Biopsias según sydney para diagnosticar el H.

pylori en el estomago

 2 biopsias cuerpo
 1 en la incisura angularis
 2 biopsias curvatura mayor y menor antes

Gastritis crónica activa en el estudio anatomopatológico que células se encuentran en las

criptas

células neutrofilos

Tratamiento de elección y definitivo de la enfermedad de mentrier

Gastrectomía

Dos enfermedades donde este indicado de formal erradicar el Helicobacter pylori

 Adenocarcinoma gástrico
 Linfoma Malt

¿Dos exámenes no invasivos para detectar el helicobacter pylori?

 Serología
 Prueba de detección de Antígenos en heces

Exámenes invasivos para detectar el helicobacter pylori

 Test rápido de ureasa

 Endoscopia y biopsia

Para diagnosticar helicobacter pylori cuanto tiempo se tiene que suspender la administración
de Inhibidores de bombas de protones IBP para hacer el diagnostico

2 semanas

¿Cuánto tiempo hay q suspender el bismuto antes de hacer el diagnostico de helicobacter

Pylori?

4 semanas

Terapia cuádruple de erradicación del helicobacter

metronidazol + IBP + tetraciclina + bismuto, en nuestro medio hay mucha resistencia al

metronidazol se usa la levofloxacina
Dos características tomográficas de la enfermedad de menetrier

engrosamiento de los pliegues mucosos de aspecto nodular ubicados en la CUBERTURA MAYOR

Y FONDO GASTRICO.

¿Concepto de enfermedad de boehaaver?

Perforación del esófago de forma espontanea por un esfuerzo de vomito, por tos debido al aumento
de la presión intraesofágica

¿Qué tipo de necrosis produce las sustancias alcalinas?

Necrosis por licuefacción

¿Qué tipo de necrosis produce las sustancias acidas?

Necrosis coagulativa

¿Qué días una persona que ingirió cáusticos no debe realizarse una endoscopia por el riesgo de
perforación?

5to al 15avo día que es la fase de cicatrización

Examen de imagen elección para el abordaje inicial de diagnóstico de esofagitis por cáusticos

Dos opciones terapéuticas endoscópicas para tratar la estenosis esofágica por cáusticos

Tratamiento de paciente que ingirió bolsa de cocaína envuelta en latex con dolor abdominal

Cirugía urgente.

Tratamiento de lección de ingesta de moneda atascada en el esófago

Extracción Endoscópica

Tratamiento para paciente que ingirió dos imanes que se encuentran en el intestino delgado
con dolor abdominal intenso

Tratamiento quirúrgico
Estomago

Capas del estómago: mucosa gástrica, capa submucosa, muscular y capa serosa

1. Mucosa Gástrica

Se caracteriza por formar unas invaginaciones (Criptas); en el fondo de ellas se encuentran glándulas,
formadas por células que cumple una función diferente:

 Células parietales: producen ácido clorhídrico y factor intrínseco

 Células principales: producen pepsinogeno.
 Células enterocromafines: producen algunas sustancias y hormonas: Histamina, donde actúa
AntiH-2 (RANITIDINA)

La mucosa gástrica se continúa con la submucosa se continua con la muscular de la mucosa

2. Capa muscular: Oblicua interna, circular media y longitudinal externa

3. Capa serosa

Totalmente diferente a la capa adventicia el cual se encuentra en el esófago por ende el estómago tiene
capas más fuertes y resistentes que el esófago por lo que es más difícil que se perfore el estómago en
una injuria por ejemplo: Biopsia.

GASTRITRIS

Inflamación de estómago, desde el punto de vista

anatomopatológico:

Crónica: inflamación mononuclear crónica hay

monocitos
Activa: tiene coexistencia de una inflamación neutrofilica hay células neutrofilos

Diferencia de ambas: la presencia de neutrófilos que en tinción de hematoxilina eosina se pintan de

rojizo y las células mononucleares se tinta de azul.

