INTOXICACIÓN POR

DROGAS DE ABUSO
Rocío Hernández Bustos
Residente 3er año, Medicina de Urgencias
Toxicología.
 GENERALIDADES SOBRE
DROGAS
• El abuso de drogas ilícitas o sustancias lícitas  Uso de un producto químico para
conseguir un efecto farmacológico deseado en una forma impropia (efectos psíquicos,
enteogénico, dependencia, intentos de suicidio), estableciendo a su vez un patrón patológico
de uso, deterioro de la actividad social o laboral y una duración mínima del trastorno de por
lo menos 1 mes.
• El uso compulsivo de estas drogas de abuso produce: dependencia psicológica (satisfacción y
deseo vehemente de consumir), dependencia fisiológica (síntomas de deprivación) y tolerancia
(necesidad de la dosis para obtener los efectos deseados).

MEDISAN 2012;6(4):58-71
 • Aunque pareciera la era de fase de declinación de la epidemia de drogas que comenzó
hace 30 años, por ahora y dentro de unos años va a ser unos de los problemas más
acuciantes del país, no solamente por sus costes sanitarios y asistenciales, sino también con
su relación con los problemas de seguridad ciudadana, acarreando una gran carga económica
para el individuo y la sociedad.

delicuencia Perdida de
abuso de abandono de inseguridad accidentes
violencia familiar infantil y "sin hogar" VIH, Hepatitis horas de
menores la escuela vial laborales
juvenil trabajo

MEDISAN 2012;6(4):58-71
 EPIDEMIOLOGÍA

Estereotipo variado

Niños

Preadolescentes

Ancianos

Mujeres embarazadas (7%)

MEDISAN 2012;6(4):58-71
MUERTES RELACIONADAS CON
DROGAS Y MORTALIDAD
DELITOS RELACIONADOS CON EL
CONSUMO DE DROGAS
DROGA PRINCIPAL Y SOLICITUD
DE TRATAMIENTO
PRINCIPALES FAMILIAS DE DROGAS (GOLDSTEIN, 2001)
Nicotina Tabaco
Alcohol etílico (etanol) Sedantes
Alcohol y sustancias Barbitúricos: pentobarbital, secobarbital...
relacionadas con efectos Benzodiacepinas: diacepam,alprazolam...
sedantes Inhalantes: Disolventes (gasolina, acetona...), gases (óxido nitroso, nitrito de amilo (poppers) )
Otros: gamma-hidroxibutirato (GHB, éxtasis líquido)

Cocaína
Cocaína y anfetaminas Anfetaminas: Dextroanfetamina, metanfetamina, efedrina, cationina, metilfenidato...
Anorexígenos: Fenfluramina, fentermina, mazindol

Anfetaminas entactágenas 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis) 3,4-metilendioxianfetamina (MDA)

3,4-metilendioxietilanfetamina (MDE)
Drogas de síntesis
Anfetaminas alucinógenas (derivados metoxi) 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB) 2,4,5-trimetoxianfetamina
(TMA-2) Para-metoxianfetamina (PMA)

Cannabis Tetrahidrocannabinol (THC)

Cafeína Metilxantinas: cafeína, teofilina, teobromina

Derivados del ácido lisérgico: dietilamida del ácido lisérgico (LSD.-25)

Triptaminas sustituidas: psilocibina, dimetiltriptamina (DMT), muscimol
Psicodélicos
Feniletilaminas: mescalina, anfetaminas alucinógenas Arilcicloalquilaminas: fenciclidina (PCP), ketamina
(Special K)

Esteroides anabolizantes Andrógenos: testosterona, estanozolol, nandrolona

DEPRESORES DEL SNC
OPIACEOS
 GENERALIDADES
• Familia de sustancias extraídas del jugo de
las semillas de la amapola o adormidera
"papaver somniferum", variedades glabrum
(Asia Menor), nigrum (Europa), album
(India) y setigerum.
• Cultivo de amapola del opio se Mesopotamia entre 7000 - 4000 a.C.
• Se cultivan a gran escala en Asia Central, Oriente Próximo, Asia Oriental,
Europa, África Ecuatorial, América Central (México y Guatemala y América del
Sur (Colombia, Perú y Ecuador).

Manual de drogodependencias. Madrid: Cauce, 2013.

