPO (TINTA CHINA)
SIN TTO.
MENINGITIS NORMAL RARA VEZ > 50-200 NORMAL SE PUEDEN
VIRAL O 1000 A AISLAR
ELEVAD PRED. MON ENTEROVIRUS
A

DESNUTRICION

1. EN MENORES DE 2 AÑOS EL INDICADOR ES PESO/EDAD

 2. EN MAYORES DE 2 AÑOS EL INDICADOR ES PESO/TALLA

EN RELACION PESO/EDAD:

- < P3= DESNUTRICION

1. HASTA 3 DESVIACION STANDARD: DESNUTRICION LEVE

2. 3 A 4 DESVIACION STANDARD: DESNUTRICION MODERADA
3. MAYOR DE 4 DESVIACION STANDARD: DESNUTRICION GRAVE

- CIRCUNFERENCIA BRAQUIAL IZQUIERDA:

P10: DESNUTRICION SUB-CLINICA

- DESNUTRICION AGUDA: TALLA NORMAL

- DESNUTRICION CRONICA: TALLA BAJA

PACIENTE CON EDEMA ES DESNUTRICION GRAVE

CALCULO DEL % DE O2 EN SANGRE (CONCENTRACION ARTERIAL DE

OXIGENO)

Hb X 1.39 X SATO2

100 + (0.003 X PO2)

VN: < 15GR TRANSFUNDIR

CALCULO DE TENSION ARTERIAL EN ESCOLARES

 P90:

SISTOLICA: EDAD X 5 + 80
DIASTOLICA: ½ SISTOLICA + 10

P95:
SISTOLICA: EDAD X 3 + 100
DIASTOLICA: EDAD X 1,5 + 70

CORRECION AGUDA DE NA (HIPONATREMIA)

NA IDEA --- NA REAL X PESO X 0,6

125
CORRECCION AGUDA DE BICARBONATO
HCO3 IDEAL --- HCO3 X PESO X 0,6
CRITERIOS DE CORRECION (2 O MAS)
PH < 7,2
HCO3 < 10
EB --- 10 = MAS O MENOS 2

CORRECION AGUDA DE POTASIO

SE CORRIGE POTASIO CON VALOR MENOR A 2,5 MEQ/l
K IDEAL --- K REAL X PESO X 0,3
HIPERTENSION ARTERIAL
CAPTOPRIL: 0,1 – 0,4 mg/kg/día cada 6 horas
NIFEDIPINA (TENSOPIN): gotas 2%

1 cc --------- 20 gotas
20 mg ------ 1 gota

Dosis: 0,1 – 0,5 mg/kg/dosis Máximo: 20 mg/dosis

AMLODIPINA: 0,1 – 0,2 mg/kg/día VO OD

HEMODERIVADOS

CONCENTRADO GLOBULAR: 10 CC/KG/DOSIS

PLASMA FRESCO CONGELADO: 10 CC/KG/DOSIS
CONCENTRADO PLAQUETARIO: 1 UD POR CADA 10 KG/DOSIS
CRIOPRECIPITADO: 1 UD POR CADA 10 KG/DOSIS
SANGRE FRESCA: 20 CC/KG/DOSIS

DIGITALIZACION

METILDIGOXINA: LANITOP 13,3 MG/1GOTA

ADMINISTRAR 50% COMO PRIMERA DOSIS, EL 25% A LAS 8 HORAS DE LA
PRIMERA DOSIS Y LA ÚLTIMA DOSIS (25%) A LAS 16 HORAS DE LA
SEGUNDA.

SINDROME NEFROTICO
CRITERIOS BIOQUIMICOS:
PROTEINURIA SIGNIFICATIVA: > 40/M2SC/HORA O RELACION
PROTEINA/CREATININA > 2 MG/DL.
HIPOALBUMINEMIA < 2,5 MG/DL

CINTA REACTIVA 3 A 4 GR DE PROTEINAS

CRITERIOS CLINICOS:
EDEMA, OLIGURIA, MICROHEMATURIA Y TENSION ARTERIAL NORMAL O
ELEVADA