UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA ESPECIALIDAD

LABORATORIO CLÍNICO Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Monografía:

• Dislipidemia

Asignatura:

• Bioquímica

Sede o Filial:

• Chorrillos

Docentes:

• Jhosep Avila Oroya

• Julio Delgadillo

Integrantes del equipo:

• Alhison Ramon Izaguirre

• Olga Tapia Farfán
• Yhadira Sudario Aguila

2023
GENERALIDADES

a. Definición de la enfermedad

Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos que indican una elevada

concentración de lípidos en la sangre caracterizados por un aumento de los
niveles de colesterol(hipercolesterolemia) y triglicéridos (hipertrigliceridemia).
Sin embargo, hay varias categorías de este trastorno, según los lípidos que
han sido alterados, los mencionados anteriormente son lo más importantes,
aunque hay otras alteraciones que pueden ser frecuentes, como la
hiperquilomicronemia o la disminución del colesterol HDL.

Es un problema de salud pública a nivel mundial, debido a que implica un riesgo

de morbilidad y mortalidad, siendo importante la detección de este trastorno
para la prevención de las enfermedades que se presentan. Esta patología es
considerada como uno de los principales factores de riesgo de la cardiopatía
coronaria, junto con la hipertensión y el hábito tabáquico. Sin embargo, se
encuentran otros factores de riesgos que se deben tener en cuenta.

Las causas pueden ser primarias (genéticas) o secundarias crónicas que

afectan a individuos con distintas características y diferentes extractos sociales
de la población.

A nivel mundial se revelan algunas estadísticas sobre el trastorno de la

dislipidemia en la población general, los resultados fueron de un 32% en
hombres y un 27% en mujeres, se presenta frecuentemente en hombres
mayores de 45 años y en mujeres mayores de 55 años. La cifra de dislipidemia
infanto-juvenil en Latinoamérica es muy alarmante fue de 48,8% y 62,1%.
Todos los valores dependen de la raza, edad, factores genéticos,
socioeconómicos, culturales y estilo de vida, revelando así un aumento debido
al desarrollo y urbanización de aquellas poblaciones. Además, se encontró en
estudio del 2017, que 8 países de Latinoamérica entre ellos Perú presenta un
nivel de HDL bajo en un 53%, triglicéridos elevados en un 25.5%, revelando
así que Latinoamérica cuenta con un gran porcentaje de personas
diagnosticadas con esta patología.

b. Sintomatología

La dislipidemia no suele presentar sintomatología. En la mayoría de los casos

se da cuando la enfermedad ya está en una fase avanzada, pero puede
presentar síntomas específicos relacionados a las enfermedades asociadas.

La presencia de dislipidemia aumenta el nivel de aterosclerosis debido a la

presencia de depósito de lípidos en las paredes arteriales, junto a la aparición
de placas de ateromas, y también en los párpados (xantelasma) y en la piel se
forma xantomas.
 Un nivel excesivo de triglicéridos intensifica las probabilidades de contraer
pancreatitis aguda, su síntoma caracterizado es un intenso dolor abdominal
con vómitos que debe ser llevado a urgencia médica.

La predominancia afección a la población, lleva a un aumento de riesgo de

morbilidad y muerte por distintas enfermedades y el tratamiento a las
afecciones, todo conlleva a un gran problema de salud debido a los graves
daños que provoca en los pacientes afectados.

CUERPO

a. Mecanismos bioquímicos que se ve afectados en la enfermedad

● Síntesis de lípidos:

La síntesis de lípidos ocurre principalmente en el hígado. En las

dislipidemias, puede haber una sobreproducción de lípidos,
especialmente de colesterol y triglicéridos. Esto puede estar
influenciado por alteraciones en la expresión de enzimas clave
involucradas en la síntesis de lípidos, como la acetil-CoA carboxilasa y
la HMG-CoA reductasa.

El colesterol se sintetiza a partir del acetil-CoA a través de una serie de

reacciones enzimáticas. Una enzima clave en esta vía es la HMG-CoA
reductasa, que cataliza la conversión del HMG-CoA en mevalonato. El
mevalonato se convierte luego en colesterol a través de una serie de
pasos adicionales. En la dislipidemia, puede haber una sobreexpresión
o una actividad aumentada de la HMG-CoA reductasa, lo que resulta en
una mayor síntesis de colesterol.

