Helicobacter pylori

José Luis Suárez-Álvarez

Helicobacter pylori
• Clasificación científica

• Reino:Bacteria

• Filo:Proteobacteria

• Clase:Epsilon Proteobacteria

• Orden:Campylobacterales

• Familia:Helicobacteraceae

• Género:Helicobacter

• Especie:H. pylori
 Helicobacter pylori

• Campylobacter pyloridis
• Campylobacter pylori
• Helicobacter pylori
– Helicobacter “espiral”
– pylorus "guardabarrera"
 Helicobacter pylori

• 1875 Alemania -bacterias en el estómago-

• 1892 Italia Giulius Bizzozero –perros-
• 1899 Polonia Walery Jaworsky –Vibrio rugula-
 Helicobacter pylori
• 1979 Robin Warren
• 1981Barry Marshall

Marshall BJ (1983). "Unidentified curved bacillus on

gastric epithelium in active chronic gastritis". Lancet
1 (8336): 1273–1275.
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Warren y Marshall
 Postulados de Koch
• Encontrado en todos los casos de la
enfermedad
• Preparado y mantenido en cultivo puro
• Capaz de producir la infección original,
incluso después de varias generaciones de
cultivo
• Puede ser recuperado de un inóculo animal y
cultivarlo de nuevo
Warren y Marshall
Warren
Warren
Marshall
El Nobel
El Nobel
El Nobel
El Nobel
Helicobacter pylori
 Ficha Policiaca
• Bacteria
• Gram negativa
• Espiral
• 3 x 0,5 micras.
• Flagelado (4–6)
• Microaerófila
• Hidrógeno y metanogénesis (energía)
• Oxidasa (+)
• Catalasa (+)
• Forma cocoidal facultativa
Infección (1)
Infección (2)
Infección (3)
Infección (4)
 Epidemiología
• Fecal-Oral
• 2/3 de la población mundial
• 1er mundo 25%
• 50% mayores de 60 años
 Diagnóstico
• Anticuerpos en Sangre
• Antígenos en Heces
• Test de aliento de urea
• Ureasa en biopsia
• Cultivo
• Tinción
 Tratamiento
• Triple esquema (Thomas Borody) 1987
• Claritromicina, Pantoprazol, Amoxicilina,
Bismuto
Tratamiento
 IV CONSENSO MEXICANO SOBRE
H. PYLORI

1. La colonización por elH. pylorien el ser humano induce un proceso

inflamatorio en la mucosa gástrica.
 IV CONSENSO MEXICANO SOBRE
H. PYLORI

2. La infección porH. pyloritiene una asociación causal con la

enfermedad ulcerosa péptica (EUP).
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H. PYLORI

3. La infección porH. pylories uno de los principales factores de riesgo

para el desarrollo de ACG y linfoma gástrico de bajo grado de tejido
linfoide asociado a la mucosa (MALT).
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H. PYLORI

4. México es un país considerado con un perfil de riesgo de ACG

asociado alH. pyloride nivel intermedio a bajo.
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H. PYLORI

5. La asociación entre dispepsia funcional (DF) e infección porH.

pylories controversial.
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H. PYLORI

6. En individuos con antecedentes de ACG en familiares de primer

grado, se recomienda establecer el diagnostico deH. pylori, y si este es
positivo, ofrecer tratamiento.
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H. PYLORI

7. En los pacientes con dispepsia no investigada menores de 55 años y

sin síntomas ni signos de alarma se recomienda la estrategia de
«buscar y tratar H. pylori» como primera opción, antes del tratamiento
antisecretor empírico o la endoscopia.
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H. PYLORI

8. La erradicación delH. Pylori es el tratamiento de primera línea del

MALT de bajo grado localizado.
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H. PYLORI

9. El tratamiento a largo plazo con IBP altera la topografía de la

gastritis porH. pylori.
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H. PYLORI

10. El papel delH. pyloricomo agente etiológico de enfermedades o

síntomas específicos no ha sido confirmado en la población pediátrica.
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H. PYLORI

12. La prueba no invasiva más sensible y específica para diagnóstico

de la infección porH. pyloriy confirmación de respuesta al tratamiento
es la prueba de aliento con urea marcada. La prueba con anticuerpos
monoclonales en heces es otra alternativa.
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H. PYLORI

14. Al realizar pruebas para el diagnóstico delH. pylori, el uso de

antibióticos y/o bismuto deben ser suspendidos 4 semanas previas a la
prueba y, en el caso de IBP, al menos 2 semanas.
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H. PYLORI

15. La decisión de realizar una endoscopia debe basarse en el contexto

clínico del paciente, y ante la sospecha deH. pylori, deben obtenerse
biopsias gástricas.
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H. PYLORI

17. Para evaluar adecuadamente la gastritis, atrofia y/o metaplasia

intestinal porH. pylori, se deben obtener muestras de acuerdo con
protocolo de Sídney actualizado mediante endoscopia.
Protocolo de Sídney  toma de 5 biopsias: 
Curvatura mayor (2) 
Curvatura menor en cuerpo gástrico y antro  (2) 
Incisura (1)
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H. PYLORI

18. Se debe confirmar la erradicación de la infección porH. pylorial

menos 4 semanas posterior al término del esquema antimicrobiano,
mediante una prueba de aliento o detección de antígeno con
anticuerpos monoclonales en heces.
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H. PYLORI

21. En regiones con tasas de resistencia a claritromicina iguales o

superiores al 15%, el esquema triple con IBP, amoxicilina y
claritromicina no debe ser utilizado.
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H. PYLORI

22. En regiones con tasas de resistencia a claritromicina superiores al

15% se recomienda iniciar con esquemas cuádruples con o sin
bismuto.
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H. PYLORI

23. En regiones con tasas de resistencia dual elevadas (claritromicina y

metronidazol) como en nuestro país, se recomienda como primera
línea la terapia cuádruple durante 14 días, pudiendo considerar 2
opciones:
a)
Terapia cuádruple con bismuto: IBP, subcitrato de bismuto, tetraciclina
y metronidazol
b)
Terapia cuádruple sin bismuto (terapia concomitante): IBP, amoxicilina,
claritromicina y metronidazol
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H. PYLORI

25. Si no es posible evaluar la resistencia a antimicrobianos, se debe

de considerar usar un esquema de segunda línea que incluya dosis
altas de IBP, amoxicilina, subcitrato de bismuto y un segundo
antibiótico que no se haya incluido en el primer esquema.