HIPOGLUCEMIA

RESIDENTES DE PRIMER AÑO MEDICINA FAMILIAR

DR. JESUS IVAN MARES LUNA
DR. VÍCTOR MANUEL CASTAÑEDA PÉREZ
 DEFINICIÓN

 La Asociación Americana de Diabetes (ADA) describe la hipoglucemia como la condición

clínica que se caracteriza por concentraciones bajas de glucosa en sangre usualmente
menores a 70 mg/dL.

Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal? , Miguel Ángel Nares- Torices, Artículo de revisión Med Int Méx. 2018 noviembre-
diciembre;34(6):881-895.
  Debe tenerse en cuenta que la definición anterior no es válida en niños, estado comatoso y
pacientes con nutrición parenteral.

 La hipoglucemia constituye la urgencia endocrinológica más común, sobre todo en

pacientes diabéticos que reciben insulinoterapia.

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  Este antecedente es de vital importancia durante la evaluación inicial debido a que en
personas sin diabetes mellitus, los mecanismos fisiológicos compensatorios se disparan
con concentraciones plasmáticas menores de 80 mg/dL, al contrario de lo que ocurre en
pacientes diabéticos

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 Epidemiología

 Alrededor de 90% de todos los pacientes que reciben insulina experimentan al menos un
episodio de hipoglucemia.

 Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen en promedio dos episodios de
hipoglucemia sintomática por semana y un episodio de hipoglucemia grave una vez al año.
Se calcula que entre 2 y 4% de las muertes de esta población se atribuyen a la
hipoglucemia.

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  El riesgo de sufrir hipoglucemia es más alto en pacientes con diabetes mellitus 2
que han recibido insulina por más de 10 años.

 En los ancianos la hipoglucemia es un problema muy común porque el

envejecimiento modifica las respuestas hormonales contrarreguladoras a la
hipoglucemia, además, las múltiples comorbilidades, como enfermedad renal
crónica, la insuficiencia cardiaca crónica, la desnutrición y la polifarmacia,
aumentan el riesgo de esta complicación.

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 Clasificación
 La Asociación Americana de Diabetes (ADA) propone la siguiente clasificación:

1) Hipoglucemia severa Evento que requiere la asistencia de otra

persona.
2) Hipoglucemia sintomática síntomas con glucosa menor de 70
documentada mg/dL.
3) Hipoglucemia asintomática cifras de glucosa menores de 70 mg/dL
sin síntomas asociados.
4) Probable hipoglucemia sintomática síntomas no acompañados de
determinación de glucosa
5) Hipoglucemia relativa síntomas típicos con glucosa sérica mayor
de 70 mg/dL.
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Clasificación de la hipoglucemia en la diabetes:

1. Valor de alarma 2. Hipoglucemia 3. Hipoglucemia

para la hipoglucemia severa sintomática documentada

• requiere la ayuda de otra • síntomas típicos de hipoglucemia

• menor o igual a 70
persona para administrar acompañados de glucosa plasmática
mg/dL (3.9 mmol/L) en activamente carbohidratos, con valores ≤ 70 mg/dL (3.9
plasma. glucagón o tomar otras medidas mmol/L).
correctivas.

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 5.- Probable
4.- Hipoglucemia
hipoglucemia 6. Pseudohipoglucemia
asintomática
sintomática
• Sin síntomas típicos de • Síntomas típicos de hipoglucemia • Reporte de síntomas típicos de
hipoglucemia pero con sin acompañare de determinación hipoglucemia con glucosa
glucosa plasmática medida de glucosa plasmática pero plasmática mayor de 70 mg/dl.
probablemente causados por
<70 mg/dl (3.9 mmol/L). glucosa plasmática < 70 mg/dl
(3.9 mmol/L).

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 Causas

 La hipoglucemia en pacientes diabéticos ocurre cuando existe desequilibrio entre la ingesta

de insulina o algún agente hipoglucemiante y las necesidades fisiológicas existentes del
cuerpo.