Los triglicéridos se sintetizan a partir de los ácidos grasos y el glicerol.

Los ácidos grasos se sintetizan a partir del acetil-CoA y el malonil-CoA,
a través de una vía llamada lipogénesis. La lipogénesis está regulada
por varias enzimas, como la acetil-CoA carboxilasa y el ácido graso
sintasa. En la dislipidemia, puede haber una mayor actividad de estas
enzimas, lo que conduce a un aumento en la síntesis de triglicéridos.

Además de las alteraciones enzimáticas, la dislipidemia también puede

estar influenciada por factores genéticos y ambientales. Por ejemplo,
ciertas variantes genéticas pueden aumentar la susceptibilidad a la
dislipidemia al afectar la expresión, la función de las enzimas
involucradas en la síntesis y el metabolismo de los lípidos.

● Metabolismo de lipoproteínas:

Las lipoproteínas son partículas que transportan lípidos en la sangre.

Las dislipidemias pueden afectar el metabolismo de las lipoproteínas, lo
que lleva a cambios en la distribución y el transporte de los lípidos. Las
LDL son lipoproteínas que transportan el colesterol desde el hígado
hacia los tejidos periféricos del cuerpo.

Sin embargo, en condiciones de dislipidemia, los niveles de LDL en la

sangre pueden aumentar y tener efectos negativos en el metabolismo y
la salud en general. Por ejemplo, en el hipercolesterolemia familiar, hay
una alteración en el metabolismo de las lipoproteínas de baja densidad
(LDL), lo que resulta en niveles elevados de LDL en la sangre. Se ve
afectado en la producción y secreción de LDL, el hígado es el principal
órgano encargado de la producción de LDL.

En la dislipidemia, puede haber una sobreproducción de LDL en el

hígado o una disminución en la eliminación de las LDL de la circulación
sanguínea. Además, se puede ver afectado en la captación y
eliminación de LDL, estas son captadas por receptores de LDL en la
superficie de las células, especialmente en tejidos como el hígado y el
tejido adiposo. Estos receptores reconocen las partículas de LDL y las
internalizan para su degradación. Sin embargo, en la dislipidemia, los
niveles elevados de LDL pueden superar la capacidad de los receptores
de LDL, lo que resulta en una disminución de la eliminación de las LDL
de la sangre.

Por otro lado, se ve afectada la oxidación de LDL, estas son

susceptibles a la oxidación, un proceso químico en el que las partículas
de LDL se modifican y se vuelven más inflamatorias. La oxidación de
las LDL es un evento clave en el desarrollo de la aterosclerosis, una
enfermedad caracterizada por la acumulación de placa en las arterias.
En la dislipidemia, los niveles altos de LDL pueden aumentar la
probabilidad de oxidación, lo que agrava el riesgo de enfermedad
cardiovascular

● Metabolismo de las lipoproteínas de alta densidad (HDL):

El HDL es conocido como el "colesterol bueno" debido a su papel en el

transporte inverso de colesterol desde los tejidos periféricos hacia el
hígado para su eliminación. En las dislipidemias, puede haber una
disminución en los niveles de HDL o una alteración en su composición
y funcionalidad, lo que afecta negativamente el metabolismo del
colesterol.
El metabolismo de las HDL implica la síntesis, el transporte y la
eliminación de estas partículas en el organismo. Las HDL son
sintetizadas principalmente en el hígado y el intestino delgado, y
también pueden formarse a partir de la transformación de lipoproteínas
de baja densidad (LDL) por medio de una enzima llamada lipasa de
lipoproteínas hepáticas (LPL). En la enfermedad de la dislipidemia, se
producen alteraciones en el metabolismo de las HDL, lo que puede tener
consecuencias negativas en la salud cardiovascular. Algunos de los
cambios comunes observados en la dislipidemia incluyen:
▪ Reducción de los niveles de HDL: En muchos casos de dislipidemia,
los niveles de HDL en la sangre disminuyen. Esto se debe a una
disminución en la síntesis de HDL en el hígado o a un aumento en
la eliminación de HDL del torrente sanguíneo.

▪ Modificación de la composición de las HDL: Las HDL están

compuestas por una mezcla de proteínas, lípidos y otros
componentes. En la dislipidemia, la composición de las HDL puede
cambiar, lo que afecta su capacidad para realizar sus funciones
antioxidantes y antiinflamatorias.

