ENFERMERÍA TÉCNICA IV

DOCENTE:
M.C. Teófilo Juan Horna Reátegui
AREA:
PATOLOGIA GENERAL

TITULO: CONOCIENDO LA GASTRITIS ULCEROSAS, GECA.

AUTORES:
SANCHEZ ROMERO, INES
JENNIFER AMELIZ YAHUARCANI URQUIA
Harrison manual de medicina humana
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Harrison manual de medicina humana
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GASTRITIS
La gastritis es un término general para un
grupo de enfermedades con un punto en
común: la inflamación del revestimiento
del estómago. La inflamación de la
gastritis generalmente se produce por la
misma infección bacteriana que provoca la
mayoría de las úlceras estomacales.
Clacificacion de gastris

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Clasificacion de gastritis

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Gastritis crónica
Los síntomas y signos asociados a la gastritis crónica se
caracterizan por ser menos graves y más persistentes que los
asociados a la forma aguda. Pueden aparecer náuseas y
molestias abdominales altas, en ocasiones asociadas a
vómitos, pero la hematemesis es rara. La causa más frecuente
de gastritis crónica es la infección por el bacilo Helicobacter
pylori. La gastritis autoinmunitaria, la causa más frecuente de
gastritis atrófica, representa menos del 10% de los casos de
gastritis crónica y es la forma más frecuente de esta entidad en
los pacientes no infectados por H. pylori. Otras causas menos
habituales son la radioterapia y el reflujo crónico de bilis

Robison patología humana

 Clasificacion de gastritis

  Gastritis aguda: 
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio
mucoso temporal que puede ser asintomático u
ocasionar grados variables de dolor epigástrico,
náuseas y vómitos. En los casos más graves,
pueden aparecer erosiones mucosas, úlceras,
hemorragias, hematemesis, melenas o, con
menos frecuencia, sangrados masivos

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 Patogenia

La luz gástrica es muy ácida y el pH se

aproxima a 1, lo que supone una acidez un
millón de veces superior a la de la sangre. Este
entorno tan hostil contribuye a la digestión,
pero también puede provocar lesiones en la
mucosa. Se han desarrollado múltiples
mecanismos para la protección de la mucosa
gástrica . La mucina secretada por las células
foveolares de superficie forma una delgada
capa de moco, que impide el contacto directo
entre las partículas de alimento grandes y el
epitelio. La capa de moco también permite la
formación de una capa de líquido

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Morfologia
La gastritis aguda leve puede ser difícil de reconocer histoló
gicamente, dado que solo se observa un edema moderado y
congestión vascular leve en la lámina propia.
se considera patológica en todas las regiones del tubo
digestivo y es indicativa de una inflamación activa. Cuando
la lesión de la mucosa es más grave, se puede producir una
erosión o pérdida del epitelio de superficie, con la
consiguiente formación de infiltrados neutrófilos en la
mucosa y exudados purulentos
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Úlcera péptica aguda
Las lesiones pépticas agudas focales son una complicación
bien conocida del tratamiento con AINE y también se asocian
a estrés fisiológico intenso. Entre estas lesiones se
encuentran
• Úlceras de estrés, que suelen afectar a pacientes en estado
crítico por shock, septicemia o traumatismos graves
• Úlceras de Curling, que se localizan en el duodeno proximal
y se asocian a traumatismos o quemaduras graves
• Úlceras de Cushing, que aparecen en el estómago,
duodeno o esófago de pacientes con una enfermedad
intracraneal; se asocian a una alta incidencia de perforación

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patogenia
La patogenia de las úlceras agudas es compleja y no se
comprende por completo. Las úlceras secundarias a AINE se
deben a irritación química directa y también a la inhibición de la
ciclooxigenasa, que impide la síntesis de prostaglandinas. De este
modo, se elimina el efecto protector de estas sustancias, que
incluye un aumento de la secreción de bicarbonato y de la
perfusión vascular. Se cree que las lesiones asociadas a patología
intracraneal se producen por estimulación directa de los núcleos
vagales, con la consiguiente hipersecreción de ácido gástrico. La
acidosis sistémica, un hallazgo frecuente en los pacientes en
estado crítico, puede contribuir también a la lesión mucosa por
disminución del pH intracelular de las células mucosas. La hipoxia
y la reducción del flujo sanguíneo secundaria a vasoconstricción
esplácnica asociada a estrés también contribuyen a la patogenia
de la úlcera aguda

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 CAUSAS

 Infección bacteriana
 Uso frecuente de analgésicos
 Edad avanzada
 Consumo excesivo de alcohol
 Estrés
 Tu propio cuerpo ataca las células
del estómago
 Otras enfermedades y trastornos
 CUADRO CLÍNICO

