ABP

"HELICOBACTER PYLORI"
Rodríguez Bernal Angélica Denisse, Rodriguez Vargas Tifanny Hazel,
García Menchaca Cristina Esmeralda, Martiñon Esquivel Liliana Agnes,
Capetillo Sandoval Erick Đemian.
Asignatura: Microbiología
Licenciatura QFBT
Universidad del Valle de México
Fecha de entrega: 04/12/2022
Docente: Garza Olguín Patricia

Resumen Dicha investigación nos ayudó a

En esta investigación teórica se buscó
la relación entre las enfermedades
gástricas como úlceras, gastritis y el
cáncer gastrointestinal, con la bacteria
Helicobacter pylori; el resultado de la
búsqueda infirió en que no todas las
las bacterias de H. pylori son
causantes de dichas enfermedades en
los seres humanos, sino que las
bacterias de H. pylori que causan
dichas enfermedades contienen una
proteína denominada “cagA”, la cual
se entrelaza con distintos receptores
como los ASPP2 lo cuales inhiben el
crecimiento de células cancerígenas;
haciendo que la H. pylori cagA infecte
y prolifere creando células malignas y
que estas no fallezcan pues al inhibir
los receptores ASPP2, estos ya no
dan señales al gen p53 el cual se
encarga de iniciar la apoptosis cuando
una célula este dañada.
comprender que aproximadamente el
75% del cáncer gastrointestinal
provocado por H. pylori contiene a la
proteína cagA.
Objetivos
• Analizar los factores de riesgo
de infección de Helicobacter
pylori.
• Identificar la patogenicidad
Helicobacter pylori ya que en
algunos casos puede provocar
a la gastritis y/u otras lesiones
gástricas como son la úlcera
péptica.
• Identificar qué relación tiene
esta bacteria con el Cáncer de
estómago
• identificar los tratamientos para
prevenir la infección de esta
bacteria.
 • Determinar qué tipo de cepa es
la inducente de la mutación
genética de las células que
inducen el cáncer en las
paredes gástricas.
Antecedentes
• En 1979, por primera vez,
Warren observó la bacteria en
el epitelio gástrico inflamado y,
posteriormente, en gastritis
asociadas a úlcera péptica.
• En 1981, Marshall inicia la
colaboración obteniendo el
cultivo, realizando estudios
prospectivos y administrando
pautas terapéuticas con
antibióticos y sales de bismuto.
Llaman Campylobacter-like a la
bacteria, por su parecido con
esta especie.
• En 1983, Marshall logra cumplir
los postulados de Koch con la
autoinoculación por ingestión
de un cultivo de la bacteria que
origina gastritis, tratada y
curada con sales de bismuto y
metronidazol.
• En 1984, Lancet los publicó en
dos breves cartas, con el
mismo título, firmadas
separadamente por los dos
investigadores. En
colaboración con microbiólogos
clasifican la nueva bacteria,
dentro del género Helicobacter,
como pylori.
Introducción
La bacteria Helicobacter pylori,
o H. pylori, es un bacilo
gramnegativo, curvado y
microaerofílico, presenta un
tamaño de 0,5 a 1,0 micras de
ancho por 3 micras de largo,
crece en la capa mucosa que
recubre el interior del estómago
humano. Tiene de 2 a 6 flagelos
unipolares, fundamentales para
su movilidad, y que están
recubiertos por una vaina de
estructura lipídica, igual que la
membrana externa, que parece
tener la misión de proteger a los
flagelos de su degradación del
medio ácido. El mecanismo de
transmisión del bacilo puede
ser por vía oro-oral y feco-oral.
La temperatura óptima de
crecimiento es de 37 ºC,
aunque puede desarrollarse en
un rango de 35° a 39 ºC en
microaerofilia. Uno de los
requisitos para el cultivo
adecuado es que los medios de
cultivo sean enriquecidos con
suero ovino o sangre, con una
concentración de entre 5% y
10% en medios de cultivo
sólidos, como el Agar Mueller-
