RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

Jhossiel Rodrguez Robles Patologa Quirrgica

CAMBIOS FISIOLGICOS MEDIADOS POR

ESTRS.
Pretende:

Conservar energa sobre rganos vitales. Modular el sistema inmunolgico Retrasar el anabolismo

RESPUESTA A LA AGRESIN
NO ES Estructural Universal

Factores del husped: edad, enfermedad de base, estado nutricional, gentica Factores de la agresin: tipo, intensidad, duracin, mediadores

Estrs

Caractersticas
Simpato-adrenal Hipotalamo-pituitario-adrenal Nutricional Inflamatorio

Puntos de referencia
Adrenalina, noradrenalina GH, ACTH, cortisol Marcadores nutricionales: antropomtricos, bioqumicos, metablicos, proteinas de corta vida media plasmtica Citocinas, receptores antagonistas de las citocinas, receptores solubles de las citocinas, proteinas de fase aguda, proteina C-reactiva, funcin de las clulas inmunes, activacin de los marcadores de la clulas inmunes, tests funcionales de inmunidad Bacterias, virus y hongos, endotoxinas, sepsis Especies reactivas de oxgeno, NO, enzimas ex: superoxido dismutasa, nutrientes antioxidantes

Infeccioso Oxidativo

La activacin del eje hipotalmico-pituitarioadrenal y del sistema nervioso simptico se asocia con una alta secrecin de hormonas adrenales, particularmente
la adrenalina y los glucocorticoides

Sistema Metablico

Conjunto de rganos y estructuras que pueden proporcionar substratos y energa al organismo

Hgado Msculo Depsitos de grasa Rin & tracto GI otros

Alteraciones en Metabolismo de los Nutrientes

 Elevacin en el Gasto Energtico Catabolismo & alteracin en el patrn plasma-msculo

de aminocidos

Hiperglucemia con RI Lipolisis, hiper-trigliceridemia, hipo-colesterolemia y

alteracin en el patrn plasmtico de AGs

Gasto Energtico en la Agresin

Trauma oseo Quemado PoliTrauma TCE Sepsis Ciruga Ayuno

-20

20

40

60

80

% sobre necesidades habituales

Respuesta al Estres

- Proteinas

Mantenimiento de la respuesta de las proteinas de fase aguda

Sntesis proteica heptica acelerada

Desequilibrio en el patrn de AAs:

Bajo nivel plasmtico y muscular de Isoleucina, Valina, Triptfano, Treonina, Glutamina, Asprtico & Taurina. Hiperaminoaciduria

Desproporcionada degradacin muscular con consumo de ATP

 Prdida de peso corporal (prdida del 10-20 % de las proteinas corporales) por autocanibalismo

La mayor parte de esa prdida se debe a depleccin de msculo esquletico

mg/kg/d

-400

-300

-200
Cir mayor Normal

-100
Sepsis

TCE

Cir menor

Quemado Malnutricin

Hipercatabolismo
marcada proteolisis (muscular) que excede a la sntesis proteica (hgado, herida y sistema inmune)

Tercer da

gN

Das

Patrn de AAs: Plasma & Orina

Bajo nivel plasmtico y muscular de Isoleucina, Valina, Triptfano, Treonina, Glutamina, Asprtico & Taurina

Hiper aminoaciduria

Catabolismo
Consecuencias

Morbilidad & Mortalidad Tiempo en ventilacin mecnica Duracin del ingreso en UCI Duracin de la estancia hospitalaria Calidad de vida al alta

Respuesta al Estrs

Hidratos de Carbono

Aumentada produccin heptica de glucosa: AAs + glicerol + lactato (Cori) Resistencia a la insulina (perifrica)
Glucagon Cortisol

Resistancia a la Insulina

Hiperglucemia con Hiperinsulinemia

Reduccin transitoria en la sensibilidad a la insulina con afectacin del sistema de transporte

Grado de reduccin = Magnitud de la agresin

No relacin directa con el glucagon, cortisol

Localizacin: Msculo + [hgado]

Consecuencias

Resistencia a la Insulina
Hiperglucemia, glucosuria, situacin hiperosmolar
VCO2 , aumento del trabajo respiratorio Catabolismo, empleo de los AAs neoglucognicos, bajo nivel de Igs (glicosilacin de las proteinas) Neuropatas perifricas Aumento de la lesin neural post-isqumica

Esteatosis heptica
Inmunosupresin

Hiperglucemia como marcador evolutivo

TCE
< 200 mg/dl - 51 % evolucin favorable > 200 mg/dl - 23 % evolucin favorable

Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes

Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE

Garca de Lorenzo A et al. Br J Nut 2005 Quemados Crticos

Respuesta al Estres

Lpidos

Hormonas catablicas (estimulacin 2-adrenrgica inducida por la epinefina) + TNF

bloqueo del efecto de la insulina inhibicin de la LPL + ACoA carboxilasa + sintetasas

Lipolisis
Aumento en la hidrlisis de TGs y liberacin de glicerol y AGs

Triglicridos
Elevada reesterificacin heptica que condiciona una acelerada formacin de TGs

Colesterol
Reduccin en el HDL-colesterol y en el colesterol total
El HDL tiene propiedades anti-inflamatorias y se consume en algunos procesos inmunes (disminuye la degranulacin de los leucocitos e inhibe la actividad citoltica del complejo C5b-9)

cidos Grasos
Aumento en la oxidacin de los AGs
Especifico patrn plasmtico Perfil de cidos grasos esenciales que mimetiza el de la depleccin
18:2n-6 Linoleico 20:4n-6 Araquidonico 18:1n-9 Oleico 19.5 0.8 7.9 0.5 12.5 0.9 24.2 3.0 14.5 1.8 9.6 0.96

