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INDICE

INTERROGATORIO .................................................................................................................3
1) Datos personales: edad sexo, raza y residencia .......................................................3
2) Antecedentes personales .............................................................................................3
3) Antecedentes familiares ...............................................................................................3
1. EXPLORACIÓN FÍSICA...................................................................................................3
INSPECCIÓN GENERAL .................................................................................................4
Estado nutritivo ..................................................................................................................4
Estructura general. ............................................................................................................4
Piel y faneras .....................................................................................................................4
Color ....................................................................................................................................4
Signos de androgenización ..............................................................................................5
Tono de la voz ...................................................................................................................5
Estado emocional ..............................................................................................................5
REGIÓN CEFÁLICA .............................................................................................................5
Folículos pilosos ................................................................................................................5
REGIÓN CERVICAL .........................................................................................................6
REGIÓN TORÁCICA ........................................................................................................6
EXTREMIDADES ..............................................................................................................6
APARATO GENITAL.........................................................................................................7
CONTROL DE LAS CONCENTRACIONES DE HORMONAS ..........................................7
REGULACIÓN DE LA RETROALIMENTACIÓN .................................................................9
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ENDOCRINA .............................................................9
ACROMEGALIA .....................................................................................................................11
HIPERPROLACTINEMIA ......................................................................................................13

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INTERROGATORIO
Frente a la sospecha de una enfermedad endocrinológica la consideración de los datos
personales del paciente, así como la indagación sobre los antecedentes familiares,
personales motiva la consulta para la orientación hacia el diagnóstico. Debemos
interrogar sobre los antecedentes tiroideos en un paciente que consulta por un nódulo
tiroideo y también sobre otras enfermedades no tiroideas en la familia que pueden estar
vinculados con la razón que trae al paciente a la consulta.

1) Datos personales: edad sexo, raza y residencia


La edad de aparición del trastorno que motiva la consulta junto a los signos clínicos, no
se orienta hacia el diagnóstico. El hipotiroidismo congénito se presenta en uno de cada
4000 nacimientos. El desarrollo de hipotiroidismo sin bocio y sordera en un niño hace
pensar en la posibilidad de un trastorno congénito o genético.

La comprobación del hirsutismo en una adolescente que consulta por amenorrea


primaria sugiere el diagnóstico de una hiperplasia suprarrenal congénita de comienzo
tardío.

En adultos, las enfermedades tiroideas autoinmunes coma la enfermedad de Cushing


por adenoma suprarrenal son mucho más frecuentes. Los bocios intratorácicos con
cuadros de hipertiroidismo larvado se presentan casi exclusivamente en sujetos de más
de 60 años.

2) Antecedentes personales
siempre debe investigarse la existencia de antecedentes vinculables con el motivo de
consulta o el padecimiento del paciente. Cirugías previas accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos o la administración de yodo como tratamiento de un hipertiroidismo.

Una historia previa de tuberculosis o una micosis pueden vincularse a la aparición,


tiempo después, de una enfermedad de Addison.

En los antecedentes tóxicos debemos recordar el alcoholismo crónico inductor de


hipogonadismo, hipoglucemia y de raros cuadros de seudo síndrome de cushing. El uso
crónico de dosis súper fisiológicas de glucocorticoides induce al desarrollo de un
síndrome de cushing iatrogénicos. El empleo de amiodarona, fármaco antiarrítmico con
gran contenido en yodo coma puede ser responsable de cuadros de hipotiroidismo. Ante
una hiperprolactinemia indagar sobre la toma de fármacos tales como anticonceptivos,
antagonistas dopaminérgico, psico fármacos y digestivos. El antecedente de parotiditis
puede explicar un cuadro de hipogonadismo primario

3) Antecedentes familiares
en casos de pacientes que consultan o se diagnostica un tumor hipofisario se debe
descartar la posibilidad de un síndrome de tumores hipofisarios familiares.

1. EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física del paciente con patología endocrina debe ser similar a la
exploración general de todos los enfermos. En el examen de los trastornos endocrinos
se da especial importancia a la observación del aspecto individual, por ello, en la
inspección general es fundamental recoger determinados parámetros que nos ayudarán
a una correcta interpretación diagnóstica como la talla, el peso, la estructura general,
el estado nutritivo y las evidencias o signos de androgenización en la mujer. Si la
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exploración general por aparatos es importante, la delos genitales externos es crucial
en Endocrinología, especialmente en las alteraciones del eje hipotálamo-
hipófisogonadal.

INSPECCIÓN GENERAL
Es fundamental recoger determinados parámetros que nos ayudarán a una correcta
interpretación diagnóstica. Entre ellos destacamos:

• Talla. Es fundamental para el diagnóstico y control de los retrasos de


crecimiento, y para valorar las alteraciones del área gonadal en el período de
desarrollo.
• Peso. Junto con el anterior, permite el diagnóstico de obesidad y delgadez y
es un parámetro importante para el control de pacientes obesos, diabéticos y
con alteraciones en el eje hipofisario.
• Pulso. Es importante para valorar patologías que cursan con alteraciones del
ritmo y de la frecuencia como las arritmias del hipertiroidismo o la bradicardia del
hipotiroidismo
• Tensión arterial. Suele correlacionarse con diferentes entidades que cursan
con hipo o hipertensión (patología suprarrenal e hipofisaria).

Temperatura. En determinadas enfermedades hipofisarias y tiroideas se aprecian


desajustes de la temperatura corporal. La hipotermia es constante en el coma
mixedematoso, y habitual en los hipotiroidismos.

Estado nutritivo
Valoraremos el estado nutricional del individuo mediante gráficas de talla y peso. Puede
ser muy deficiente en el hipertiroidismo, la diabetes mellitus, la anorexia nerviosa y en
todas aquellas patologías que cursan con importantes pérdidas de peso.

Estructura general.
Es fundamental realizar una inspección general que determine las proporciones
corporales con el fin de diferenciarlas normales de las eunucoides. Para ello se calcula
la talla, la distancia pubis suelo (segmento inferior) y cabeza pubis (segmento superior).
Estas proporciones son cambiantes a medida que el desarrollo corporal se hace
manifiesto.

Piel y faneras
Debemos valorar especialmente el color de la piel, la presencia de estrías, el aspecto,
la presencia de hemorragias, la disminución o el aumento del vello corporal, el
hirsutismo y otros signos de virilización.

Color
Destaca la palidez de la piel y de la aréola mamaria secundaria al déficit de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH).Así mismo, destaca la palidez amarillenta del
hipotiroidismo y la presencia de vitíligo asociado a la enfermedad de Graves-Basedow
y a la tiroiditis de Hashimoto. La hiperpigmentación de la piel debe buscarse en áreas
específicas, tales como las aréolas mamarias, pliegues cutáneos y órganos genitales, y
debe orientar hacia trastornos endocrinos que cursan con exceso de ACTH y/o MSH
(enfermedad de Addison, síndrome de Nelson o síndromes para neoplásicos).La
presencia de estrías rojo vinosas en región axilar, abdomen, flancos y muslos, y de

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equimosis, púrpura y hemorragias, fundamentalmente en extremidades inferiores,
debe orientarnos hacia un síndrome de Cushing,

Signos de androgenización
En la mujer hay que valorar la presencia de hirsutismo y de otros signos de
androgenización como el acné, tendencia a la calvicie de tipo masculino e hipertrofia del
clítoris.

Tono de la voz
En algunos trastornos endocrinos el tono de la voz ad-quiere algunas características
típicas. Así, en el varón afectado de hipogonadismo, la voz puede volverse fina y
atiplada. En los enfermos de ambos sexos que sufren hipotiroidismo, la voz se torna
áspera y ronca. En la mujer este cambio puede deberse también a un
hiperandrogenismo.