• Hectárea  8 – 15 Kg de opio; 10 Kg de opio  1 Kg de heroína.
• La morfina (molécula original) fue aislada por Sertürner en 1803.
Se extrae disolviendo el opio en agua, tratándolo con cal y filtrándolo y añadiéndole amoniaco para hacer precipitar la morfina base.

alcaloides
fenantrémicos
• codeína (0.3-2%)
• pseudomorfina
(0.08%)
• tebaína (0.2-0.4%)

Morfina morfina
(10-90%)

Alcaloides
quinoleícos Derivados del
• Narcotina (5-6%) opio:
• Papaverina (0.8-1%)
Narceína (0.2%), etc.
Manual de drogodependencias. Madrid: Cauce, 2013.
Manual de drogodependencias. Madrid: Cauce, 2013.
 FISIOPATOLOGIA
• Absorción rápida: todas la vías excepto por la piel.
• Metabolismo: hepático, excreción: orina
• Depresor de SNC.
• Propiedades analgésica e hipnóticas, sedantes y euforizantes.
• Agonistas puros (codeína, meperidina, metadona, heroína, morfina, oxicodona, fentanilo, difenoxilato,
propoxifeno),
• Agonistas parciales (buprenorfina)
• Antagonistas/agonistas (butorfanol, nalbufina, pentazocina)
• Antagonistas puros (naloxona, naltrexona, nalmefene).
• Producen dependencia física, psíquica y síndrome de abstinencia, bien con la supresión o
con la administración de un antagonista.

Manual de drogodependencias. Madrid: Cauce, 2013.

 FISIOPATOLOGÍA

La potencia y los efectos de los opiáceos varian en relación con la diferente

afinidad a los receptores en el SNC.

Su acción está ligada a la presencia en el SNC y otros órganos diana de receptores

específicos y saturables (μ, κ, δ y σ):
• μ (mu): μ1 (en el cerebro es el responsable de la analgesia general, la sedación y el bienestar) y
μ2 (a nivel respiratorio es el responsable de la depresión respiratoria y la de la motilidad
intestinal).
• κ (kappa): en la ME, es el responsable de la analgesia periférica.
• δ (delta): en el cerebro y en la ME, es el responsable de la analgesia periférica y de la narcosis.
 FARMACOCINÉTICA

Buena absorción

Gran volumen de distribución

Liposolubilidad

Unión a proteínas variable

Metabolismo hepático

Eliminación renal
 FARMACODINAMIA

Analgesia

Depresión respiratoria y del SNC

Gastrointestinal

Genitourinarios

Cardiovasculares

Liberación histamina
 • Dosis tóxica: 200 mg morfina  1gr
dextropopoxifeno

Efectos máximos
• 10 min - IV
• 30 min - IM
• 90 min - VO.

Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange.

Stamford, Connecticut. 10e.
 CUADRO CLÍNICO

1ª experiencia: a veces es desagradable, “cabalgar el dragón”. N, V, euforia, ansiedad y

temblor.

Uso repetido → tolerancia → incremento de la dosis para experimentar de nuevo y evitar

el Sx abstinencia.

A dosis bajas: euforia, actividad dicharachera, relajación, supresión del dolor,

somnolencia, apatía, dif concentrarse, AV y miosis.

A dosis altas: se acentúan los efectos, aparece respiración fatigosa y una sensación
orgásmica abdominal seguida de euforia, ↓ TA y ↓ FC.
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TRIAD miosis Depresión ↓ nivel

A puntiforme respiratoria consciencia.

 BUSCAR SITIOS DE VENOPUNCIÓN Y REVIERTE

SÍNTOMAS CON NALOXONA O BIEN POR
DETERMINACIÓN ANALÍTICA.
Coma, bradipnea o paro respiratorio con
cianosis, hipotensión, bradicardia, de la
perfusión periférica y central,
hipotermia, hiporreflexia, hipoglicemia
y miosis.

¡OJO!, puede debutar como un SDRA

por degranulación de mastocitos con
liberación de vasodilatadores potentes y
lesión endotelial tras activación del S.
de complemento.