Suele ser asintomática, pero puede haber:

 Hemorragias bruscas y espectaculares o
perdidas sutiles de sangre.
 Signos de perdida de sangre como: anemia,
palidez, taquicardia o hipotension.
 Dolor de epigastrico mucho menos frecuente
que en la enfermedad ulcerosa.
 nauseas y vómitos.
 cuando haya alteraciones del recuento
leucocitario sera por las enfermedades
asociadas.
 GASTRITIS EROSIVA

Gastritis hemorrágica y la presencia de múltiples

erosiones gástrica pueden ser consecuencia de la
administración de acido acetilsalicílico y otros NSAID
(menor riesgo con los nuevos fármacos como
nabumetona y etodolaco, que no inhiben de las
prostaglandina de la mucosa gástrica) o del estrés
intenso (quemaduras, septicemia, traumatismo,
intervenciones quirúrgicas, estado de choque,
insuficiencia respiratoria, renal) es posible que el
paciente permanezca asintomático que presenta
molestia epigástrica, nausea hematemesis o melena
el diagnostico se hace por endoscopia del tuvo
digestivo alto

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SINTOMATOLOGIA DE GASTRITIS EROSIVA
 Acidez
 Inapetencia
 Indigestion
 Pérdida de peso
 Eructos y flatulencias
 Cambios en las heces
 Distensión abdominal

LOS SÍNTOMAS MENOS FRECUENTES SON LOS

SIGUIENTES:
 Sangrado estomacal, que queda en evidencia en los
vómitos o en las heces.
 Dolores al comer o al beber.
 CAUSAS

GASTRITIS EROSIVA AGUDA:

 Estrés y ansiedad.
 Infección por la bacteria E. coli.
 Consumo abusivo de esteroides en poco tiempo.
GASTRITIS EROSIVA CRONICA:
 Alcoholismo
 Estrés continuado
 Cólicos frecuentes y sin tratar
 Hiperacidez gástrica persistente
 Patologías autoinmunes, como la enfermedad de Crohn.
 Intolerancias alimentarias sin diagnosticar, por ejemplo, a la
lactosa o al gluten.
 DIAGNOSTICO
 Pruebas para el H. pylori.
 Uso de un endoscopio para
examinar el aparato digestivo
superior.
 Radiografia del aparato digestivo
superior
TRATAMIENTO

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GASTRITIS NO EROSIVA
La gastritis no erosiva hace referencia a
diversas alteraciones histológicas cuya
causa principal es la infección por
Helicobacter pylori. La mayoría de los
pacientes son asintomáticos. El
diagnóstico se realiza por endoscopia. El
tratamiento consiste en la erradicación
de H. pylori y, en ocasiones, inhibición de
la secreción ácida.
PATOLOGIA
 GASTRITIS SUPERFICIAL:

Las células inflamatorias infiltrantes

que predominan son linfocitos y
células plasmáticas mezclados con
neutrófilos. La inflamación es
superficial y puede comprometer el
antro o el cuerpo. Por lo general, no
se acompaña de atrofia ni de
metaplasia. La prevalencia aumenta
con la edad.
GASTRITIS PROFUNDA

La gastritis profunda tiene más

posibilidades
. de ser sintomática (p.
ej., dispepsia vaga). Se observa
infiltración por células mononucleares
y neutrófilos de toda la mucosa hasta
el nivel de la muscular, pero pocas
veces hay exudado o abscesos en
las criptas, como cabría esperar en
una infiltración de este tipo
ATROFIA GASTRICA

Después de la gastritis puede haber

atrofia de las glándulas gástricas, la
mayoría de las veces después de una
gastritis antral de larga evolución
(denominada a veces de tipo B). Algunos
pacientes con atrofia gástrica tienen
autoanticuerpos contra las células
parietales, asociados en general con una
gastritis del cuerpo (tipo A) y anemia
perniciosa.
HELICOBACTER PYLORI