Estado emocional
Debemos tener en cuenta los cambios del comportamiento, el equilibrio emocional y la
forma de comportamiento que se asocian a patologías endocrinológicas. En el
hipertiroidismo, por ejemplo, encontramos inquietud, nerviosismo, labilidad psíquica
y hasta reacciones psicóticas. Al contrario, los pacientes hipotiroideos suelen mostrarse
lentos, indiferentes y depresivos. Existen numerosas alteraciones del sistema
endocrino asociados a cuadros depresivos y confusionales como en la patología del
eje suprarrenal, en el síndrome de Simmons-Sheehan o en la encefalopatía
hipercalcemia.

REGIÓN CEFÁLICA
A continuación pasamos a describir el aspecto de la facies y del cabello cuyos datos
exploratorios aportan información hacia la presencia de un trastorno endocrino

Facies
Diversas enfermedades pueden diagnosticarse casi únicamente a través de esta
valoración. Así, una facies inexpresiva, abotargada, con caída de las pestañas y
depilación del tercio externo de las cejas sugiere hipotiroidismo. Al contrario, una facies
con mirada viva y brillante, retracción palpebral exoftalmos sugiere una enfermedad
de Graves-Basedow. Es característico del hipogonadismo en los varones, una facies
con edad aparente superior a la real y con perdida de vello. Una facies con rasgos
muy prominentes, es decir, prognatismo y nariz grande, puede corresponder a una
acro-megalia. En el

Debemos observar el aspecto de la lengua, agrandado en la acromegalia,


hipotiroidismo y en las amiloidosis; las micosis linguales, asociadas al
hipoparatiroidismo primario, enfermedad de Addison y a la candidiasis mucocutánea
crónica. En la exploración ocular podemos observar exoftalmos y retracción palpebral
sugestivos de la enfermedad de Graves-Basedow. Debemos valorar la agudeza
visual, la campimetría y el fondo de ojo, que pueden estar alterados en la retinopatía
diabética y en la patología hipofisaria tumoral.

Folículos pilosos
Es útil valorar el aspecto del cabello, áspero, seco y con tendencia a la caída en
el hipotiroidismo. Al contrario, suele ser fino y frágil en el hipertiroidismo. Debemos,

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también, tener en cuenta su distribución. Una calvicie de tipo masculino en la mujer
sugiere androgenización.

REGIÓN CERVICAL
Es de gran importancia, sobre todo en el estudio de la patología tiroidea. La exploración
física del tiroides comprende la inspección, la palpación y la auscultación.

Inspección
En primer lugar, debemos observar la existencia de cica-trices operatorias o lesiones
dérmicas de una antigua irradiación. Es fundamental inspeccionar el cuello en
buscade un bocio, que puede hacerse más visible cuando el paciente habla o
hiperextiende el cuello. En el síndrome de Cushing, la inspección de la región cervical
posterior puede demostrar la presencia de la llamada giba de búfalo, que consiste
en un cúmulo de tejido adiposo en la zona de unión cervicodorsal.

Palpación
No debe omitirse nunca puesto que es la maniobra que aporta más información.
Se realiza detrás o delante del paciente, con los pulpejos de ambos pulgares. Si existe
un bocio, la palpación deberá precisar su tamaño, consistencia, simetría o
asimetría y la presencia o ausencia de nódulos..La palpación del tiroides no
presupone, en todos los casos, la existencia de una patología de la glándula, puesto
que un tiroides normal puede ser palpable en un sujeto delgado. En los bocios de gran
tamaño, con progresión intratorácica, es muy importante precisar si existen signos de
compresión venosa como la estasis yugular, la cual puede ponerse de manifiesto al
elevar el paciente los brazos con la cabeza inclinada hacia atrás (signo de Marañón).La
consistencia del tejido tiroideo palpado debe reseñarse siempre, aunque sea un
dato muy subjetivo.

Auscultación
No suele revelar datos muy importantes. Puede, por la gran vascularización en la
enfermedad de Graves-Basedow, apreciarse un soplo. Éste también puede auscultarse
cuan-do se produce compresión arterial por la presencia de una gran masa tiroidea.