Hinton y Agar Columbia.
H. pylori ha coexistido con el
ser humano por miles de años
y la infección por esta bacteria
es común, ya que produce una
biopelícula, que es un complejo
exopolisacárido, que le permite
a la bacteria sobrevivir en
ambientes desfavorables como
los ácidos presentes en el
estómago y resistente a la
acción de los antibióticos.
Aunque la infección por H.
pylori no causa enfermedades
 en la mayoría de las personas
infectadas, sí es un factor
principal de riesgo de úlcera
péptica y es responsable de la
mayoría de las úlceras de
estómago y del intestino
delgado
superior,predominantemente
en hospedadores adultos, la
Oficina Internacional de
Investigación de Cáncer
clasificó a la bacteria H. pylori
como carcinógena, o causante
de cáncer. H. pylori se ha
considerado como una causa
importante del cáncer de
estómago y del linfoma gástrico
de tejido linfoide asociado con
la mucosa.
Se cree que la bacteria H. pylori
se propaga por medio de los
alimentos y del agua
contaminados y por contacto
directo de boca a boca. En la
mayoría de las poblaciones, la
bacteria se adquiere en la
niñez. La infección es más
probable en los niños que viven
en la pobreza, en lugares
sobrepoblados y en zonas con
sanidad deficiente.
Hipótesis
1. Si H. Pylori desaparece la tasa
de úlcera duodenal y cáncer
gástrico disminuirá.
2. Al ser una bacteria estudiada,
se podrá encontrar un
tratamiento adecuado para
aquellas personas que
presenten alguna afectación
hecha por la H. pylori, en casos
no graves.
Resultados
El cáncer gástrico es la segunda
causa más común de muertes
relacionadas por cáncer en el mundo
y cobró aproximadamente 738 000
vidas en 2008. En 1994, la Oficina
Internacional de Investigación de
Cáncer clasificó a la bacteria H. pylori
como carcinógena, o causante de
cáncer, en los humanos, a pesar de
resultados contradictorios en aquel
tiempo. Desde entonces, la
colonización del estómago con H.
pylori se ha aceptado como causa
importante del cáncer de estómago y
del linfoma gástrico de tejido linfoide
asociado con la mucosa.
Para establecer a H. pylori como
carcinógeno se fundamentaron en el
análisis de sus mecanismos de
colonización, patogenicidad,
prevalencia elevada en países con
alta incidencia de cáncer gástrico, alto
porcentaje de positividad en casos de
gastritis (85%), úlcera duodenal (10%)
y gástrica (70%), el análisis de once
series de casos de cáncer gástrico
donde se documentó mediante
estudio histopatológico la presencia
del bacilo en 43% a 83% de los casos;
cuatro cohortes prospectivas, en las
cuales el análisis combinado de la
razón de momios fue 3.8 [IC95% 2.3 –
6.2], nueve estudios de casos y
controles anidados en cohortes, su
asociación con el desarrollo de
lesiones premalignas, gastritis atrófica
y metaplasia intestinal y la reducción
de la incidencia de lesiones
premalignas y cáncer gástrico en
ensayos con terapia de erradicación.
Algunas bacterias de H. pylori
contienen una proteína llamada cagA,
la cual es asociado a una toxina,
presente en las uniones, en donde se
juntan las células del revestimiento del
estómago. Esta proteína, conocida
como cagA, inhibe a los supresores
tumorales de los humanos conocidos
como “ASPP2” de las células del
estómago y permite que la bacteria
produzca células cancerígenas
pasándolas como células sanas.
La exposición a la proteína por un
tiempo prolongado de igual forma se
ve reflejado en que causa inflamación
crónica. Sin embargo, no todas las
cepas de H. pylori portan la proteína
cagA; las que sí lo portan se clasifican
como cagA positivas.