▪ Disfunción de las HDL: Las HDL en la dislipidemia pueden volverse

disfuncionales, lo que significa que pierden su capacidad para
realizar sus funciones protectoras. Por ejemplo, pueden volverse
menos eficientes en el transporte inverso de colesterol o pueden
promover la inflamación y la oxidación en lugar de reducirlas.

Estos cambios en el metabolismo de las HDL en la dislipidemia pueden

tener consecuencias negativas en la salud cardiovascular.

Las HDL disfuncionales y los niveles reducidos de HDL se asocian con

un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, como la enfermedad
coronaria y los eventos cardiovasculares adversos.

● Enzimas lipolíticas:

Las enzimas lipolíticas, como la lipoproteína lipasa (LPL), la hormona

sensible a la lipasa (HSL) y la enzima hepática lipasa (HL), están
involucradas en la hidrólisis de los triglicéridos en los lípidos circulantes.
Estas enzimas desempeñan un papel fundamental en la regulación de
los niveles de lípidos en el cuerpo y en el metabolismo de las
lipoproteínas.

En la dislipidemia, que es una alteración en los niveles de lípidos en la

sangre, se pueden producir cambios en las enzimas lipolíticas que
pueden tener consecuencias en el metabolismo de los lípidos. Algunos
de los efectos comunes incluyen:

▪ Disminución de la actividad enzimática: Las enzimas lipolíticas,

como la lipasa lipoproteica (LPL) y la lipasa hepática (HL),
pueden tener una disminución en su actividad enzimática. Esto
puede dificultar la descomposición de los triglicéridos en ácidos
grasos y glicerol, lo que resulta en un aumento de los niveles de
triglicéridos en la sangre.

▪ Regulación alterada: La dislipidemia puede afectar la regulación

de las enzimas lipolíticas. Por ejemplo, las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
pueden inhibir la actividad de la LPL, lo que lleva a una
acumulación de triglicéridos en las lipoproteínas y contribuye al
aumento de los niveles de lípidos en la sangre.
 ▪ Cambios en la expresión génica: La dislipidemia también puede
afectar la expresión de los genes que codifican las enzimas
lipolíticas. Los cambios en la expresión génica pueden conducir
a una disminución en la síntesis de enzimas lipolíticas, lo que
afecta su disponibilidad y actividad en el metabolismo de los
lípidos.

Estos cambios en el metabolismo de las enzimas lipolíticas pueden

tener consecuencias en el equilibrio de lípidos en el organismo y
contribuir al desarrollo de la dislipidemia. Los niveles alterados de
triglicéridos y otros lípidos en la sangre están asociados con un mayor
riesgo de enfermedad cardiovascular y otras complicaciones
metabólicas.

El estudio del metabolismo de las enzimas lipolíticas en la dislipidemia

es importante para comprender las bases bioquímicas de esta
enfermedad y desarrollar enfoques terapéuticos efectivos. Se investiga
el desarrollo de medicamentos que puedan modular la actividad de las
enzimas lipolíticas para controlar los niveles de lípidos en la sangre y
reducir el riesgo cardiovascular.

Estos son solo algunos de los mecanismos bioquímicos que se ven

afectados en las dislipidemias. Es importante tener en cuenta que
existen diferentes tipos de dislipidemias, cada una con sus propios
mecanismos y características específicas.

b. Pruebas bioquímicas para detección de la enfermedad

La determinación de los lípidos circulantes en la sangre es uno de los métodos

bioquímicos más importantes en la determinación del riesgo de aparición de
enfermedades crónicas como la arteriosclerosis, la hipertensión arterial, las
afecciones cardiovasculares y cerebrovasculares, entre otras.

El "perfil lipídico" en suero, se realiza en el laboratorio de análisis clínicos para

determinar los niveles de colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y
triglicéridos.

Las magnitudes lipídicas se podrían dividir en dos grupos: las determinaciones

no especializadas, como colesterol total, Tg totales, fracciones de colesterol
(cHDL, cLDL), apolipoproteínas y Lp(a), y las determinaciones propias de
laboratorios especializados (el resto).