REGIÓN TORÁCICA
Tanto a la inspección como a la palpación, la exploración somera del tórax puede
ofrecer algún signo de evidenciade enfermedad endocrinológica. Al exprimir
manualmente el pezón podemos demostrarla existencia de galactorrea, que nos hará
sospechar la existencia de un adenoma prolactínico. Por otro lado, en el síndrome de
Cushing observamos la giba de búfalo, la obesidad Facio troncular y las estrías rojo
vinosas. Estas últimas podemos apreciarlas tanto en la raíz de los brazos como en
la región abdominal.

EXTREMIDADES
Mediante la inspección podemos descartar el aspecto tosco y la desproporción del
tamaño de los pies y manos en el caso de la acromegalia. En el hipertiroidismo podemos
descubrir un temblor fi-no de las manos al extender forzadamente los brazos hacia
adelante y con los dedos abiertos. Así mismo, es también característico del
hipertiroidismo de Basedow el mixedema pretibial, que consiste en una induración
violácea de la piel en la región pretibial y que es de causa autoinmune. En la miopatía
hipotiroidea podemos encontrar una hipertrofia de la masa gemelar. Para explorar la

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alteración miopática de la fuerza de la cintura pelviana y extremidades inferiores
utilizamos la maniobra del taburete, que consiste en demostrar, en los casos de
miopatía, la incapacidad del paciente para levantarse de aquél sin ayuda. En el
hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipercorticismo e hiperparatiroidismo, puede
apreciarse mediante la exploración de la fuerza o el tono muscular, un déficit en la
fuerza o en el tono muscular sugestivos de miopatía.

APARATO GENITAL
La exploración de los genitales externos es de suma importancia en
Endocrinología, especialmente en las alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso
gonadal. Unos genitales externos ambiguos, tanto en el hombre como en la mujer, y en
especial en la edad infantil, deben hacernos pensar en un seudohermafroditismo. La
presencia en la mujer de un clítoris aumentado de tamaño representa un signo
importante de virilización. La palpación testicular es fundamental para diagnosticar
los hipogonadismos y la criptorquidia. Debemos efectuarla con las manos calientes
para evitar el reflejo cremasteriano y con el paciente en decúbito supino o
encuclillas. Con la mano izquierda palpamos el canal, mientras que con la derecha
exploramos el escroto y el orificio externo del canal inguinal. El hallazgo de un escroto
vacío sugiere una anorquia(falta de testículos) o una criptorquidia (falta del descenso
testicular). En los casos de hipogonadismo hipogonadotrófico palparemos unos
testículos pequeños y de consistencia blanda, como si se tratasen de testículos
prepuberales. Por el contrario, en el síndrome de Klinefelter, que es un hipogonadismo
hipergonadotrófico, es característico el hallazgo de unos testículos pequeños y de
consistencia dura. En el niño, un pene pequeño nos orientará hacia cual-quiera de los
tipos de hipogonadismo, pero sin confundir-lo con un pene enterrado, situación muy
frecuente en niños obesos en los que siendo el pene de tamaño normal se oculta en la
grasa púbica, lo que da una apariencia de pene pequeño sin serlo realmente. Por el
contrario, un pene aumentado de tamaño en el niño es sugestivo de pubertad
precoz o seudo pubertad precoz.

CONTROL DE LAS CONCENTRACIONES DE HORMONAS


La secreción hormonal varía en gran medida en un período de 24 h. Algunas hormonas, como la
HC y la hormona adrenocorticotrópica (HACT), muestran fluctuaciones diurnas a lo largo del ciclo
sueño-vigilia. Otras, como las hormonas sexuales femeninas, se secretan con un patrón cíclico
complejo. Las concentraciones de hormonas como la insulina y la hormona antidiurética (HAD)
se regulan mediante mecanismos de retroalimentación que vigilan a sustancias como la glucosa
(insulina) y el agua (HAD) en el organismo. Otras hormonas son reguladas por otra parte,
mediante mecanismos de retroalimentación que involucran al sistema de células diana
hipotalámico – hipofisiario.