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 SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Consiste en síntomas físicos que se desarrollan al suspender la

admón. Surge un deseo vehemente de consumir el opiáceo: a las 8-12
horas del último consumo

Ansiedad, debilidad, tos, lagrimeo, rinorrea, sialorrea,

estornudos, irritabilidad e hipersudoración y nauseas.
 2da Intranquilidad bostezos e insomnio y de los síntomas anteriores 20-

fase
30 hrs que llega

entre los 7 y 14 días: escalofrios, T corporal, TA, taquicardia, palidez, taquipnea,

3ra fase
piloerección, sudoración profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo,
hiperglucemia, erección y eyaculación espontaneas, hipermenorrea, nauseas, vómitos,
salivación, molestias gi (retortijones y diarreas), perdida de peso, dolores musculares,
temblores, rigidez, paresias y convulsiones clónico episódicas.

Tx: BZD(diazepam o clodiazepóxido).

 TRATAMIENTO

Manejo vía aérea - Naloxona.

• Permeabilidad de la vía aérea y ventilación.
• Utilizacion antagonista específico: Naloxona
 • Introducida por Foldes (1963).
• Antagonista puro de opiáceos en los receptores
cerebrales (mu, delta, kappa y sigma), derivado alilo
de la oximorfona sin acción agonista.

TRATAMIENTO
Amp 0.4 mg.
Duración del efecto: 20 min.
Semivida de eliminación: 64 min.
Dosis: 0.4 mg en bolus EV/IM/SC y 0.4 mg c/2-3 min
hasta revertir el cuadro o máxima de 5 mg.
Ante un presunto adicto: 0.1-0.2 mg.
Perfusión: 0.4-0.8 mg/h.
• No R = pensar en la posibilidad de que haya BZD
involucradas en la intoxicación.  Flumazenil 0.2 mg
IV en 15 seg hasta un máx 1 mg, si no hay respuesta o
es efímera se recurrirá a la perfusión de 0.2 mg/h
• Si no R: pensar en otro depresor del SNC  Tiamina
100 mg IM o IV diluidos lentamente. Glucosa al 50%
y Oxígeno.
 • En las sobredosis VO  carbón
activado con o sin LG según el nivel
de consciencia
• "body packers" -- Rx de
abdomen c/contraste y en su caso
administrar múltiples dosis de
carbón activado con catárticos o
bien irrigación intestinal por
SNG/SOG con una solución
hidroelectrolítica de
polietilenglicol 2 L/h hasta que
sea efectiva.

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• En EAP no cardiogénico y según el grado
de consciencia y de IR
• VNI en modo BiPAP con buenos resultados
• También se puede utilizar la VMI con
soporte de PEEP
• Si convulsiones: BZD.
• Hipotensión - cristaloides.
No utilizar la naloxona en el consumo de heroí́na + cocaína → sinergia, al
ser 2 sustancias arritmógenas → instaurar soporte ventilatorio.

• Heroína/morfina/codeína/meperidina = 2-3 h.
• Dextropropoxifeno = 12 h.
• Metadona = 35 h.

No utilizar flumazenilo en el consumo de heroína + BZD porque precipita

agitación, convulsiones e incrementa la actividad simpaticomimética →
complicaciones cardiacas.
 • Monitorización
• ECG y O2; QS, ES, BH, TP, TTP y
determinación de tóxicos.
• < 72-96 horas con EGO por
enzimoinmunoensayo (semicuantitativo) y por
cromatografía de gases-espectómetro de masas
para la determinación cualitativa y cuantitativa.
• La heroína indetectable en muestras biológicas.
• Sustancias adulteran  intoxicación
sobreañadida: estricnina, talco, detergentes.

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PSICOESTIMULANTES
COCAÍNA
• + utilizada GENERALIDADES
• Principal alcaloide del arbusto: “coca”
(Erythroxylon coca) es la
benzoilmetilecgonina
Conocida también como:
• Snow
• Flake
• Blow
• Farlopa
• Perico
• Coca
• Blanca nieves
• Pasta
• Farla
• Azúcar
• Raya
• Línea

Base libre: crack

Benzoil-metil-ecgonina, C17H21NO4

Afecta 3 tipos de receptores:

Noradrenalina, dopamina y serotonina:

• Inhibición de la recaptación de noradrenalina

• Liberación de dopamina e inhibidor de su
recaptación
• Liberación o bloqueo de la reabsorción de
serotonina
• Inhibición del flujo en los canales de sodio de las
células neuronales
 FISIOPATOLOGÍA

Estimulante del SNC: hiperactividad simpaticomimética

Bloquea la recaptación presináptica de aminas biógenas

[catecolaminas (dopamina, adrenalina y noradrenalina) y
serotonina] en la presinapsis tanto a nivel central como
periférico incrementando los niveles

Potente vasoconstrictor.