● Colesterol total

Los métodos disponibles actualmente para medir el colesterol total son lo

suficientemente precisos y exactos, con una inexactitud y una imprecisión
inferiores al 4%, para que sus resultados sean comparables a los obtenidos
con los métodos de referencia o aquellos recomendados
internacionalmente.
● Triglicéridos

La determinación de Tg en el plasma es una prueba sencilla, los métodos

disponibles cumplen con las recomendaciones internacionales de
inexactitud e imprecisión. Las variaciones plasmáticas de Tg que se
observan en los pacientes se deben a la elevada variabilidad individual de
este compuesto más que a variaciones metodológicas. Sin embargo, existe
un factor metodológico que puede proporcionar falsos aumentos de Tg, que
es la presencia de glicerol libre en el plasma. Este componente puede
falsear la concentración de Tg hasta en un 100% en pacientes diabéticos
descompensados o en sujetos sometidos a nutrición parenteral. Se ha
demostrado que un porcentaje de pacientes presentan concentraciones de
glicerol libre que falsean más del 10% la concentración de Tg.

Se recomienda que se deduzca el glicerol libre de la medición de Tg solo

en pacientes hospitalizados con diabetes mellitus descompensada o en
nutrición parenteral, y en pacientes ambulatorios con justificación clínica.
Sin embargo, para el cálculo de cLDL mediante la fórmula de Friedewald,
la concentración de Tg es necesaria en todos los casos, por lo que la
inexactitud de la medición es crítica.

● Fracciones de colesterol (HDL, LDL)

El método utilizado para determinar las dos fracciones clínicamente

significativas del colesterol (cHDL y cLDL) se basa en separarlas por
ultracentrifugación. Sin embargo, éste método se encuentra reservado para
laboratorios especializados, por el caro costo en personal e instrumental ,
que a su vez no es aplicable para grandes series de muestras. Debido a
este motivo, los laboratorios clínicos utilizan métodos alternativos para
ambas determinaciones. Si bien los métodos alternativos son más
prácticos, estos presentan algunos rangos de error por lo cual estos se
deben conocer para su correcto uso en la práctica clínica.

▪ HDL

Para medir el HDL se utilizan los dos siguientes tipos de métodos:

Primer grupo: Los cuales requieren de la separación de HDL de las

demás lipoproteínas por métodos de precipitación mediante el uso de
agentes químicos.

Segundo grupo: Este método posibilita medir el HDL sin necesidad de

la separación , además agrupa a los métodos homogéneos , directos.
Los métodos de mayor uso para poder medir el HDL son los métodos
homogéneos. Los resultados obtenidos dentro de grandes estudios
epidemiológicos para el cálculo de riesgo se obtienen mediantes los
métodos de precipitación. Al comparar los resultados obtenidos con los
de métodos homogéneos, estos muestran buena relación. Por lo tanto,
los métodos homogéneos conservan los datos obtenidos con los
métodos de precipitación de estudios antiguos. Aunque algunos
métodos directos pueden dar resultados elevados falsos en la
 hipertrigliceridemia, esto se debe tener en cuenta en la interpretación de
los resultados de HDL.

▪ LDL

Uno de los grandes retos del laboratorio clínico es la determinación

exacta del LDL. Las recomendaciones internacionales tienen como
objetivos de calidad analítica para cualquier tipo de método que mida la
concentración de LDL un error total <12%, una precisión máxima del 4%
y una inexactitud máxima del ±4%23. Desafortunadamente, este
objetivo no se llega a alcanzar en todas las muestras utilizadas para
calcular el LDL. Debido a los numerosos procedimientos que requiere la
ultra centrifugación se dificulta llegar a estos objetivos planteados. Los
laboratorios clínicos proponen como alternativa a la ultra centrifugación
los métodos homogéneos, directos y del cálculo mediante la fórmula de
Friedewald.

Métodos homogéneos: Esto son relativamente nuevos en la práctica

habitual al determinar LDL, pero estos están comenzando a mostrar
gran contraste como para ser los más utilizados al medir LDL.

Fórmula de Friedewald: Es el método más utilizado para calcular LDL

en la actualidad. Esta fórmula se basa en dos premisas: la primera, que
la relación entre los triglicéridos y el VLDL sea constante y cercana a 5
cuando es expresado en mg/dl. La segunda, refiere a que todos los
triglicéridos se encuentran unidos a las partículas VLDL, por lo cual la
cantidad de VLDL se puede calcular como:

➢ Triglicéridos del plasma/5.