REGULACIÓN HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

El hipotálamo y la hipófisis (o pituitaria) forman una unidad que ejerce control sobre muchas
funciones de varias glándulas endocrinas, y, por lo tanto, una gama amplia de funciones
fisiológicas. El hipotálamo está situado en la porción central del encéfalo y sirve como un centro
coordinador para el funcionamiento de los sistemas nervioso autónomo, endocrino y conductual.
Es a nivel del hipotálamo que la emoción, el dolor, la temperatura corporal y otros estímulos
neuronales son comunicados al sistema endocrino.

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La hipófisis está conectada con la base del hipotálamo por el tallo hipofisiario, la mayor parte de
su cuerpo se aloja en una estructura ósea llamada silla turca.

La apertura de la silla turca pasa por encima del diafragma selar, estructura que protege a la
hipófisis de presiones provenientes del líquido cefalorraquídeo. A la hipófisis también se le llama
glándula pituitaria. La hipófisis consta de dos secciones estructuralmente diferentes:

a) HIPOFISIS ANTERIOR, también llamada adenohipófisis por su estructura glandular. El


hipotálamo y la hipófisis anterior se conectan a través del flujo sanguíneo, por medio del
sistema venoso porta hipofisiario, que comienza en el hipotálamo y drena en la hipófisis
anterior.
b) HIPOFISIS POSTERIOR, también llamada neurohipófisis. El hipotálamo y la hipófisis
posterior se conectan a través de los axones de las neuronas que se originan en el
hipotálamo y conectan los núcleos supraóptico y paraventricular de esta área del encéfalo
con la hipófisis posterior,

HORMONAS HIPOTALÁMICAS

El hipotálamo produce hormonas que actúan sobre la hipófisis anterior para regular la síntesis y
liberación de hormonas hipofisarias anteriores. A estas hormonas hipotalámicas se les denomina
liberadoras o inhibidoras, de acuerdo con la respuesta que envían a la hipófisis anterior. Las
hormonas liberadoras (RH, releasing hormones) le indican a la hipófisis anterior que debe
aumentar la síntesis y liberación de una hormona en particular, mientras que las inhibidoras
tienen el efecto inverso, reducen la liberación hormonal por la hipófisis anterior. Las hormonas
liberadoras e inhibidoras viajan a la hipófisis anterior a través del sistema venoso portal local.
Las hormonas hipotalámicas que regulan la secreción de hormonas hipofisarias anteriores
incluyen a la hormona liberadora de GH (GHRH), somatostatina, dopamina, TRH, hormona
liberadora de corticotropina (CRH) y hormona liberadora de gonadotropina (GnRH).

El hipotálamo también envía señales que regulan a la hipófisis posterior; sin embargo, el mensaje
ya no se transmite por liberación de hormonas en la sangre, sino que viaja mediante impulsos
nerviosos. La hipófisis posterior se denomina neurohipófisis porque contiene una serie de
neuronas cuyos cuerpos celulares se encuentran en el hipotálamo con axones que se extienden
hacia abajo, a la hipófisis posterior. En esencia, la hipófisis posterior puede ser vista como una
extensión del hipotálamo. Las hormonas hipofisarias posteriores, la vasopresina y la oxitocina,
se sintetizan en los cuerpos celulares de las neuronas, dentro del hipotálamo, las cuales tienen
axones que se extienden a la hipófisis posterior.

La actividad del hipotálamo está regulada tanto por señales mediadas por hormonas (p. ej.,
mecanismos de retroalimentación negativa), como por estímulos neuronales de diversas fuentes.
Las señales neuronales están mediadas por neurotransmisores como la acetilcolina, dopamina,
noradrenalina, serotonina, ácido 7-aminobutírico (GABA) y opiáceos. Las citocinas que influyen
en las respuestas inflamatoria e inmunitaria, como las interleucinas, también participan en la
regulación de la función hipotalámica. Esto es particularmente cierto para las hormonas que
forman parte del eje hipotalámico – hipofisiario – suprarrenal. Así, el hipotálamo puede verse
como un puente a través del cual las señales de múltiples sistemas son retransmitidas a la
glándula hipófisis.