Helicobacter Pylori

Es una anti infeccioso que fue descrito en 1982 por Warren y Marshall, les permitió tener premio nobel
de la medicina el cual el H. pylori produce en el estómago una afectación inflamatoria de la mucosa
gástrica, una enfermedad muy común en nuestro medio. Cerca del 70% de la población de nuestro país
tiene H. pylori sin embargo no en todos produce la enfermedad que depende de la cepa, inmunidad y
genética que tenga el individuo.

SISTEMA DE SYDNEY

Topografía

 Pangastritis: la mucosa está totalmente afectada (techo, cuerpo y antro)

 Gastritis Antral: cuando solo está afectada el antro
 Gastritis del cuerpo: cuando está afectado el cuerpo y el techo con el antro normal.
Variables presente que se utiliza en el análisis presente en la biopsia: inflamación, actividad,
atrofia, metaplasia intestinal, H. pylori.
 Biopsia en el análisis histopatológico puede determinar si hay:
 Inflamación
 Actividad
 Atrofia
 Metaplasia intestinal completa e incompleta
 Helicobacter pylori
Términos descriptivos:
 Eritema: termino más común de todos
 Friabilidad: mucosa tumoral
 Exudados
 Erupciones planas
 Erupciones prominentes
 Nodularidad: común en pcte con infección por H. pylori
 Hiperplasia de pliegues: Enf. De menentrier
 Atrofia de pliegues intestinal: Enf. Celiaca a nivel del duodeno
 Patrón vascular e intramural visible
 Manchas hemorrágicas

SISTEMA DE SYDNEY ACTUALIZADO (1997)

Muestra de biopsia.

1 Incisura angular: mayor grado de atrofia y metaplasia

2 Biopsia: A nivel del cuerpo: curvatura mayor y menor

2 Biopsias A nivel del antro: curvatura mayor y menor

NO SE DEBE TOMAR BIOPSIAS EN CUERPO MEDIO O ALTO O EN TECHO porque ahí no

habita el Helicobacter Pylori
 Gastritis crónica No atrófica: relacionada generalmente por infección con H. pylori y otros
factores como: mala alimentación, tabaco, reflujo biliar, etc.
 Gastritis crónica atrófica
1. Autoinmune: autoinmunidad, no vemos en nuestro medio es rara
2. Atrófica multifocal: relacionada con infección de H. pylori, mala alimentación, factores
ambientales. Muy presente en nuestro medios.

OLGA (ATROFIA)

Sistema que empezó a actualizarse para estudios de seguimientos o no a largo plazo en el contexto
de un paciente con gastritis + atrofia.

 Paciente con niveles alto de OLGA (Stage III y IV): Necesita mayor vigilancia endoscópica
por tener una atrofia severa por las probabilidades de cáncer.
 SISTEMA OLGIM

Riesgo de cáncer gástrico en pacientes con lesiones premalignas

Manejo de paciente con gastritis

Paciente con gastritis atrófica y/ o MI sin displasia

Sin displasia o lesión prevalente

1. se valora la extensión: Cromoendoscopia de aumento y/imagen de banda estrecha

Se debe de obtener dos biopsias (2 de antro, cuerpo e incisura angular)

Valor la extensión:

 Gastritis atrófica leve o moderada o metaplasia intestinal SOLO EN ANTRO

 Gastritis atrófica o metaplasia intestinal TANTO EN ANTRO Y CUERPO

Si es por infección de H. pylori, hay que erradicar el agente infeccioso y después hacer seguimiento
cada 3 años.

Paciente con displasia

Con lesión endoscópica visible: ERRADICAR H. pylori, estadificar la lesión y recesión,

Con lesión cromoendoscópica no visible: valorar la extensión, grado de displasia dispersa:

 Bajo grado: erradicación de H. Pylori y control después de la erradicación y después de 6 <12

meses
 Alto grado: erradicación de H. Pylori y control inmediatamente y después de 6 - 12 meses

MANEJO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI (MAASTRICHT V/

FLORENCE)

 Indicaciones/ asociaciones

Para la erradicación de H. Pylori

1. Enfermedad de ulcera péptica: más común

Ulcera duodenal: no control endoscopio, se cicatriza después del tto

Ulcera gástrica: si control endoscópico, por ulcera gástricas benignas (relación por H. pylori) y
malignas (relación con tumor), no desaparecen con la erradicación.