La importancia de cepas cagA+ radica

en que son más agresivas porque son
capaces de causar inflamación
severa, úlceras y tumores.
Se estima que la infección por esta
bacteria afecta aproximadamente al
50% de la población mundial. Sólo
entre un 10% y un 15% de los
individuos infectados sufrirán ulcus
peptídico y hasta un 1-3%
desarrollarán cáncer gástrico. Estas Fig. No.1: Tabla comparativa
cifras revelan la importancia de esta de biopsias extraídas de personas
infección y justifican el interés con cáncer en diferentes zonas del
despertado por el conocimiento de su tracto gastrointestinal y biopsias sin
epidemiología, factores ambientales cáncer de las mismas regiones del
de riesgo y forma de transmisión. tracto gastrointestinal.
Diversos esquemas de tratamiento se
han utilizado para la erradicación
Helicobacter pylori y uno de los más
eficaces es una combinación de un
inhibidor de bomba de protones (IBP)
con claritromicina (Cla) y amoxicilina.
Este tratamiento falla en casi 15% de
los pacientes.

Fig No.2: Tabla virulencia asociados
con el daño en la mucosa.
Isla de patogenicidad CagA (CagPAI):
locus genómico de 40 kb.
Fig. no. 3: Forma de unión de la
proteína cagA de H. pylori (color
morado) a los inhibidores tumorales
humanos ASPP2 (color gris).
Fig. No. 4 Estructura cuaternaria de la
H. pylori cagA (H. pylori de color cafe,
proteína cagA color morado), Kinasa
PAR1 (color verde), kinasa MARK
(color azul), unida a kinasas PAR1 y
MARK inhibiendo la polaridad de las
células.gastrointestinales, lo que
provoca ulceras y laceraciones en la
pared gastrointestinal.
Discusión
Las enfermedades gástricas como
úlceras, gastritis y el cáncer
gastrointestinal consideran
a Helicobacter pylori como un
factor principal, su virulencia está
relacionada a los genes vacA y
principalmente a cagA. En el gen
CagA se han encontrado mutaciones,
su activación puede contribuir en la
proliferación celular excesiva
estrictamente, CagA puede variar de
tamaño entre las distintas cepas de H.
pylor. Esta variación proviene de la
presencia de un número de
repeticiones de una secuencia
aminoacídica del extremo C-terminal y
puede influir en la patogenicidad de las
distintas cepas cagA+, debido a que la
variación en el número de sitios de
fosforilación implica una distinta
efectividad en su unión a SHP-2, y por
tanto una distinta activación.

Fig. No.5 Prevalencia de
cepas Helicobacter pylori + en las
enfermedades gastroduodenales
estudiadas.
De acuerdo con la Fig. no 5, no todas
las cepas provocan enfermedades
dichas en los resultados ya que solo 8
de 19 cepas contienen el gen cagA en
la relación con el cáncer gástrico, y
para enfermedades como la gastritis
crónica se analizaron 44 y sólo 32
contienen dicho gen, y en la úlcera
gástrica 32 de as 46 dieron positivo a
este gen cagA, esto quiere decir que
no todas las cepas de Helicobacter
pylori provocan dichas enfermedades,
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descartando a esta bacteria como un
único factor. También es importante
considerar que existen otros factores
como la alimentación, la disposición
de genes heredados a contraer
enfermedades de este tipo, y algunos
factores ambientales.
Conclusión
En esta investigación pudimos identificar
e investigar más acerca de una bacteria
que habita en el inferior del estómago,
investigamos que no todas las cepas de
Helicobacter son causantes de cáncer de
estómago, pudimos conocer las
características de una bacteria nueva y
que es muy común encontrarla en los
seres humanos ya que es la principal
bacteria que causa gastritis, y así saber
un poco más de algunas bacterias que se
pueden encontrar en la población y en los
seres humanos.
prevencion/riesgo/germene
s-infecciosos/hoja-
informativa-h-pylori
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