PANCREATITIS AGUDA

Pancreatitis aguda
Inflamación aguda de una glándula
pancreática previamente sana, por una
inadecuada activación intracelular de
las enzimas pancreáticas y, que si el
paciente sobrevive al brote, cura sin
secuelas.
 DEFINICIÓN

Dos de siguientes tres características

• Dolor abdominal
• Lipasa y/o amilasa >3 VN
• Hallazgos compatibles con pancreatitis
en Ecografía, TAC y/o RNM
Etiología
Biliar (barro biliar/calculos) 10-30%

Medicación (l-asparaginasa,6mercaptopurina, <25 %

ac valproico,prednisona)

Idiopática 13-34 %

Enfermedad multisistémica 33%

(sepsis,shock,shu,les)
Trauma 10-40 %
Infecciones (paperas, varicela, hepatitisA,E, rotavirus, <10%
adenovirus, micoplasma, coxsackie)

Metabólica (CAD,hipertrigliceridemia, hipercalcemia) 2-7 %

Hereditaria) (mutaciones del CFTR, gen inhibidor de la

tripsina secretora pancreatica 5-8%
Fisiopatología

NORMAL Enzimas duodenales

Enzimas pancreáticos Pro-enzimas pasan al

inactivos espacio extracelular Enzimas
(pro-enzimas) y duodeno activos

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos
inactivos Activación
(pro-enzimas) intraglandular e Autodigestión
intracelular (necrosis)
Fisiopatología
Pancreatitis aguda leve 80%
proceso inflamatorio agudo reversible
• edema intersticial de la glándula
• mínima repercusión sistémica

Pancreatitis aguda grave 20%

consecuencia de necrosis pancreática
• asociado a fallas orgánicas sistémicas
y/o
• complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste o
abceso)
Clasificación Internacional y Multidisciplinaria de
la PancreatitisAguda: Edición española 2013 E.
Maraví-Pomaa,∗, E. Patchen Dellingerb, C.E. Forsmarkc, P. Layerd, P. Lévye,T. Shimosegawaf, A.K.
Siriwardenag, G. Uomoh, D.C. Whitcombi, J.A. Windsorj,M.S. Petrovjy Pancreatitis Across Nations
Clinical Research and Education Alliance(PANCREA))
El 20
20%
% de las muertes se producen durante la primera semana por SIRS y falla
multiorgánica y el 80
80%% de las restantes se producen mas tarde, relacionadas a
complicaciones infecciosas, locales y sistémicas
sistémicas..

Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006

• Mortalidad por Pancreatitis Aguda
 MORTALIDAD PRECOZ
en los primeros 6 días desde el ingreso
respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla
orgánica múltiple) por circulación de enzimas
pancreáticas y mediadores activados de
inflamación como citoquinas, interleuquinas y
prostaglandinas
 MORTALIDAD TARDÍA
posterior a los 6 días de inicio
• Por complicaciones locales o a distancia
Principal causa de muerte
infección, especialmente necrosis
pancreática infectada

Mortalidad sin necrosis prácticamente 0%

necrosis estéril 0 a 11%
necrosis infectada 40%
 Diagnóstico clínico

• Dolor (80-95%)
epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda,
difuso
• Náuseas y vómitos (40-80%)

• Distensión abdominal (paresia intestinal)

Exploración física
física::

Fiebre, taquicardia, taquipnea,

derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosis
(signos de Cullen y Grey Turner <1%).
Sensibilidad de síntomas, signos y
antecedentes en pancreatitis aguda
Sintomas Sensibilidad
Dolor abdominal 95
Dolor irradiado al dorso 50
Anorexia 85
Náuseas, Vómitos 75
Ruidos hidroaéreos 60
disminuídos
Fiebre 60
Resistencia muscular 50
Shock 15
Ictericia 15
Hematemesis 10
Enfermedad de la vía ≅ 30
biliar
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
 Diagnóstico bioquímico

ENZIMAS PANCREÁTICOS

Amilasa (vida media 2-2,2)

>3 veces el valor normal
Muy sensible, poco específico.
 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h.
Después se puede detectar en orina.