AGRESION

NV

Alteracin en el Metabolismo Lipdico

Consecuencias
Se debe monitorizar a los pacientes hipermetablicos en parmetros de tolerancia al aporte de lpidos, especialmente se estos se aportan en exceso
Hiperlipidemia Alteracin de la funcin inmune Hipoxemia secundaria tanto a una capacidad de difusin alterada como a inadecuaciones en la ventilacin/perfusin Coagulopatas

Elevada excreta urinaria de nitrgeno Alterado patrn -plasmtico y muscular- de AAs Movilizacin de AGs y TGs Bajo HDL-colesterol Alterado patrn plasmtico de cidos grasos Moderada cetosis Hiperglucemia con hiperinsulinemia Acidosis lctica Hipervolemia (Na - H2O) Prdidas urinarias de P y K

 Siempre Igual ?

Fase ebb Fase Flow

TERCER DA

gN

DAS

 Siempre Igual ?

Fase ebb Fase Flow

Incidencias Clnicas

2
Citocinas Pro-inflamatorias
TNF- IL-6, IL-1, IL-2, IL-12 IFN-

Citocinas Anti-inflamatorias
IL-4, IL-10, IL-13 Inhibicin de los receptores citocnicos

IL-6 IL-10

TNF IL-1

pro-inflamatorios

Post agresin Inflamacin y activacin del sistema inmune con nfasis en la tormenta citocnica

La consecuencia clnica de una alteracin de la homeostasis corporal secundaria a la agresin se conoce como:

Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica

SIRS

Cascada de Agresin
LESIN
RESPUESTA LOCAL
Citocinas

Fase I
Macrofgos Cls. endoteliales

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Fase II ALTERACIN EN LA HOMEOSTASIS

Fase III

SIRS

DEFINICIN clsica DEL SIRS

Respuesta Inflamatoria Sistmica

a diversas Agresiones Graves
(anormal y generalizada)

DEFINICIN actual DEL SIRS

Forma Maligna de Inflamacin Intravascular

Respuesta rpida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulacin, medidores lipdicos, molculas de adhesin, NO ..) y desencadenada por la activacin conjunta de fagocitos, macrfagos y clulas endoteliales

DEFINICIN objetiva DEL SIRS

2 o ms de los siguientes

Temperatura > 38 o < de 36

Frec Cardaca > 90 lpm

Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3,

o > 10 % de cayados

COMO SE PROTEGE EL ORGANISMO?

SIRS/CARS
PROINFLAMATORIO SIRS

CONTRAINFLAMATORIO CARS

TNF IL-1 IL-6 IL-8

IL-10 ra IL-1 rs TNF-I rs TNF-II IL-6

 CARS:
Capacidad disminuida de los monocitos para

producir citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6 HLA-DR monocitarias < 39 %

PREVALENCIA DEL SIRS

MUY ELEVADA

1/3 de todos los pacientes hospitalizados

> 50 % de todos los pacientes crticos (UCI)

> 80 % de los pacientes quirrgicos crticos

90-100 % de los pacientes traumatizados
(no infeccin)

AGRESIN
RESPUESTA LOCAL
Citocinas

Fase I
Macrofagos Cels. Endoteliales

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA ALTERACIN EN LA HOMEOSTASIS Fase II Fase III

Corazn

SIRS
Endocrino Hematologico Cerebro

Pulmon
GI

Renal

Higado

Metabolico

Funcin Orgnica Alterada en la que

se puede mantener la homeostasis sin intervencin

NO

DMO/FMO Metablico
Incapacidad de proporcionar substratos y energa

para la funcin celular y orgnica

Incapacidad progresiva para la utilizacin de glucosa,

grasa, aminocidos y micro-nutrientes como substratos energticos

Muerte

INTERRELACIN SIRS/SDMO AL INGRESO

SIRS: 56 %
SIRS (con SDMO): 81 % SIRS (sin SDMO):

54 %

1
Lesin tisular SIRS

SDMO tardo 2

Resucitacin ineficaz

Recuperacin

SDMO precoz

SOFA
1
PaO2/FiO2 Plaquetas Bilirrubina T/A GCS Rin
< 400 < 150.000 1,2-1,9 < 70 13-14
1,2-1,9

2
< 300 < 100.000 2-5,9
Dopa-Dobuta 5

3
< 200. VM < 50.000 6-11,9 Dopa > 5
NA 0,1

4
< 100.VM < 20.000 > 12
Dopa > 15 NA > 0,1

10-12
2-3,4

6-9
3,5-4,9 < 500 ml/d

<6
>5 < 200 ml/d

SOFA

Disfuncin de rgano o sistema si score individual < 3 Fracaso de rgano o sistema si score individual 3

SOFA total > 15, mortalidad > 90 % Fracaso de 3 o ms rganos (sistemas) definidos por score 3; mortalidad = 82,6 %

No son tratables con terapias especficas, pero pueden ser prevenidos (tratados?)

con cuidados apropiados

Actuacin
Identificacin
Apoyo fisiolgico: Hemodinmico, Metablico,

Inmunitario, Profilaxis Infecciosa Vigilancia por rganos y sistemas Descartar agudizacin de patologa crnica Descartar problemas corregibles Paliar/evitar iatrogenia

Give Your Patient a Fast Hug (at Least) Once a Day Vincent JL . Critical Care Medicine. 2005;33:1225-9

FAST-HUG
F = feeding A = analgesia S = sedation T = thromboembolic prophylaxis H = head of bed elevation U = ulcer prophylaxis (stress and otherwise) G = glucose control.