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de los aa excitadores (aspartato y glutamato)

Las catecolaminas producen estimulación α y β, responsables de la aparición HTA y

taquicardia, diaforesis, temblor y midriasis.

El exceso de dopamina es la responsable de la agitación psicomotriz y el exceso de

serotonina produce alucinaciones, psicosis, anorexia, de la activ sexual y de la T

A nivel local: bloqueo canales Na a través de los nervios sensitivos, interrumpiendo la

transmisión y por tanto la sensibilidad.

Dosis altas: alterar la función de miocardio, originando arritmias que pueden llevar a la
muerte súbita.

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 TOXICOCINÉTICA
FUMADA =
+ ALCOHOL =
Absorción: duodeno. METABOLISMO Ecgonidina, marcador
COCAETILENO
urinario

Hidrolisis Estearasas Metabolismo hepático

Benzoilecgonina Metil éter ecgonina Norcocaína

 Pico plasmático: 0.06 a 0.41 mg/L depende dosis y vías de
administración.

PRESENTACIONES
Inhalada:
crack

Oral (muy
Intranasal
rara)

Intravenosa
 TOXICOCINÉTICA
Efectos anestésicos Inicio de Máximo
locales: 1 min  30 min - Duración
1 hora. acción efecto
Inhalación:
8 segundos 2-5 min. 30 min.
”crack”
Intranasal 2-5 min. 5-10 min. 60-30 min.
Intravenosa Segundos 2-5 min. 30-60 min.
Oral 5-10 min. 30 min. 60-90 min.
 CLÍNICA
Síntomas de la intoxicación por cocaína
• Depende de:
• La dosis ingerida
• Susceptibilidad del individuo

Dosis tóxica
• Inhalada o VO 200 mg
• línea : 20-30 mg
• Crack 100 - 150 mg

• Dosis tóxica mortal:

• 1-2 gramos vía oral
• 75-800 mg vía intravenosa
 CLINCLÍNICA
• Lesión de tejidos blandos
• Rinorrea, atrofia y
perforación de tabique nasal
1 FASE: ESTIMULACIÓN CENTRAL,
RUSH.
Excitabilidad, euforia, inestabilidad emocional

Ansiedad, agitación, paranoia

Sudoración, Hipertermia

Cefalea, Vómitos

Hipertensión y taquicardia

Disminución subjetiva de cansancio, apetito y sueño.

Hiperglucemia

Rabdomiolisis.

Midriasis
 INTOXICACIÓN MODERADA

Hipertensión, taquipnea, taquicardia,

hipertermia, diaforesis, trastornos
metabólicos, alucinaciones táctiles 
bichos bajo la piel (Síndrome de
Magnan), delirios paranoides,
hiperactividad, del tono muscular y
de ROTs, calambres musculares,
eyaculación espontánea y convulsiones
 depresión del SNC.
 INTOXICACIÓN SEVERA

Respiración de
Cheyne-Stokes, apnea,
Palidez, hipotensión, cianosis, edema agudo
taquicardia (o de pulmón,
Cuadro delirante
bradicardia preterminal), hipertermia maligna,
agudo.
arritmias ventriculares y coma, parálisis flácida
paro cardíaco con perdida de reflejos,
estatus epiléptico y
muerte.
 CAUSAS DE MUERTE MÁS FRECUENTES
EN INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
Cardiovascular Cerebrales
• Infarto • Hemorragia
• Crisis hipertensivas • Infarto cerebral
Hipertermia
• Arritmias
 CARDIOVASCULAR

HTA  de del GC y de las RV  hemorragia intracraneal o HSA, disección

aórtica y edema pulmonar.

Arritmias, consecuencia de estimulación simpática, de isquemia miocárdica o

miocarditis  Fibrilación ventricular, torsades de pointes.
Causa de muertes súbitas o bloqueos en el caso de miocarditis.
La etiología de la isquemia miocárdica inducida por la cocaína es multifactorial:
• espasmo coronario
• toxicidad miocárdica directa
• de la demanda de oxígeno miocardico
• proliferación no arteriosclerótica de la íntima
• de la agregación plaquetaria
• trombosis y vasculitis.