Luego de este cálculo, el LDL se puede calcular como:

➢ LDL= colesterol total - HDL - (Tg/5)

Sin embargo, la Fórmula de Friedewald no puede ser utilizada cuando

hay más de 400 mg/dl en la cantidad de triglicéridos o pacientes que
tienen patologías que alteran los valores de VLDL. No obstante, dentro
de las condiciones de aplicación de esta fórmula el valor de LDL se
subestima entre un 15-15% en muestras con triglicéridos de 50 a 200
mg/dl, un 25% en muestras de 200 a 300 mg/dl y casi un 50% en las
muestras de 300 a 400 mg/dl. En caso los valores de triglicéridos sean
más altos a estas cifras, el cálculo del LDL dará resultados negativos.
Estos datos son esenciales para el correcto diagnóstico y control de las
dislipemias

c. Tratamiento
Las dislipidemias presentan un factor de riesgo significativo para el desarrollo
de patologías cardiovasculares, las dislipidemias se pueden distinguir en dos
grupos: aisladas y combinadas. Sin embargo, cuando se trata a un paciente
con esta característica clínica se suele clasificar como desórdenes primarios
(caracterizado por ser hereditario) o desórdenes secundarios (caracterizado
por ser adquirido).

Dado que las dislipidemias incrementan las posibilidades de desarrollar

enfermedades cardiovasculares, el diagnóstico y tratamiento temprano son
esenciales para la prevención temprana de estas complicaciones. Existen dos
tipos de tratamiento Farmacológico y No Farmacológico para el tratamiento
de dislipidemias.

▪ FARMACOLÓGICO

Los fármacos mayormente recetados consisten en moléculas

poliméricas no absorbibles de gran tamaño y carga positiva las cuales
se encargan de unirse a los ácidos biliares, los cuales están cargados
negativamente, de esta forma previniendo su reabsorción e
interrumpiendo el funcionamiento normal del sistema de recirculación
enterohepático.

Debido al uso de secuestradores de ácidos biliares se produce una

disminución de aproximadamente el 40% de los ácidos biliares, lo cual
provoca la síntesis de nuevos ácidos biliares a partir del colesterol e
incrementa la excreción de estos ácidos biliares de manera fecal. Así
mismo con el incremento en la síntesis de ácidos biliares se disminuyen
las reservas hepáticas de colesterol, produciendo una regulación del
LDL (RLDL) y, por tanto, incrementando la captación hepática de LDL
en la circulación, dando como resultado la disminución en los niveles de
LDL.

La utilización de secuestradores de ácidos biliares se relaciona con la

regulación del metabolismo y con la mejora en la homeostasis de la
glucosa, así mismo con aumento de secreción de insulina y con el
cambio del porcentaje de grasa corporal. Se demostraron cambios en el
perfil lipídico con el uso de colestipol, colestiramina y colesevelam
mediante estudios observacionales. Los cuales son capaces de reducir
los niveles de LDL hasta un 25%.

Posteriormente de la llegada de los secuestradores de ácidos biliares,

aparecieron los inhibidores de la hidroximetilglutaril-CoA reductasa. El
mecanismo farmacológico de estos componentes se da en la inhibición
cadena abajo de la síntesis de colesterol a través de la inhibición de la
HMG-CoA, de esta forma ocasionando cambios en la estructura de la
enzima y previniendo así su funcionamiento normal

La actividad farmacológica de las estatinas, dan como resultado niveles

intrahepáticos reducidos de colesterol, generando un aumento en los
RLDL hepáticos, incrementando el volumen circulatorio libre de LDL. De
esta manera, las estatinas son capaces de reducir hasta el 55% los
niveles circulantes de LDL, por lo cual es considerado el primer
tratamiento utilizado para la prevención primaria y secundaria de
enfermedades cardiovasculares.

A su vez los inhibidores de la absorción intestinal de esteroles, los

cuales están representado principalmente por el ezetimibe, debido a que
resulta una alternativa terapéutica efectiva en pacientes con intolerancia
a las estatinas o que el tratamiento con estatinas no produce resultados
satisfactorios en pacientes de alto riesgo. El mecanismo farmacológico
del ezetimibe consiste en inhibir la absorción tanto del colesterol dietario
como biliar a través de la interacción con el transportador de esteroles
Niemann-Pick, presente en el ribete en cepillo de los enterocitos del
yeyuno proximal. El ezetimibe tiene la capacidad de reducir hasta un
20% los niveles de LDLC, que con ciertas variaciones en función de la
susceptibilidad del paciente el porcentaje puede variar entre
reducciones del 10-35%.