Lipasa (vida media 6,9-13,7)

>3 veces el valor normal
Más específico, dura 3-5 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)
Marcador más precoz que la amilasa
Poco disponible en laboratorios
detección urinaria

Leucocitosis

Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)

Disminución del calcio (formas necrohemorrágica)

 Momento de inicio
Pruebas de Observaciones
en Propósito
Laboratorio clínicas/limitaciones
Horas

Más segura cuando

duplica el límite
superior normal; los
niveles y la
Amilasa 2 a 12 Diagnóstico sensibilidad van
disminuyendo desde
el inicio de los
síntomas

Mayor sensibilidad en la
pancreatitis por
alcohol, más
Lipasa 4a8 Diagnóstico específica y sensible
que la amilasa para
detectar la PA

Predictivo Marcador tardío; los

Proteína C niveles elevados se
24 A 48 de asocian con necrosis
reactiva
gravedad pancreática
Sensibilidad y especificidad de amilasa y lipasa
en el diagnóstico de pancreatitis
Test Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Amilasa 82 91
Lipasa 94 96

El rendimiento de los tests es válido las primeras 24

horas de iniciado el cuadro
posteriormente el rendimiento de ambos tests
después del 4º día
sensibilidad de 60% especificidad de 70%
 > aumento > gravedad
enzimas pancreatitis

Coffey et al, JPGM 56 n° 6, jun 2013

 Falsos positivos de hiperamilasemia
 Causas abdominales
abdominales:: enfermedad del tracto
biliar,obstruccion intestinal,ulcera peptica,apendicitis,CA
pancreas,infarto mesenterico
mesenterico..
 Causas no abdominales
abdominales:: obstruccion e inflamacion de
glandulas salivares
 Torácicas
Torácicas:: neumonia
neumonia,, embolia pulmonar
pulmonar,, infarto de
miocardio
 Metabólicas
Metabólicas:: CAD
 Drogas
Drogas:: opiaceos
 Trauma
Trauma:: quemados
quemados,, trauma cerebral
 Renales
Renales:: IR, transplante renal, macroamilasemia
Diagnóstico diferencial

▶Perforación víscera hueca

▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶Apendicitis
▶Diverticulitis
 Evaluación radiológica

Radiografia simple abdomen –

Estudios baritados
Valoración complicaciones tardías ( efecto masa
pseudoquistes, estenosis, ...).
No útiles en la fase inicial de la enfermedad
(asa centinela)

Radiografia de tórax
Rx tórax patológica al inicio ( derrame
pleural o afectación alveolar)
Ecografia abdominal

Diagnóstico etiológico (litiasis).

Guía de procedimiento percutáneo

Paciente con diagnóstico de PA

ecografía abdominal en las primeras 24-48 horas.
Baja sensibilidad
25-50 % no se visulaliza pancreas. Método más
sensible para detectar litos
 Indicaciones TC
Estudio inicial
Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro

- PA grave (Ranson ≥ 3).

- PA leve que no mejora después de 72 h o que
empeora.
- Duda diagnóstica.

Estudio seguimiento:
Descartar complicaciones

- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.
- PA leve o grave con mala evolución clínica
 Signos de gravedad
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS

Taquicardia,, Hipotensión
Taquicardia Amilasa/Lipasa
Insuf.. respiratoria y/o renal
Insuf Marcadores imflamatorios:
TAP, TNF, citoquinas ( IL-
IL-6 ),
CID, shock
PMN elastasa, procalcitonina
Signos de Cullen y Turner Proteina C reactiva(PCR)
Reactante de fase aguda
Peritonitis
No marcador precoz (pico 48-
72h)
PCR > 150 mg/L (48h)

Hemoconcentración
Htc y no 24h
Necrosis y FMO
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos

Individualmente NO son suficientemente sensibles ni

específicos para identificar a los pacientes con PA
grave

Scores Multifactoriales

RANSON > 48 horas (no útiles valoración inicial)

GLASGOW
APACHE 24h, cálculo complejo

Score Radiológico

BALTHAZAR (TC) idealmente 48-72h

 Criterios de RANSON

Ingreso A las 48 horas

Edad > 55 a ↑Urea > 5 mg/dl
Leucos > 16000 PO2 < 60 mm Hg
Glucosa > 200 mg/dl Ca++ < 8 mg/dl
GPT > 250 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l
LDH > 350 UI/l htc >10%
Secuestro de líquidos >6L