El inicio de los síntomas variable.

Pacientes que tienen E. coronaria + alcohol/cocaína tienen 21.5 veces + posibilidad de muerte
súbita que /C.
 PULMONAR
Neumotórax

Infiltrados
pulmonares agudos
Neumomediastino
asociados con
Pulmón de crack

Neumonitis
Crisis asmática
Intersticial

Hemorragia alveolar Edema pulmonar no

difusa cardiogénico
 PULMÓN DE CRACK

La toxicidad pulmonar por uso de cocaína.

Daño estructural al parénquima pulmonar e

incluyen daño alveolar difuso, bronquiolitis
obliterante con neumonía organizada, hemorragia
intraalveolar.

Rx: vidrio despulido, zonas de consolidación media

o basal del pulmón, enfisema y fibrosis.
Fiebre, disnea, tos persistente o hemoptisis,
infiltrados pulmonares y broncospasmo 
 BODY PACKERS Y
BODY STUFFERS
Las bolsas contienen más de 10 gramos: 10 veces la dosis letal • Oclusión intestinal: 0.3 – 5%

Pueden tragar hasta 150 bolsas

Si se realiza prueba en orina + deben ser rápidamente tratados • TRATAMIENTO

• Polietilenglicol VO/SNG = 1 sobre de
La rotura de una bolsa puede provocar la muerte 17.5-20 g para disolver en 250 mL,
cada 15 min y un total 2-3 L a pasar en
2-3 h.
• Ondansetrón.
 DIAGNÓSTICO DE
INTOXICACIÓN
• Determinación en orina por inmunoensayo y por
cromatografía de gases-espectometría de masas:
Benzoilecgonina en orina (5 días)
• Historia y exploración
• ECG: TV, FV, isquemia / infarto.
• ES, Glu, BUN, Cr, ga, pfh, mioglobina en orina
• Marcadores de isquemia miocárdica
• TAC: diagnostico hemorragia cerebral
 TRATAMIENTO

1. Medidas de soporte: vigilar permeabilidad vía

HC, EF No antagonista aérea.

Utilizar si es preciso de RCP básica. Posición

decubito lateral, si no hay lesión medular y
vigilancia estricta. O2 alto flujo  IOT / VM

Traslado urgente a centro hospitalario

Monitorización ECG y Sat arterial con pulso-

oximetría. Constantes vitales.
 TRATAMIENTO
Ansiedad --> BZD IV Diazepan 5-10 mg o midazolan (2 a 10 mg). // Neurolépticos: clorpromacina 0.5 mg/kg IM o IV.

Si convulsión: O2, glucosa, Tiamina y Diazepam 10-20 mg/IV (0.1 mg/kg), midazolan (0.005-0.1 mg/kg) también
amobarbital o fenobarbital (15 a 20 mg/kg IV).

Dolor torácico: Nitroglicerina (10mcg/min) o Isosorbide SL o VO

Hidratación IV. Forzar diuresis. Diuresis alcalina, eficaz para prevenir LRA -- Rabdomiolisis.

Ambiente relajado

Si hipertermia: lavados externos con agua fría y ventilador.

HTA discreta, nifedipina 10 a 20 mg oral... Nitroprusiato sódico (0.5-5 mg/kg/min), fentolamina (0.05-0.1 mg/kg/min) o
labetalol 10 a 20 mg IV.
 MARIHUANA
marMarihuana, marijuana, cáñamo, charas, grifa, hierba, mota, rosa maría, juanita, yerba,
doña juanita, churro, toque, .

OMS + común, “asesina de la juventud”;
“gran reveladora”  Enf mentales.
Es el pedúnculo florecido
desecado de las plantas
pistiladas de Cannabis sativa
(Familia Moraceae),
variedades índica, americana,
rudelaris.
Etimología: Náhuatl 
malihuana (mallin:
prisionero, hua: propiedad,
ana: coger, agarrar)

• Presentación: fumada en cigarrillos, pipas Uso terapéutico, en el siglo XIX como

o adicionada a alimentos como galletas, estimulante del apetito, sedante, analgésico,
brownies, té de hierbas; pasta: hachís. antiasmático y muchas otras propiedades
farmacológicas.