2. Gastritis atrófica
3. Adenocarcinoma gástrico
 4. Linfoma MALT

 Diagnostico o PRUEBAS DE DETECCION DE HELICOBACTER PYLORI

Métodos

No invasivos

 Serología: H. Pylori IGG (infección antigua) E IGM (infección actual)

Ventajas: es útil cuando un paciente tiene Hemorragia digestiva, gastritis atrofia, linfoma MALT
gastico, carcinoma gástrico.

 Test de aliento con urea marcada con 13 c.

 Detección de antígeno en heces

Invasivos

 Test rápido de ureasa se hace con la biopsia del paciente

 Endoscopia y biopsia: cultivo, prueba de susceptibilidad antimicrobiana
 Biopsias con tinción histoquímica, inmunohistoquímica.

Antes de realizar el diagnóstico:

 No IBP durante dos semanas

 No Bismuto y antibioticos 4 semanas

Para no reducir la carga del agente infeccioso sobre todo en métodos no invasivos excepto la serológica

En algunos países se hace la prueba de susceptibilidad claritromicina:

 Prueba de susceptibilidad antimicrobiana

 Antes de usar el tratamiento de segunda línea

Cultivo antibiograma: Claritromicina, levofloxacino, metronidazol, rifamicina, amoxicilina,

tetraciclina

PCR
Serología: tiene la siguiente ventaja que es útil cuando el paciente tiene hemorragia digestiva,
gastritis atrófica, linfoma MALT gástrico, carcinoma gástrico.

IgM positivo significa que si tiene H. pylori

No invasivo: ELISA

Detecta infecciones pasadas presentes

Se debe buscar anticuerpos CagA que permanecen positivos por largo tiempo permite la detección de
H. pylori en pacientes con cáncer gástrico

Pepsinógeno estado de la mucosa biomarcador de neoplasia gástrica

ERRADICACION DE H. PYLORI

Prueba de aliento con urea

Prueba de antígeno de heces

15 a 30 días sin inhibidores de bombas de protones

H. PYLORI Y CANCER GASTRICO

"Cascada" de Pelayo Correa

Inicialmente con mucosa gástrica normal

 Régimen disponible

Terapia triple: IBP + Claritromicina + amoxicilina / metronidazol (10 – 14 días)

Terapia secuencial:

 5 días (amoxicilina + IBP)

 5 días ( IBP + Claritromicina / metronidazol)

Terapia cuádruple: metronidazol + IBP + tetraciclina + bismuto (heces de color negro con olor a
materia fecal lo normal) en nuestro medio hay mucha resistencia al metronidazol se usa el
levofloxacina

Primera línea de tto tratamiento

T3 para las regiones de baja resistencia a claritromicina y T4 para las regiones de alta ressitencia

Aumento dosis de IBP: ESOMEPRAZOL 40 mg (BID) dura más que omeprazol

Aumento de duración de tto: 14 días (mejoro 5%)

Uso de probióticos: Saccharomyces boulardii (floratil) y el vivera que es Lactobacillus Rhamnosus

GG.

Segunda línea de tto tratamiento

Terapia cuádruple o IBP+ Levofloxacina + amoxicilina

Consigue una tasa de eliminación del 95%

Tabla 10-4 Tratamientos erradicadores de H. pylori de elección y de “rescate”

Tratamiento Fármacos Dosis y posologia Duración (días)
1ª línea (de elección) IBP Dosis estándar/12 h 7-10