<3 - 0% mortalidad
≥6 - 50% de mortalidad Ranson ≥3 PA grave
3-5 - correlación deficiente
CRITERIOS DE GLASGOW

Edad > 55 años

G.B. >15000
Glucosa > 10 mMol/lt
AST > 100UI/lt
Urea > 16 mMol/
PaO2 < 60 mmHg
Calcio < 2 mMol/lt
Albúmina < 3,2 grs %
 PAPS (score de pancreatitis pediatrica severa)
Al ingreso Edad <7 años
peso < 23 kg
Rto Blancos >18.500
LDH 2000

A las 48 horas Ca < 8,3 mg/dl

albúmina <2,6 mg/dl
secuestro liquido > 75 ml/kg/48 hs
↑ BUN > 5 mg %

Scrore < 3 leve

> 3 grave
De Banto Am J Gastr 2002
 Índice de severidad por TC Balthazar 1994

Inflamación pancreática
Puntos
A Páncreas normal
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas
páncreas.. 0
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri
peri//pancreática 1
D Colección pancreática ÚNICA. 2
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas 3
retroperitoneal 4

Necrosis pancreática
No necrosis 0
< 30 % 2
30--50 %
30 4
> 50 % 6
Sensibilidad-- Especificidad Scores
Sensibilidad

Lautz et al, J of Pediat Surg 2011

Manifestaciones morfológicas

Páncreas normal o de tamaño.

Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Líquido intraabdominal
PRECOCES
Necrosis pancreática

Absceso TARDÍAS
Pseudoquiste
>4 semanas
Complicaciones vasculares
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática
Líquido abdominal

Aparición precoz
Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50%
- Absceso
- Pseudoquiste
Si sospecha de infección

Punción con aguja fina

Necrosis pancreática Niños 20%

Aparición precoz (48-72h)

Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.

Necrosis
pancreàtica

Páncreas viable
 Necrosis pancreática

Indicador pronóstico de gravedad

Pacientes sin necrosis

0 % mortalidad / 6 % complicaciones

GRADACIÓN
•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad

Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336

 Absceso

Colección de pus circunscrita

TC: colección líquida con
paredes +/-
+/-gruesas que
captan contraste ev CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenaje
percutáneo
 Pseudoquiste Niños 10-
10-20%

Colección líquida encapsulada

Pseudo-pared
pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste ev
> 4 semanas

50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
 Pseudoquiste

Colección líquida encapsulada

Pseudo-pared
pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste ev
> 4 semanas

50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
 Pseudoquiste

Complicaciones
Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF
Vasculares - Sangrado
- Formación pseudoaneurisma
- Trombosis venosa

Obstrucción intestinal / biliar

Dolor abdominal
Pseudoquiste
Tratamiento percutáneo (drenaje)

SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras

estructuras por compresión.

Si comunicación con el conducto pancreático:

CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la
somastostatina).
Tratamiento

Aporte hemodinámico
Tratamiento dolor
Prevención infección
Aporte nutricional
Tratamiento endoscópico
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento percutáneo
Tratamiento

Aporte hemodinámico
Reposición agressiva de volumen

Prevenir hemoconcentración Necrosis

 Tratamiento

Tratamiento dolor
Inicialmente pauta AINEs:

Si insuficiente MÓRFICOS:
Morfina bolus / PCA / perfusión

No evidencia  presión esfínter Oddi

 Tratamiento

Aporte nutricional

-Nutrición oral precoz con PA leve

-Nutricion nasoyeyunal contínua a 48 hs

de mejorado PA grave ( con tolerancia
oral y adecuada motilidad intestinal)

-No se recomienda nutrición parenteral

Valor calórico 30 -50 % ingesta recomendada

Tratamiento
Prevención infección ???
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en pancreas:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.

SOLO SI NECROSIS
En pancreatitis
por litos biliares

Colecistectomia a las 2- 4 semanas de

resolución pancreatitis
Tratamiento
Tratamiento endoscópico

Persistencia de la obstrucción biliar empeora el

pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

 > 2 SEMANAS
-Cirugía precoz
65% Mortalidad
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
Muchas gracias