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Connecticut. 10e.
+ 400 compuestos químicos, de los cuales > de 60 son cannabinoides, siendo los +
abundantes: el cannabinol (CBN), el cannabidiol (CBD) y los isómeros del
tetrahidrocannabinol, cuyo principio activo fundamental es el delta 9
tetrahidrocannabinol. (∆ 9 THC).

Los cannabinoides, ejercen sus efectos sobre 2 tipos de receptores específicos (CB1 y
CB2) y un ligando endógeno: la anandamida.

Cuadro de intoxicación deviene una mezcla de síntomas de excitación, depresión y

alucinaciones.
• ∆ 9 THC
• CB1: SNC
(ganglios basales,
hipocampo,
cerebelo y cortex),
terminales
nerviosos
periféricos y
testículo.
• CB2: relacionados
con el sistema
inmune
(inmunosupresor).
 TOXICOCINÉTICA
Vía oral: efecto máximo 90 – 120 minutos; Semivida 7 – 10 horas

Fumada: efecto máximo 30 minutos (se absorbe el 2-50% dependiendo de la técnica de fumado); Semivida: 2 – 4
h.
1 cigarrillo marihuana pesa ≈ 330 mg y contiene 1.5-6 mg THC

Eliminación: 40% bilis, 20% orina.

Vida ½: 20 – 30 horas

En fumadores crónicos su eliminación completa tarda hasta 3 semanas

 MECANISMO DE ACCIÓN
Activo
psicotrópicamente en
∆ 9 THC
su forma
enantiomérica

Receptores de
anandamida

Efecto estimulante sedativo alucinogeno

Estímula
liberación El receptor es del
serotonina y tipo acoplado a
catecolaminas proteína G: inhibe
(Norepinefrina) Inhibe efectos actividad de
• Taquicardia parasimpáticos adenilciclasa.

Inhibe los reflejos Altera A nivel cardiaco

simpáticos neurotransmisor THC estimula a
• hipotensión GABA y receptores
ortostática dopamina adrenérgicos e
inhibe
muscarínicos
 REGIONES DEL CEREBRO EN DONDE LA
CONCENTRACIÓN DE LOS RECEPTORES DE
CANNABINOIDES ES ABUNDANTE
Región del cerebro Funciones asociadas con esa región
Cerebelo Coordinación de los movimientos corporales
Hipocampo Aprendizaje y memoria
Corteza cerebral  región cingulada, frontal y parietal Funciones cognoscitivas superiores
Nucleo accumbens Gratificación
Ganglios basales Control del movimiento
- Sustancia negra refractaria
- Nucleo entopeduncular
- Globo pálido
- Putamen
 REGIONES DEL CEREBRO EN DONDE LA
CONCENTRACIÓN DE LOS RECEPTORES DE
CANNABINOIDES ES MODERADA
Región del cerebro Funciones asociadas con esa región
Hipotálamo Funcines de disposición corporal (regulación de la
temperatura, equilibrio de la sal y agua, función
reproductiva)
Amígdala cerebral Respuesta emocional, miedo
Médula espinal Sensaciones periféricas, incluyendo dolor
Tallo del cerebro Dormir y despertar, regulación de la temperatura,
control motor
Sustancia gris central Analgesia
Nucleo del tracto solitario Sensación visceral, náusea, vómito
 DOSIS TÓXICA

Los cigarrillos
Primer de marihuana
Toxicidad
experiencia, tipicos Sustancia más
relacionada con
grado de contienen entre activa VO
la dosis
tolerancia 1 – 3% de
THC… 15%
 CUADRO CLÍNICO
Relajación, desinhibición, bienestar, euforia, risa fácil, locuacidad y
alt de percepción temporal y/o sensorial.
Pierde el sentido del espacio, imagen corporal, el tiempo y el
equilibrio.
Pierde capacidad de realizar un discurso lógico y continuo.

Cambios fisiológicos: ↑ FC, hipotensión, hiperemia conjuntival,

sequedad de boca y garganta, ↓ TA.
Memoria corto plazo alterada y realización de procesos mentales
complejos.
del apetito, depresión y somnolencia.
 POSIBLES EFECTOS
TERAPÉUTICOS
Antiemético (VO 5 – 15
Analgésico Orexígeno Antiespasmódico
mg/ m2)

Disminuye dolor en
miembro fantasma,
Reduce PIO Broncodilatador Miorrelajante
dolor menstrual,
migraña

Anticonvulsivante Neuroprotector
 DIAGNÓSTICO
Niveles específicos: orina –
inmunoensayo enzimático, 24 h –
días exposición aguda, semanas –
crónica.