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HORMONAS HIPOFISIARIAS
La glándula hipófisis ha sido llamada la glándula maestra porque sus hormonas controlan las
funciones de muchas glándulas y células dianas Las hormonas producidas por la hipófisis
anterior regulan el crecimiento corporal y el metabolismo (GH), el funcionamiento de la glándula
tiroides (TSH), las concentraciones de hormonas glucocorticoides (ACTH), la actividad de las
gónadas (FSH y hormona luteinizante ILH/), el crecimiento mamario y la producción de leche
(prolactina).
Las hormonas de liberación hipotalámica regulan a la mayoría de las hormonas hipofisarias. La
secreción de GH es estimulada por la GHRH; la de TSH, por TRH; la de ACTH, por CRH; y la de
LH y FSH, por GnRH.

REGULACIÓN DE LA RETROALIMENTACIÓN
La concentración de muchas de las hormonas en el cuerpo humano se encuentra regulada por
mecanismos de retroalimentación negativa y La función de este tipo de sistema es similar a la
del termostato en un sistema de calefacción. En el sistema endocrino existen sensores que
detectan un cambio en la concentración de la hormona y ajustan la secreción de esta para que
se mantengan los valores corporales dentro de un rango apropiado. Cuando los sensores
detectan una disminución en los niveles hormonales, inician procesos que causan un incremento
en la síntesis de hormonas.
Cuando los niveles suben por arriba del punto de referencia del sistema, los sensores hacen que
disminuya la producción y liberación de hormonas. por ejemplo, sensores en el hipotálamo o en
la glándula hipófisis anterior detectan un aumento en la hormona tiroidea y esto ocasiona una
reducción en la secreción de TSH, con la disminución subsecuente en la producción de hormona
tiroidea en la glándula tiroides.
También se producen controles de retroalimentación positiva, pero no se han comprendido del
todo. En el control de retroalimentación positiva, las concentraciones crecientes de una hormona
provocan que otra glándula libere una hormona que estimula a las primeras, un ejemplo de este
sistema es el de la hormona ovárica femenina estradiol. El aumento en la síntesis de estradiol
durante la etapa folicular del ciclo menstrual causa un incremento en la producción de
gonadotropinas (FSH) en el lóbulo anterior de la hipófisis. Esto estimula nuevos aumentos en las
concentraciones de estradiol hasta la desaparición total del folículo, que es la
fuente de esta hormona, lo cual provoca la caída de las concentraciones de gonadotropina.

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ENDOCRINA

Hipofunción, hiperfunción y resistencia hormonal:


Las alteraciones de la función endocrina generalmente pueden atribuirse a una hipofunción o
una hiperfunción de la glándula o a la resistencia hormonal por parte de células diana.
La hipofunción de la glándula suele deberse a una ausencia de la glándula, anomalías en su
desarrollo o insuficiencia de una enzima necesaria para la síntesis hormonal. Respecto a la
hiperfunción, en general, se debe a la excesiva producción de una hormona.

Alteraciones primarias, secundarias y terciarias:


Las alteraciones endocrinas pueden clasificarse en afecciones primarias, secundarias y terciarias
a partir de la sucesión de respuestas hormonales que son regulados por el eje hipotalámico -
hipofisario- glándula endocrina diana.

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• Afecciones primarias: se origina en la glándula diana que es responsable de producir la
hormona. Por ejemplo: la enfermedad de Addison, en este padecimiento, la corteza
suprarrenal presenta daños por mecanismos autoinmunitarios, lo que causa una disminución
de la producción de hormonas suprarrenocorticoides.