Finalmente, la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9)

fue un descubrimiento que motivó a la investigación de nuevos
mecanismos moleculares para el tratamiento de las dislipidemias. La
PCSK9 es una serina proteasa la cual se encarga de reducir las formas
hepáticas y extrahepáticas del RLDL, de esta forma produciendo
regulación de estos y por lo tanto un incremento en los niveles
plasmáticos de LDLc (colesterol asociado a lipoproteínas de baja
densidad). Sin embargo, la sobreexpresión de PCSK9 resulta en
hipercolesterolemia por disminución de los RLDL. Pero a su vez se
evidencian mutaciones que inactivan la PCSK9 los cuales conllevan a
niveles disminuidos de LDLc y menor riesgo cardiovascular. Se
elaboraron múltiples métodos con la finalidad de utilizar esta vía como
alternativa terapéutica. El método de mayor eficacia fue la creación de
anticuerpos monoclonales anti-PCSK9 como alirocumab, evolocumab y
bococizumab.

Observando la función de los agentes anteriormente descritos en el

tratamiento de las dislipidemias, se consigue un efecto de reducción
hasta un 60% los niveles de LDLC y un 80% en la combinación con
estatinas. Sin embargo, existe una posibilidad de que su uso para el
tratamiento esté relacionado con las disfunciones cognitivas, a pesar de
ser beneficiosos por su eficaz respuesta.

En un estudio aleatorio los resultados mostraron que no había diferencia

significativa en relación a las funciones cognitivas entre el grupo control
y el grupo bajo tratamiento con inhibidores por un intervalo de tiempo de
19 meses. Aun así, la población estudiada resultó ser pequeña y poco
heterogénea, por lo cual se requiere de más investigaciones para poder
dar una respuesta clara de sus efectos, esta vez incluyendo ciertos
factores como la edad y grupo étnico
▪ NO FARMACOLÓGICO

La vida sedentaria y los malos hábitos alimenticios equivale a la causa más

importante de dislipidemia. No obstante, algunas enfermedades como la
diabetes mellitus, la enfermedad renal crónica, la obesidad y el
hipotiroidismo usualmente aparecen con alteraciones en el perfil lipídico.

Si bien la mayoría de doctores se inclinan por recetar fármacos para el

tratamiento de las dislipidemias debido a su efecto de mayor acción para
reducir el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. Es fundamental
llevar una alimentación saludable para la prevención de las patologías que
guardan relación con dislipidemia.

Uno de los factores cruciales en la alimentación diaria que conduce a la

presencia de dislipidemia es el consumo de ácidos grasos saturados e
insaturados ya que estos conllevan a un incremento en los niveles de LDL
(lipoproteínas de baja densidad). Por lo tanto, en el tratamiento se sugiere
la reducción de alimentos que contienen ácidos grasos. Adicionalmente, se
recomiendan ciertos alimentos que ayuden a disminuir los niveles de LDL
y mantener un perfil lipídico adecuado. Entre esta recomendación dietética
podemos encontrar un consumo mayor de vegetales, frutas, nueces, etc.,
al igual que la disminución de consumo en carnes rojas y procesadas.

A su vez, el seguimiento de la dieta cierto tipos de dietas como:

➢ Dieta mediterránea

La dieta mediterránea consiste en el consumo de comidas a base de

vegetales, con pequeñas cantidades de carne o el reemplazar esta por
el pescado o mariscos, añadiendo más porciones de legumbres, frutas
y alimentos que contengan altas cantidades de fibra naturalmente.

➢ Dieta DASH

Esta dieta destaca el consumo de alimentos nutritivos enriquecidos en

calcio, potasio, magnesio y fibra. Para ello es recomendable el consumo
de porciones moderadas en productos lácteos sin grasa o bajo
contenido de grasa, granos integrales, pescado, nueces, alimentos de
soya y grasas saludables para el corazón.

El seguir estas dietas muestran mayor potencial para la prevención y el

tratamiento de las dislipidemias.