Claritromicina 500 mg/12h 7-10

Amoxicilina 1g/12 h 7-10

 2 ª línea tras el fracaso IBP Dosis estándar/12 h 7-10
de la primera línea de Subcitrato de bismuto 120 mg/6h
tto Tetraciclinas clorhidrato 500 mg/6h
Metronidazol 500 mg/8h
O
IBP Dosis estándar/12 h 10
Amoxicilina 1g/12 h
Levofloxacino 500 mg/12-24h

3a línea de tratamiento IBP Dosis estándar/12 h 7-14

empírico en ausencia Amoxicilina 1g/12 h
de cultivo tras haber Levofloxacino 500 mg/12-24h
empleado previamente O
claritromicina y IBP Dosis estándar/12 h
7-14
metronidazol Amoxicilina 1g/12 h
Rifabutina 150 mg/12h

ENFERMEDAD DE MENETRIER o gastropatía hipersecretora hiperplasica- pliegues

mucosos gástricos engrosados – hipo o hiperclorhidria o hipoproteinemia grave
 La enfermedad de menetrier es el engrosamiento parietal gástrico difuso con pliegues prominentes
que se observan en la endoscopia.

La enfermedad de menetrier se caracteriza por la proliferación excesiva de las células mucosas.

(inhibición de la apoptosis)

Aumento de la secreción de la mucina y disminución de la secreción acida por que las células
parietales son remplazadas por células mucosas.

Hay ciertos factores de crecimientos relacionados con la enf de menetrier:

 EGF – TGF-alpha
 Helicobacter pylori
 Citomegalovirus

SINTOMAS DE ENFERMEDAD DE MENETRIER

Síntomas generales:

 Epigastralgia
 Astenia
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Nauseas
 Vómitos
 Hemorragias digestivas
 Diarrea
 Desnutrición

Síntomas característicos

 Hipoproteinemia sin proteinuria

 Edema periférico
 Derrame pleural o pericárdico
 Ascitis

La enf de menetrier se considera una entidad premaligna por predisponer a la aparición de cáncer
gástrico en el caso de no seguir con el tratamiento definitivo curativo que es LA GASTRECTOMIA.

DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE MENETRIER

  Ecografía
 Endoscopia: pliegues grandes engrosados, erosiones fibrina por que sangra
 Tomografía: engrosamiento de los pliegues mucosos de aspecto nodular ubicados en la
CUBERTURA MAYOR Y FONDO GASTRICO. A veces en el antro
 En el caso de las BIOPSIAS hay:
 Hiperplasia foveolar difusa intensa
 Criptas grandes y dilatadas
 Células parietales y principales son sustituidas por células mucosas
 Leve infiltrado inflamatorio con eosinófilos en la lamina propia

TRATAMIENTO MEDICO ENFERMEDAD DE MENETRIER

Tratamiento de soporte:

 Dieta Hiperproteica
 Suplementos nutricionales

Tratamiento de enfermedad de menetrier en niños o en edad pediátrica: como hay relación con
el citomegalovirus.

 Ganciclovir: el estomago del niño vuelve a la normalidad

Tratamiento de enfermedad de menetrier por H. pylori el estomago vuelve a su normalidad no en

todos los casos al eliminar al H. pylori.

Otros tratamientos alternativas:

Somatostatina
Octreotide

Tratamientos actuales: Anticuerpos monoclonal dirigido contra el Factor de crecimiento EFGR

Cetuximab: Anti-egfr

TRATAMIENTO DEFINITIVO DE ELECCION DE ENFERMEDAD DE MENTRIER ES EL

QUIRURGICO

Gastrectomía total o subtotal con preservación antral

CANCER DE ESOFAGO

Epidemiologia:

Básicamente hay dos cánceres de esófago:

 Adenocarcinoma de esófago
 Carcinoma de células escamosas

Adenocarcinoma de esófago

 Está asociado a mayor tasa de mortalidad

 Ma común en hombres
 Se encuentra en el tercio inferior del esófago
 Asociado al Esófago de Barret

Carcinoma de células escamosas

90% de los casos en todo el mundo

Equitativo en géneros

Asociado al consumo de Cáusticos

Se presenta entre los 70 a 80 años de edad

Acalasia puede evolucionar en carcinoma de células escamosas

FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES

Adenocarcinoma:

 Obesidad
 Enfermedad por reflujo
 Tabaquismo
 Esófago de Barrett
 41% H. pylori, aunque puede tener un efecto de protección porque produce gastritis atrófica
donde no se produce ácido clorhídrico protegiendo al tercio inferior del esófago

Carcinoma de células escamosas

 Alcoholismo
 Tabaco

El cáncer gástrico (sobre todo por H pylori) tiene una mayor incidencia en Ecuador que el cáncer de
esófago.