Los niveles urinarios no se

correlacionan con el grado
de intoxicación o alteración
funcional.

HC, EF Son necesarios casi

30 dìas para
eliminar efecto de
un porro.
 TRATAMIENTO
Medidas de emergencia y soporte

1. Tranquilizar al intoxicado

2. Recoger información

3. Descartar consumo de otras drogas

4. Psicosis – BZD: Loracepam, Diazepam, Midazolam

5. Hipotensión ortostática: Liquidos IV, Trendelemburg

6. Lavado gástrico - CA, inducción emesis.

ANFETAMINAS Y SUS DERIVADOS
Éxtasis, Adán, MDX, XTC, Esencia, Whizz, E, M&Mi
 MDMA (3,4-
METILENODIOXIMET
ANFETAMINA)
• La más importante de las “drogas de diseño” derivadas de feniletilaminas es la MDMA.
• No se conoce ni el nombre del químico ni la fecha en la que se sintetizó.
• Patente Alemana – E. Merck en 1912 y otorgada en 1914.
• Demostraron que la administración sistémica de MDMA a diversas especies animales causa una
selectiva y pronunciada en diversos marcadores de la función serotonérgica central.
• En España las drogas de diseño llegaron a mediados de los años 1980.

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Connecticut. 10e.
Potentes estimulantes SNC y SNP (aminas del despertar) que los neurotransmisores
fisiológicos [catecolaminas (dopamina, adrenalina y noradrenalina) y serotonina].

La sensación euforizante → facilita el desarrollo de abuso (muy adictiva) →

dependencia psicológica y tolerancia alta.

Utilizadas durante la 2a guerra mundial y en la guerra civil española para el

rendimiento de las tropas y en Japón con la conducta temeraria de los kamikazes.

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Connecticut. 10e.
 FARMACOCINÉTICA
Sustancia alucinógena
• Mezcalina

Sustancia estimulante
psicomotora
• Anfetamina
Éxtasis
• Metilendioximetanfetamina
(MDMA)
• Feniletilamina
Inhalada, IV, intravaginal: efectos máximos en min.

Duración: 3 – 4 h.

Periodo de euforia  12 h.
Por VO: síntomas a los 15-20 min. Retrasan el vaciado gástrico y de la motilidad
intestinal → absorción máxima entre 1- 2 h postingesta.

Semivida de eliminación: 5-36 h.

Eliminación renal.
Se detectan en orina: 2-4 días postconsumo.
En los inmunoensayos se producen interferencias con la clorpromazina,
bromfeniramina y labetalol que dan falsos positivos.
 CUADRO CLÍNICO
Efectos simpaticomiméticos
• Taquicardia, sequedad de la boca, temblor, palpitaciones, diaforesis, parestesias, trismus,
temblores y bruxismo… midriasis, insomnio, piloereción, anorexia e hipertensión arterial.

Dosis elevadas pueden precipitar arritmias cardiacas, asistolias, colapso

cardiovascular, FV o hemorragias intracraneales e infarto cerebral.

Se han reportado casos de falla cardiaca y muerte súbita por espasmo

coronario.
Actividad dopaminérgica
•  distónias y síntomas parkinsonianos.

Actividad catecolaminérgica
•  CID, rabdomiólisis que puede llevar a una LRA, espasticidad muscular,
convulsiones e hipertermia.
La toxicidad aguda generalmente se resuelve en 48 horas.
Éxtasis (alucinogeno) =/ no alucinaciones.
• Alteraciones de la percepción visual, temporal y táctil.
• Trastornos psiquiátricos: Psicosis paranoide, alucinaciones
auditivas y visuales y delirios paranoides, cuadros de
despersonalización e ideas suicidas, manías, celotipias,
conductas heterogéneas o autoagresivas. Depresión, crisis de
angustia, catatonia, alteraciones de la función cognitiva,
cuadros confusionales como desorientación, convulsiones,
comportamiento antisocial o inestabilidad emocional.
 LABORATORIO
• La necesidad de otros exámenes de laboratorio estará
determinada por el cuadro clínico del paciente.
• BHC
• QS, PFH, PH, GV, ES,
• EKG en caso de arritmias, CPK, TP, TPT
• TAC cerebral en caso de compromiso neurológico.