• Afecciones secundarias: la glándula diana en esencia es normal, pero no produce las


concentraciones adecuadas de hormonas porque no recibe la estimulación adecuada por
parte de la glándula hipófisis, la fuente real de la disfunción está en esta glándula. Por
ejemplo, adenoma hipofisario, que secreta una mayor cantidad de hormonas hipofisarias y
estimula en exceso a las glándulas endocrinas diana, como las glándulas suprarrenales y la
tiroides.

• Afecciones terciarias: son secundarias a una disfunción hipotalámica, por lo que ni la


glándula diana ni la hipófisis reciben estimulación adecuada.
Tumores hipofisarios
Puede clasificarse en primarios y secundarios. También pueden diferenciarse en tumores
funcionales (secretan hormonas hipofisarias) y no funcionales (no secretan hormonas
hipofisarias). Su tamaño puede variar desde lesiones pequeñas que no producen un
crecimiento de la glándula (<10 mm) hasta tumores grandes expansivos (>10 mm) que
erosionan la silla turca e inciden en las estructuras craneales circundantes. Los tumores de tipo
benigno son los más representativos del lóbulo anterior.
Los adenocarcinomas funcionales pueden dividirse de acuerdo con el tipo celular y la hormona
secretada.

Hipopituitarismo
Se caracteriza por una disminución en la secreción de hormonas hipofisarias y se asocia con
mayor morbilidad y mortalidad. La causa puede ser congénita o resultado de alguna anomalía
adquirida.

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Las manifestaciones clínicas de esta alteración en general aparen de forma gradual; sin
embargo, pueden desarrollarse como una condición aguda y potencialmente mortal. Por lo
general, la gente se queja de un malestar crónico, con debilidad, fatiga, pérdida de apetito,
deterioro de la función sexual e intolerancia al frío.
El tratamiento del hipopituitarismo consiste en eliminar cualquier causa subyacente que se
logre identificar. Las deficiencias hormonales deben de tratarse de acuerdo con las
concentraciones de referencia; se pueden realizar pruebas hipofisarias más sofisticadas.

REMPLAZO DEFICIENCIA
Reemplazo de cortisol Insuficiencia de ACTH
Reemplazo tiroideo No hay suficiente síntesis de TSH
Reemplazo GH Insuficiencia GH

ACROMEGALIA
La acromegalia es una enfermedad endocrina poco frecuente debida a un exceso de
producción de hormona de crecimiento (GH) en la hipófisis.

La hipófisis es una glándula endocrina, localizada en la base del cerebro, que controla,
produce y secreta varias hormonas, entre ellas, la del crecimiento.

Generalmente, el aumento de hormona del crecimiento se relaciona con el desarrollo de


un tumor benigno en la glándula pituitaria.

La acromegalia es una de las llamadas "enfermedades raras". La mayoría de los casos


se dan en personas de mediana edad y, por lo general, se diagnostica entre 10 y 15
años después del inicio de los síntomas, debido a que éstos se presentan de una forma
lenta y progresiva.

Manifestaciones clínicas

En los adultos con acromegalia aumenta el vello corporal grueso y el espesor de la piel,
que a menudo se oscurece. El tamaño y la función de las glándulas sebáceas y
sudoríparas se incrementan, por lo que los pacientes suelen quejarse de sudoración
excesiva y de mal olor corporal. El crecimiento excesivo de la mandíbula produce
protrusión del maxilar (prognatismo) y maloclusión de los dientes. La proliferación
cartilaginosa de la laringe provoca una voz profunda y ronca. La lengua suele ser grande
y presentar un surco. En la acromegalia de larga data, el crecimiento de los cartílagos
costales produce un tórax infundibuliforme, "en embudo" o pectus excavatum. La
proliferación cartilaginosa articular se desarrolla poco después de que el paciente
comienza a sintetizar una cantidad excesiva de GH, y estos cartílagos articulares
pueden experimentar necrosis y erosión. Los síntomas articulares son frecuentes y el
paciente puede desarrollar una artritis degenerativa con cojera.

