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Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal? , Miguel Ángel Nares- Torices, Artículo de revisión Med Int Méx. 2018 noviembre-
diciembre;34(6):881-895.
Debe tenerse en cuenta que la definición anterior no es válida en niños, estado comatoso y
pacientes con nutrición parenteral.
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Este antecedente es de vital importancia durante la evaluación inicial debido a que en
personas sin diabetes mellitus, los mecanismos fisiológicos compensatorios se disparan
con concentraciones plasmáticas menores de 80 mg/dL, al contrario de lo que ocurre en
pacientes diabéticos
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Epidemiología
Alrededor de 90% de todos los pacientes que reciben insulina experimentan al menos un
episodio de hipoglucemia.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen en promedio dos episodios de
hipoglucemia sintomática por semana y un episodio de hipoglucemia grave una vez al año.
Se calcula que entre 2 y 4% de las muertes de esta población se atribuyen a la
hipoglucemia.
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El riesgo de sufrir hipoglucemia es más alto en pacientes con diabetes mellitus 2
que han recibido insulina por más de 10 años.
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Clasificación
La Asociación Americana de Diabetes (ADA) propone la siguiente clasificación:
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5.- Probable
4.- Hipoglucemia
hipoglucemia 6. Pseudohipoglucemia
asintomática
sintomática
• Sin síntomas típicos de • Síntomas típicos de hipoglucemia • Reporte de síntomas típicos de
hipoglucemia pero con sin acompañare de determinación hipoglucemia con glucosa
glucosa plasmática medida de glucosa plasmática pero plasmática mayor de 70 mg/dl.
probablemente causados por
<70 mg/dl (3.9 mmol/L). glucosa plasmática < 70 mg/dl
(3.9 mmol/L).
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Causas
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Fisiopatología.
Aumento de
producción hepática
de glucosa mediante
gluconeogénesis y Inhiben secreción de
Disminución de las glucogenolisis. insulina.
concentraciones de
glucosa.
Disminuye captación
periférica de glucosa.
Cese de producción de
Estas hormonas
insulina en cel. B
aumentan la glucemia.
Pancreáticas (80mg/dl).
De forma paralela:
Aumento secreción de
aumento producción de
Glucagón (68gm/dl).
Epinefrina.
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Gluconeogénesis. Glucogénolisis.
Principalmente en el
• Menor medida en
Hígado a nivel Citosol (Reacción Glucógeno
mitocondrial de Peck). fosforilasa
(Piruvato a Malato).
Consume de 6 Glucosa-1-
moléculas de ATP y fosfato
produce solo 2.
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La glucosa es el combustible oxidativo obligado para el cerebro en condiciones
fisiológicas.
Cerebro representa el 50% de la utilización de la glucosa en todo el cuerpo.
Puede oxidar los combustibles alternativos como las cetonas.
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Mecanismos de Defensa.
Disminución de la Aumento de secreción de
secreción de insulina de las glucagón en células A. Tercer mecanismo se hace
células B del páncreas. critico cuando la secreción
Ocurre cuando las de glucagón es deficiente,
Disminuye la concentraciones de glucosa existe un aumento de la
concentración de glucosa y plasmática caen justo por secreción adreno-medular
aumenta la producción debajo del rango de epinefrina.
hepática y renal fisiológico.
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• Oxido nítrico como factor
Aumento del relajante de células
flujo sanguíneo. endoteliales.
Tejido cerebral tiene
capacidad de adaptarse
a disminución de
• Glucógeno.
glucosa. Aporte alterno • Rápida depleción.
de glucosa.
Aumento Uso de
del flujo reservorios
sanguíneo alternos de
cerebral. glucosa.
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Contra regulación defectuosa e glucosa en
hipoglucemia desconocida.
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Fases neurológicas de la hipoglucemia. 55 mg/dL
Autonómicas.
• Actividad aumentada del
sistema nervioso
autónomo.
Centrales.
• Actividad reducida del
SNC.
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Cuadro Clínico.
55 mg/dL.
70 mg/dl con o sin
síntomas asociados.
Temblor, agitación, ansiedad, palpitaciones, diaforesis, Confusión, inatención, irritabilidad, alteraciones del
resequedad de boca, palidez, hambre. lenguaje, ataxia, cefalea, convulsiones, coma o muerte.
Triada de Whipple.
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Hipoglucemia en Hipoglucemia en
pacientes sin DM. pacientes con DM
Punto de corte de
Hipoglucemia. • Punto de corte: • Punto de corte:
50 mg/dl con 55mg/dL 70mg/dL
síntomas.
Alteraciones electrocardiográficas.
40 mg/dl sin
síntomas Depresión del
segmento ST. Taquicardia o
bradicardia sinusal. Extrasistolia
Aplanamiento o ventricular.
SAE 55mg/dl inversión de onda T.
Prolongación de
Bloqueo AV.
FA paroxística.
Cambios en la FC.
intervalo QT.
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Insulina.
Se sintetiza en células B del páncreas.
Principales sitios de degradación son el Hígado (70%) y riñón (10-40%).
Concentraciones supra fisiológicas condicionan mayor duración de efecto hipoglucemiante.
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Tratamiento.
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Tratamiento vía oral.
Administración de carbohidratos en pacientes con síntomas leves, sin deterioro de las funciones
cognitivas puede manejarse vía oral en forma de lecha, jugo, galletas o una colación.
Aporte aproximado de 15 mg de glucosa en cada uno de estos.
Repetirse cada 20 minutos si las cifras no mejoran o persisten.
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Glucagón.
Favorece la captación de aminoácidos como alanina, glicina y prolina, que sirven de
sustrato para la gluconeogénesis.
Administrar Tiempo de
Dosis: 1mg
durante 1 acción es de
IM o SC.
minuto. 15 min.
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Tratamiento Parenteral.
Pacientes con deterioro neurológico donde no esta indicada la vía oral o no hay respuesta a la
administración de Glucagón.
25 a 50mg de glucosa en sol. A 50% hasta remisión de los síntomas, seguido de infusión de sol. Al 10%.
Glucosa al 10% 0.2g/kg o 2ml/kg continuando con misma infusión a 5ml/kg/h.
Monitoreo cada 30 a 60 minutos.
Hidrocortisona.
Octreótida y Diazóxido.
100mg por vía intravenosa.
Útiles en hipoglucemia
secundaria a hiperinsulinismo
(pediátricos).
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Int Méx. 2018 noviembre-diciembre;34(6):881-895.
Bibliografía.