El descubrimiento de la asociación
entre H. pylori y la enfermedad
ulcerosa péptica (EUP) ha
revolucionado nuestra comprensión
de la gastritis crónica. Estos bacilos
curvos o espirilados se encuentran en
las muestras de biopsia gástrica de
casi todos los pacientes con úlceras
duodenales y la mayor parte de los
que tienen úlceras gástricas o gastritis
crónica Harrison manual de medicina humana
Presente en la saliva, las heces y la placa dental, el contagio
de Helicobacter pylori puede producirse entre personas por contacto
directo con la saliva, el vómito o la materia fecal -especialmente, cuando
la persona portadora no se lava bien las manos tras cada deposición-.
También puede ocurrir cuando alguien toca un objeto contaminado, como
una toalla, y luego se lleva las manos a la boca.
Sin embargo, no se conoce exactamente su mecanismo de transmisión.
el riesgo de contraerla es mayor para las personas que viven en
condiciones de hacinamiento o insalubres, sin acceso a agua limpia y
potable, al igual que para quienes conviven con una persona que ya
padezca la infección. De hecho, la prevalencia de la infección
por Helicobacter pylori se acerca al 80% en las naciones poco
desarrolladas, de acuerdo a la Fundación Española del Aparato Digestivo

http://www.scdigestologia.org/docs/patologies/es/
helicobacter_pylori_es.pdf
 patogenia
La infección por H. pylori se suele manifestar como una gastritis
principalmente antral con mucha producción de ácido, a pesar de
existir hipogastrinemia. El riesgo de sufrir una úlcera duodenal está
aumentado en estos pacientes y en la mayoría de ellos la gastritis se
limita al antro. Los gérmenes de H. pylori se han adaptado al nicho
ecológico generado por el moco gástrico. Aunque este germen
puede invadir la mucosa gástrica, se ignora qué contribución tiene
dicha invasión a la patogenia de la enfermedad. Cuatro rasgos
determinan la virulencia de H. pylori:
• Flagelos, que permiten a las bacterias moverse en el moco
viscoso
• Ureasa, que genera amoníaco a partir de la urea endógena, de
forma que incrementa el pH gástrico local alrededor de los gérmenes
y los protege del pH ácido gástrico
• Adhesinas, que aumentan la adherencia de las bacterias a las
células foveolares superficiales
• Toxinas, como la que codifica el gen asociado a citotoxina A
(CagA), que puede estar implicada en el desarrollo de úlceras o
cáncer por mecanismos mal definidos

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Aunque la infección no suele curarse por sí sola y casi todas las
personas que la padecen desarrollan gastritis, no debemos
alarmarnos sin necesidad: según la FEAD, solo entre un 10% y
un 25% de las personas infectadas por esta bacteria presenta
síntomas. Si estos aparecen, los más comunes suelen ser:
• Hinchazón,
• ardor o dolor en el abdomen tras las comidas.
• Pérdida de apetito y/o de peso.
• Eructos, náuseas y vómitos.

http://www.scdigestologia.org/docs/patologies/es/
helicobacter_pylori_es.pdf
 Morfología
Las muestras de biopsia gástrica
suelen evidenciar la presencia
de H. pylori en las personas
infectadas. El germen se
concentra en el moco superficial
que reviste las células epiteliales

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La bacteria puede desencadenar ulceras
de la siguiente manera:
• El H pylori ingresa a la pared mucosa
del estómago y se adhiere al revesti-
miento del estómago.
• El H pylori causa que se produzca más
ácido estomacal. Esto daña el revesti-
miento del estómago, causando úlceras
en algunas personas.
 Tratamiento de infecciones por H. pylori
se utilizaba una combinación de antibióticos, que incluía
metronidazol, claritromicina, fluoroquinolonas,
tetraciclinas y amoxicilina, entre algunos, para erradicar
infecciones por H. pylori. Estos antibióticos, usados con
frecuencia, incluían un inhibidor de la bomba de
protones (IBP) o sales de bismuto.
. Estudios realizados recientemente en Italia han
evaluado un esquema triple secuencial usando tres
antibióticos: un inhibidor de la bomba de protones +
claritromicina (500 mg/2 veces al día) + tinidazol (500
mg/dos veces al día) durante 21 días.

Patologia clinica
Consejos para prevenir la infección por H.
pylory
•1. Lávate las manos a menudo. 
Sobre todo, después de ir al baño y antes de cocinar o comer. Hazlo minuciosamente,
tomándote tu tiempo y utilizando agua templada y jabón. Sécate bien cuando termines.
•2. Cuida tu higiene alimentaria. 
Esto quiere decir que conserves, prepares y cocines adecuadamente los alimentos. También
debes mantener limpia las superficies donde los cocinas y almacenas, así como los utensilios
con que los preparas.
•3. Sé precavido con el agua. 
Bébela solo de fuentes limpias y seguras. y aumenta las precauciones cuando viajes a
países en vías de desarrollo.
•4. Cuida la salud de tu boca.
Recuerda que la Helicobacter pylori se encuentra también presente en la saliva y el esmalte
dental.

http://www.scdigestologia.org/docs/patologies/es/
helicobacter_pylori_es.pdf