Las neuropatías periféricas aparecen con frecuencia debido a la compresión de los


nervios por tejido fibroso adyacente y por la proliferación fibrosa endoneural. Las
cefaleas son frecuentes debido a la presencia del tumor hipofisario. Puede producirse
una hemianopsia bitemporal si la extensión supraselar comprime el quiasma óptico. El
corazón, el hígado, los riñones, el bazo, la glándula tiroides, las glándulas paratiroides,
el colon y el páncreas son más grandes que lo normal; el agrandamiento de la tiroides

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puede ser generalizado o multinodular. En alrededor de una tercera parte de los
pacientes aparece una cardiopatía (p. ej., enfermedad coronaria, cardiomegalia,
insuficiencias valvulares, a veces miocardiopatía) que duplica el riesgo de muerte. En
hasta un tercio de los pacientes también hay una hipertensión arterial. El ronquido es un
síntoma común, y aparece apnea obstructiva del sueño en el 40 al 50% de los pacientes.
Los pólipos colónicos se incrementan como resultado del exceso de GH. El riesgo de
cáncer, en particular del tubo digestivo, aumenta entre 2 y 3 veces. La GH incrementa
la reabsorción tubular de fosfato y produce una hiperfosfatemia leve. En casi la mitad de
los pacientes con acromegalia y gigantismo hay una alteración de la tolerancia a la
glucosa, pero la diabetes mellitus clínicamente significativa sólo se detecta en alrededor
del 10% de los pacientes.

Algunas mujeres con acromegalia desarrollan galactorrea, en general asociada


con hiperprolactinemia. No obstante, en pacientes con exceso de GH puede aparecer
una galactorrea porque la GH estimula la lactación. En los pacientes con tumores
secretores de GH a menudo se detecta una disminución de la secreción de
gonadotropinas. Aproximadamente una tercera parte de los hombres con acromegalia
presenta una disfunción eréctil y casi todas las mujeres tienen irregularidades
menstruales o amenorrea.

Exploración de la secreción de prolactina (PRL)

La PRL es una hormona peptídica sintetizada y secretada por las células prolactotropas
de la anterohipófisis. Dichas células están sometidas a la inhibición tónica ejercida por
la dopamina. Se la mide por RIA, con un limite superior de la normalidad de 20 ng/ml
para las mujeres y 15 ng/ml para los varones; en el límite inferior de detectabilidad el
RIA no distingue entre valores de PRL bajos de los normales. Las situaciones habituales
de estrés pueden ser suficientes para causar una elevación discreta de la PRL por
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encima de los valores normales; por dicho motivo es importante evitarlos de modo de
no provocar una elevación espuria de sus niveles séricos.

La medición de PRL debería solicitarse en las siguientes situaciones:

• En todas las mujeres con alteración del ciclo menstrual, anovulación o


galactorrea
• En los varones con disminución de la libido, impotencia sexual o infertilidad
• En todos aquellos pacientes en quienes se descubra patología hipotálamo-
hipofisiaria

HIPERPROLACTINEMIA
La hiperprolactinemia, a través de acción directa sobre las gónadas y perturbando la
ciclicidad del LH-RH, es capaz de inducir hipogonadismo con la consiguiente
disminución de los niveles de estradiol en la mujer y testosterona en el varón.

El nivel de PRL constituye un dato bioquímico de relevancia en la medida en que, con


escasas excepciones, valores de PRL mayores de 200 ng/ml, sugieren fuertemente el
diagnóstico de un prolactinoma. Las hiperprolactinemias de leves a moderadas, de entre
20 a 100 ng/ml, son las que más dificultades presentan con el diagnostico puesto que
pueden estar causadas por microprolactinomas como por muchas otras condiciones
capaces de provocar hiperprolactinemia. Entre ellas cabe recordar la ingesta de
medicamentos antidopaminérgicos, estrógenos, el estrés vinculado con la extracción de
sangre, el hipotiroidismo primario y las lesiones de la pared torácica.

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BIBLIOGRAFIA

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