Rev Esp Med Legal 2011;37:59-66

 TRATAMIENTO
1. Realizar ABCD.

2. Lavado gástrico si el consumo fue realizado <1 H previa a la consulta.

3. CA 1 g/kg en una dilución al 25% por SNG

4. Suministrar catártico salino: sulfato de magnesio (sal Epsom) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 gr, en solución
al 25%, puede utilizarse como alternativa manitol al 20% 1g/kg vía oral (5cc/kg).

5. En caso de convulsiones iniciar Diazepam 5 mg IV. Repetir si no responde. Niños de 0.1mg/kg IV a 0.3mg/kg. //
Lorazepam 4 a 8 mg en adultos y niños 0.05 a 0.1mg/kg e igualmente repetir. Mejorar la agitación, taquicardias en
pacientes estables, la hipertensión arterial y el control de convulsiones.
6. Hiipertermia: medios físicos.

7. HTA --> nitropusiato de sodio a dosis de 10 μg/kg/ min IV.

8. Arritmias supraventriculares no es necesario realizar tratamiento farmacológico si no hay

inestabilidad; considerar el uso de calcio antagonistas.

9. Hipotensión: Líquidos IV, posición Trendelemburg. Dopamina a dosis de 2- 20 μg/Kg/min o

noradrenalina a dosis de 0.1 – 0.2 μg/Kg/min.

Rabdomiólisis: S.S. 0.9% para mantener el GU 2- 3 cc/kg/hora. + diurético + Bicarbonato de

Sodio para alcalinizar el medio urinario.
KROKODIL
Desomorfina, krokodile o krokodil es una de las sustancias más consumidas en
determinados países del norte de Europa y la antigua Unión Soviética, con una rápida
expansión por los Estados Unidos y Sudamérica.

Inicio del consumo – Rusia, Ucrania y Georgia a finales del siglo pasado, la atención clínica
en el consumo de krokodil se focaliza en la actualidad debido al potencial de deterioro
orgánico y adictivo de su consumo.

El neologismo krokodil proviene por la similitud en la pronunciación de la clorocodida, a la

vez que por las lesiones que sufren los consumidores a nivel epitelial, éstas recuerdan la piel
de un cocodrilo por el tono verdoso y aspecto escamoso.
• La desomorfina es un derivado de la morfina
 se ha eliminado el grupo 6-hidroxilo  se
ha reducido el doble enlace 7,8.
• La síntesis tradicional de la desomorfina parte
de la αclorocodida, la cual a su vez es obtenida
haciendo reaccionar cloruro de tionilo con
codeína.
• Por reducción catalítica, la αclorocodida
produce dihidrodesoxicodeína, la cual conduce
a la formación de desomorfina por
desmetilación.
 ¿CÓMO SE OBTIENE?

El krokodil es elaborado de manera casera;

surge de la combinación de comprimidos de
codeína con varios productos químicos
tóxicos, tales como líquido de encendedor o
fósforo rojo y limpiadores industriales.
ADICCIONES, 2016 · VOL. 28 NÚM. 4 · PÁGS. 242-245
 ¿QUÉ DAÑOS CAUSA?
DAÑOS SISTÉMICOS
• Neumonía
• Septicemia
• Estallamiento de las arterias
• Meningitis
• Pérdida de dientes
• Infección de los huesos, incluyendo los faciales
• Úlceras en la cabeza y cara
• Gangrena en varias partes del cuerpo
• Estallamiento de oídos, nariz y labios.
• Fallo renal y hepático

DAÑOS NEUROLÓGICOS
• Problemas al hablar
• Problemas con la coordinación motora
• Fallos en la concentración y me- moria
 ¿CUÁL ES LA SITUACIÓN EN MÉXICO?

• Según la Secretaría de Salud, sólo se tiene registrado un ingreso hospitalario de una persona
adicta a la desomorfina. Se trata del caso de una mujer mexicana que vive en Texas, quien
habría visitado Puerto Vallarta a finales de 2013.