 La hipoglucemia también puede ser el resultado de la escasa ingesta de alimentos o del

aumento de la actividad en relación con la medicación y la ingesta de alimentos

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 Fisiopatología.
Aumento de
producción hepática
de glucosa mediante
gluconeogénesis y Inhiben secreción de
Disminución de las glucogenolisis. insulina.
concentraciones de
glucosa.

Disminuye captación
periférica de glucosa.
Cese de producción de
Estas hormonas
insulina en cel. B
aumentan la glucemia.
Pancreáticas (80mg/dl).

De forma paralela:
Aumento secreción de
aumento producción de
Glucagón (68gm/dl).
Epinefrina.

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 Gluconeogénesis. Glucogénolisis.

Síntesis de glucosa • Precursores: Ac.

a partir de Láctico, glicerol y
compuestos no aminoácidos
glucogénicos. Degradación de
glucósidos. glucógeno.

Principalmente en el
• Menor medida en
Hígado a nivel Citosol (Reacción Glucógeno
mitocondrial de Peck). fosforilasa
(Piruvato a Malato).

Consume de 6 Glucosa-1-
moléculas de ATP y fosfato
produce solo 2.

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  La glucosa es el combustible oxidativo obligado para el cerebro en condiciones
fisiológicas.
 Cerebro representa el 50% de la utilización de la glucosa en todo el cuerpo.
 Puede oxidar los combustibles alternativos como las cetonas.

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 Mecanismos de Defensa.
Disminución de la Aumento de secreción de
secreción de insulina de las glucagón en células A. Tercer mecanismo se hace
células B del páncreas. critico cuando la secreción
Ocurre cuando las de glucagón es deficiente,
Disminuye la concentraciones de glucosa existe un aumento de la
concentración de glucosa y plasmática caen justo por secreción adreno-medular
aumenta la producción debajo del rango de epinefrina.
hepática y renal fisiológico.

Si estos mecanismos fallan: Aparición de

síntomas neurológicos por respuesta
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 Mecanismos cerebrales en la hipoglucemia.

 La glucosa atraviesa la barrera hematoencefalica a través de capilares facilitado por transportadores

GLUT-1.
 Las neuronas disponen de transportadores específicos GLUT-3.
 Sujetos sometidos a hipoglucemias recurrentes desarrollan sobre expresión de estos receptores a nivel
endotelial, cerebral y neuronal.
 Resulta contrastante ya que por un lado conservan sus funciones cognitivas pero resulta perjudicial
por que la manifestación clínica puede pasar desapercibida.

Glutamato toxico a nivel

Corteza, hipocampo y el cuerpo
neuronal, causa
estriado
neurodegeneración.

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 • Oxido nítrico como factor
Aumento del relajante de células
flujo sanguíneo. endoteliales.
Tejido cerebral tiene
capacidad de adaptarse
a disminución de
• Glucógeno.
glucosa. Aporte alterno • Rápida depleción.
de glucosa.

Aumento Uso de
del flujo reservorios
sanguíneo alternos de
cerebral. glucosa.

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 Contra regulación defectuosa e glucosa en
hipoglucemia desconocida.

 En la DM1 completamente desarrollada las concentraciones circulantes de insulina no disminuyen a

medida que las concentraciones plasmáticas de glucosa disminuyen en respuesta a la terapéutica.
 Es resultado del fallo de las células B, que también causa la perdida de la respuesta secretiva de glucagón
por las células A.
 Las primeras dos defensas contra la hipoglucemia se pierden.
 EL aumento de la secreción adrenomedular acentúa el tercer mecanismo de defensa, causando el Sx
clínico de la contra regulación de la glucosa.
 Se asocia con un aumento de 25 veces mas hipoglucemia iatrogénica severa.

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 Fases neurológicas de la hipoglucemia. 55 mg/dL

Autonómicas.
• Actividad aumentada del
sistema nervioso
autónomo.