VIGILANCIA ENDOSCOPICA

 Cribado endoscópico en la detección del esófago de Barret (control endoscópico al año después
cada 3 años o 5 años)
  La vigilancia endoscópica cada 3 años o 5 años
 Pacientes con Acalasia o que ha consumido sustancia caustica

PREVENCION

 Inhibidores de la bomba de protones sobre todo en pacientes con esófago de Barrett con reflujo
 La aspirina y los AINEs: inhiben la Cox2
 Las estatinas

PRESENTACION CLINICA DE CANCER DE ESOFAGO

Similar:

Adenocarcinoma esofágico

Carcinoma de células escamosas:

 Disfagia progresiva: empieza con alimentos solidos luego con los blandos luego con los
liquidos
 Pérdida de peso patológica
 Dolor abdominal epigastrio
 Anemia
 Sangrado digestivo

ESTADIFICACION SIMPLIFICADA DEL CARCINOMA ESOFAGICO

Estadio 0: tumores intramucosos: tratamiento resección endoscópica de la mucosa

Estadio I: invaden lamina propia sin afectación ganglionar o distal: tratamiento resección
endoscópica total del órgano porque hay gran probabilidad de afectación de ganglios

Estadio II: se extienden a la capa muscular sin (IIA) o con (IIB) afectación ganglionar

Estadio III: invaden la capa muscular linfonodos y estructuras adyacentes

Estadio IV: invaden órganos distantes o ganglios linfáticos, capa adventicia

EJEMPLO DE MANEJO DE ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO

RESECCION ENDOSCOPICA DE LA MUCOSA Y ABLACION POR

RADIOFRECUENCIA

Adenocarcinoma de esófago por esófago de Barrett

1. Se hace una ecoendoscopia para saber que invasión tiene el tumor saber si esta sobre la mucosa
o si ya está invadiendo capas profundas.
2. En este caso está en la mucosa
3. Se hizo una resección endoscópica de la mucosa afectada
4. En el esófago de Barrett remanente hacer una quemadura o ablación por radiofrecuencia para
prevenir el desarrollo de otro tumor esofágico
 MANEJO DEL CANCER DE ESOFAGO

MANEJO ENFOQUE
Estadificación Endoscopia con o sin resección de la mucosa,
tomografía computarizada de tórax y abdomen
ultrasonografía endoscópica y tomografía por
emisión de positrones
Tumores de la mucosa (etapa 0 ó 1)
Todos los tumores excepto T1b Resección endoscópica de la mucosa cuando
hay invasión de la mucosa (primera elección) o
esofagectomía con linfadenectomía cuando
hay invasión a la submucosa
Tumores T1b esofagectomía con linfadenectomía
Tumores localizados (estadio IIA o IIB) esofagectomía precedida por quimio
radioterapia neoadyuvante (o quimioterapia
neoadyuvante antes de la esofagectomia)
Tumores avanzados (estadio III o IV) Colocación de stents metálicos auto
expansibles con o sin braquiterapia
Tumores avanzados o recurrentes Quimioterapia combinada

PRONOSTICO

Tasa de supervivencia a 5 años (17%) tasa de supervivencia baja

A pesar de que la capacidad de detectar el adenocarcinoma esofágico en etapa inicial ha mejorado

la mayoría de los tumores se encuentran cuando ya ha ocurrido metástasis
Regional (en 30% de los casos)

Distancia (en 40% de los casos)