HELICOBACTER PYLORI

Responde lo más completo posible las preguntas expuestas al final del

caso clínico e incluye la bibliografía de tus respuestas.

Femenina de 50 años ingresa al hospital con hematemesis. Tiene

antecedentes de úlcera duodenal y actualmente esta tomando ranitidina en
forma intermitente por dolor abdominal superior. La paciente nunca ha
recibido tratamiento para Helicobacter Pylori y niega ser tomadora de
aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos. Se fuma una cajetilla de
cigarros al día. Dentro de las primeras 12 horas de estancia
intrahospitalaria se le realiza endoscopia donde se visualiza una ulcera
situada en el bulbo duodenal. La prueba de ureasa en biopsia gástrica del
antro fue positiva a Helicobacter Pylori. Se manejó con tratamiento triple
esquema a base de Omeprazol 20 mgs. 1 cápsula diaria antes del
desayuno, Amoxicilina 500 mgs. cada 6 horas y Claritromicina 500 mgs.
cada 12 horas por catorce días. Cuatro semanas después la paciente se
sintióbien y la prueba de aliento con carbono 13 fue negativa.

PREGUNTAS:
1.- Cuál es la evidencia de que Helicobacter Pylori causa ulcera
péptica?

El Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa curvada o espiral,

que la vamos a encuentra con predominio debajo de la capa de moco del
estómago y del duodeno. Se producen una variedad de enzimas como
son la ureasa, proteasa, lipasa, fosfolipasa entre otras, que atacan la capa
de moco y el epitelio gástrico. Tienen de gran importancia, una de ellas por
ejemplo la actividad de la ureasa, que al descomponer la urea, genera
amonio y dióxido de carbono. El amonio crea un microclima de PH neutro
que permite al microorganismo protegerse del ambiente bactericida del
estómago y favorece la descomposición de la capa de moco, facilitando
así la retrodifusión de ácido y la colonización por Helicobacter pylori.

Actualmente el Helicobacter pylori se conoce el principal causal de

la gastritis tipo B. En las úlcera péptica hay evidencias de que
el Helicobacter pylori tiene un papel importante en su
fisiopatología, especialmente como un factor en la génesis de las
recidivas ulcerosas. Pero aun no está claro cuál es la implicación
del microorganismo en la patogenia inicial de la enfermedad. Pero
en los pacientes con úlcera péptica se dan de forma repetitiva 2

 hechos: una alta prevalencia de la infección por el Helicobacter

pylori y una frecuente asociación con gastritis.

2.- Cuál es la mejor forma de diagnosticar la infección por

Helicobacter Pylori en los diferentes escenarios clínicos?

En la actualidad se dispone de diferentes y diversos métodos para

diagnosticar la infección por Helicobacter Pylori. Las pruebas para el
diagnostico se divide en 2 grupos:

• Metodo no Invasivo: es no endoscopico, es por medio de una prueba

de detección de urea marcada con carbono 13 ó 14 en el aire espirado
(prueba del aliento) y las pruebas serológicas (cuantitativas y
cualitativas)

• Metodo Invasivo: endoscopico, aqui es una prueba de ureasa, la

coloración con gram, el cultivo y estudio de las biopsias.

Se considera en la actualidad que la endoscopía, junto con el

test de ureasa, sigue siendo necesaria inicialmente, ya que el
paciente necesita ser diagnosticado inmediatamente si esta
asociada o no a la infección por Helicobacter Pylori.

3.- Cuál es la evidencia de que la erradicación de la infección de

Helicobacter Pylori en pacientes con ulcera péptica disminuye la
recurrencia de ulcera?

Actualmente se dispone de amplia evidencia científica de que en los

pacientes con úlcera gástrica o duodenal, la erradicación del
Helicobacter Pylori cicatriza las lesiones, disminuye drásticamente la
recidiva y sus complicaciones (hemorragia y perforación). La
indicación de erradicación se recomienda tanto en úlceras activas
como en aquellas asintomáticas, pero tienen que estar bien
diagnosticadas.

4.- Cuál es el mejor tratamiento para erradicar Helicobacter Pylori?

Actualmente se manejan varios esquemas de tratamiento, dentro de los
cuales se incluyen:

• Monoterapia. Con un agente antimicrobiano (bismuto, metronidazol,

amoxicilina, claritromicina, tetraciclina), se obtienen tasas de erradicación





 que oscilan entre el 4 y 30 % y además lleva, a la aparición de
resistencias, especialmente para el metronidazol.

• Terapia dual. Esta consiste en la asociación de un inhibidor de la bomba

de protones (omeprazol, fundamentalmente) mas un antimicrobiano
(claritromicina o amoxicilina). Con esta combinación de tratamiento se
logran tasas de erradicación entre el 50 y el 80%.

• Triple terapia. es el mejor tratamiento, su alta tasa de erradicación va

alrededor del 90 y 95%, tiene algunas inconvenientes, dentro de los
cuales son: falta de seguimiento por parte de los pacientes, aparición de
resistencias y efectos adversos.

• Terapia cuádruple. se alcanzan tasas de erradicación que pueden

llegar hasta el 97 %, pero tiene los mismos inconvenientes que la triple
terapia ( falta de seguimiento por parte de los pacientes, aparición de
resistencias y efectos adversos)

La terapia cuádruple y en la triple terapia, Son las más utilizada y

la de elección para comenzar el tratamiento.

Labenz y col, sugieren que la primera opción del tratamiento

erradicador sería la doble terapia, y reservarse la triple terapia
para los pacientes que fracasen con la doble terapia.

5.- Cuál es la evidencia de que la erradicación de la infección de

Helicobacter Pylori disminuye la tasa de complicaciones por ulcera
péptica?

Con el tratamiento clásico antiulceroso hay buenos resultados, pero la tasa

de recidivas ulcerosas se sitúa entre el 50 y 90 % de los pacientes al año
de finalizar el tratamiento. cuando se utiliza una terapia de mantenimiento
con antisecretores, la tasa de recurrencias se reduce por debajo del 25 %

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