Centrales.
• Actividad reducida del
SNC.
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 Cuadro Clínico.
55 mg/dL.
70 mg/dl con o sin
síntomas asociados.

Síntomas neurogenicos Síntomas

(autonómicos). neuroglucopenicos.
Glucosa <50
mg/dL
<55 mg/dl Consumo de reserva de glucosa en neuronas (<45mg/dl).

Síntomas compatibles Mediados por liberación simpaticoadrenal de

Episodios severos.
con hipoglucemia. catecolaminas y acetilcolina.

Temblor, agitación, ansiedad, palpitaciones, diaforesis, Confusión, inatención, irritabilidad, alteraciones del
resequedad de boca, palidez, hambre. lenguaje, ataxia, cefalea, convulsiones, coma o muerte.

Triada de Whipple.
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 Hipoglucemia en Hipoglucemia en
pacientes sin DM. pacientes con DM
Punto de corte de
Hipoglucemia. • Punto de corte: • Punto de corte:
50 mg/dl con 55mg/dL 70mg/dL

síntomas.
Alteraciones electrocardiográficas.
40 mg/dl sin
síntomas Depresión del
segmento ST. Taquicardia o
bradicardia sinusal. Extrasistolia
Aplanamiento o ventricular.
SAE 55mg/dl inversión de onda T.
Prolongación de
Bloqueo AV.
FA paroxística.
Cambios en la FC.
intervalo QT.

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 Insulina.
 Se sintetiza en células B del páncreas.
 Principales sitios de degradación son el Hígado (70%) y riñón (10-40%).
 Concentraciones supra fisiológicas condicionan mayor duración de efecto hipoglucemiante.

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 Tratamiento.

 Debe estar dirigido a restablecer la euglucemia, prevenir recurrencias y dilucidar la causa.

 Pacientes con hipoglucemia secundaria a HO deben permanecer en observación durante un tiempo no
inferior a dos veces la vida media del hipoglucemiante.
 Pacientes con hipoglucemia por Insulinas es infrecuente que se repita el cuadro una vez resuelto.

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 Tratamiento vía oral.
 Administración de carbohidratos en pacientes con síntomas leves, sin deterioro de las funciones
cognitivas puede manejarse vía oral en forma de lecha, jugo, galletas o una colación.
 Aporte aproximado de 15 mg de glucosa en cada uno de estos.
 Repetirse cada 20 minutos si las cifras no mejoran o persisten.

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 Glucagón.
 Favorece la captación de aminoácidos como alanina, glicina y prolina, que sirven de
sustrato para la gluconeogénesis.

Administrar Tiempo de
Dosis: 1mg
durante 1 acción es de
IM o SC.
minuto. 15 min.

Evitar en pacientes En caso de no

Inyección rápida
con enfermedad respuesta de glucosa
puede provocar
hepática o ingesta vía oral, administrar
nauseas y vomito.
etílica. 1mg de glucagón IM

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 Tratamiento Parenteral.
 Pacientes con deterioro neurológico donde no esta indicada la vía oral o no hay respuesta a la
administración de Glucagón.
 25 a 50mg de glucosa en sol. A 50% hasta remisión de los síntomas, seguido de infusión de sol. Al 10%.
 Glucosa al 10% 0.2g/kg o 2ml/kg continuando con misma infusión a 5ml/kg/h.
 Monitoreo cada 30 a 60 minutos.

Hidrocortisona.
Octreótida y Diazóxido.
100mg por vía intravenosa.
Útiles en hipoglucemia
secundaria a hiperinsulinismo
(pediátricos).

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Int Méx. 2018 noviembre-diciembre;34(6):881-895.
 Bibliografía.

 Nares-Torices MA, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, Morales-Fernández MO.

Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal? Med Int Méx. 2018 noviembre-
diciembre;34(6):881-895. DOI: https://doi.org/10.24245/mim. v34i6.2040