Al contrario del pensamiento popular la pérdida de peso y la actividad física

regular no poseen cambios significativos en la reducción de LDL.
La pérdida de peso posee un efecto mínimo en la disminución de los niveles
de LDL. En personas con obesidad se ha demostrado que, por la pérdida de
cada 10 kg, los niveles de LDL disminuyen de forma lineal a razón de 0,2
mmol/L17.
 La actividad física a pesar de correlacionarse con disminución en los niveles
de LDL, los cambios resultan ser mínimos la mayor parte del tiempo. En
sumatoria, los cambios dietarios, en conjunto con la disminución de peso,
pueden disminuir los niveles de LDL entre un 10-15%

CONCLUSIONES

Las dislipidemias son desórdenes comunes de los lípidos en la sangre que

pueden dar lugar a la enfermedad de aterosclerosis y sus complicaciones,
como enfermedades cardíacas isquémicas. Estos problemas son causados
por llevar un estilo de vida poco saludable, como el consumo de alimentos altos
en calorías y la falta de actividad física, lo cual resulta en un aumento del peso
corporal. Una dieta rica en grasas saturadas, grasas trans y colesterol puede
contribuir al desarrollo de dislipidemias. El consumo excesivo de alimentos
procesados, fritos y ricos en grasas animales puede elevar los niveles de
colesterol LDL ("malo") y triglicéridos.

Además, se puede deberse a factores genéticos, algunas dislipidemias son

causadas por alteraciones genéticas heredadas, estos trastornos lipídicos se
denominan hiperlipidemias familiares y pueden afectar los niveles de colesterol
y triglicéridos. Algunos ejemplos incluyen el hipercolesterolemia familiar y la
hipertrigliceridemia familiar.

La obesidad y el exceso de peso están asociados con desequilibrios en los

niveles de lípidos en la sangre. El tejido adiposo puede producir y liberar más
triglicéridos y otras lipoproteínas, lo que contribuye a las alteraciones lipídicas.
Por otro lado, la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina están relacionadas
con cambios en el metabolismo de los lípidos. Estas condiciones pueden
aumentar los niveles de triglicéridos y reducir los niveles de HDL. Por
consiguiente, las enfermedades renales crónicas y las enfermedades
hepáticas, como la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) y la
cirrosis, pueden afectar el metabolismo de los lípidos y contribuir a la aparición
de dislipidemias.

Por último, algunas condiciones hormonales, como el hipotiroidismo y el

síndrome del ovario poliquístico (SOP), pueden alterar los niveles de lípidos en
la sangre.

Es importante destacar que las causas de las dislipidemias pueden ser

multifactoriales y a menudo están influenciadas por una combinación de
factores genéticos y ambientales. Un diagnóstico adecuado y la identificación
de las causas subyacentes son fundamentales para un manejo efectivo de las
dislipidemias y la prevención de enfermedades cardiovasculares asociadas.
Respecto al perfil lipídico se puede concluir que está influenciado por varios
factores, como el ayuno, la dieta, la edad, las enfermedades, los
medicamentos, el peso, etc.

Es importante tener en cuenta que se requiere un ayuno adecuado de al menos

10-12 horas para obtener resultados precisos de algunas mediciones, como el
colesterol, apoA-I, apoB y Lp(a). Además, se ha encontrado que el ejercicio
regular produce cambios similares en los componentes lipídicos, pero el
ejercicio intenso puede modificarlos. Un estilo de vida basado en una dieta
vegetariana puede aumentar la concentración de cHDL y reducir la
concentración de cLDL. Por otro lado, la obesidad puede aumentar la
concentración de Tg, colesterol total y cLDL, mientras que disminuye el cHDL.
Para lograr un perfil lipídico verdadero, es esencial seguir las instrucciones
adecuadas.

La dislipidemia es un factor de alto riesgo para el desarrollo de enfermedades

cardiovasculares. Pero para ello existen dos tipos de tratamientos:
farmacológico y no farmacológico. El tratamiento farmacológico incluye el uso
de secuestradores de ácidos biliares, inhibidores de la hidroximetilglutaril-CoA
reductasa, inhibidores de la absorción intestinal de esteroles. El tratamiento no
farmacológico implica llevar una alimentación saludable, consumiendo más
vegetales, frutas y nueces, disminuyendo el consumo de carnes rojas y
procesadas.

Se concluye que la pérdida de peso y la actividad física regular no tienen un

impacto significativo en la reducción del colesterol LDL. No obstante, si
sumamos los cambios alimenticios con la disminución de peso, se pueden
reducir los niveles de LDL en un 10-15%. Para ello es importante el diagnóstico
y tratamiento temprano.
BIBLIOGRAFÍA

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