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INTRODUCCION
Palabras clave:
Helicobacter pylori. Ulcera péptica. Bismuto. La infección por Helicobacter pylori es un hallazgo
Omeprazol. Amoxicilina. Metronidazol. frecuente en la población general, siendo su prevalen-
cia mayor en personas que padecen patologías gas-
Resumen:
El papel fisiopatológico de Helicobacter pylori en
trointestinales, principalmente úlcera péptica (UP) y
la enfermedad ulcerosa ha sido motivo de con- gastritis crónica (1).
troversia, pero actualmente se admite que es un Hasta 1983 la secreción ácida del estómago se con-
factor etiológico importante a considerar, siendo sideraba el principal factor causal de la úlcera duode-
evidente el hecho de que su erradicación previe- nal, por ello el tratamiento de elección eran los fárma-
ne la recidiva ulcerosa. cos antisecretores. Así, a la cimetidina le siguieron otros
En este trabajo se hace una revisión de la relación antagonistas H2 (ranitidina, famotidina, nizatidina) y los
causa-efecto entre Helicobacter pylori y la úlcera fármacos inhibidores de la bomba de protones (ome-
péptica, de su diagnóstico y pautas de tratamien- prazol, lansoprazol). Pero aunque estos medicamentos
to, cuestionándonos la importancia real de este supusieron un avance no lograron reducir el número de
germen en la citada enfermedad, así como la efi-
cacia e indicaciones del tratamiento erradicador. recidivas ulcerosas. Este hecho supuso un estímulo para
la búsqueda de alternativas.
Key words: Cuando en septiembre de 1983 Marshall (1) confirmó
Helicobacter pylori. Peptic ulcer. Bismuth. Ome- el hallazgo de H. pylori en las muestras de biopsias gás-
prazole. Amoxycillin. Metronidazole. tricas de enfermos afectados de gastritis y úlceras duo-
Summary: denales, se revolucionó el tratamiento de esta patología:
The contribution of the Helicobacter pylori infec- las úlceras duodenales curan y cicatrizan por completo
tion to the physiopathology of the peptic ulcer con antisecretores, pero la infección por H. pylori per-
has been object of controversy; today it is consi- manece; por tanto, el tratamiento más adecuado será
dered an important ethiologic factor because of aquel que consiga la eliminación duradera del microor-
the demostration that H. pylori eradication pre- ganismo (erradicación), ya que previene la recidiva de la
vents ulcer relapses. úlcera.
This article reviews H. pylori infection, diagnosis En este trabajo se hace una revisión de la relación
and its causal relationship with the peptic ulcer.
Indications and efficacy of the possible eradica- existente entre la infección por H. pylori y la úlcera pép-
tion treatments are also discussed. tica, así como de las distintas pautas de tratamiento para
su erradicación.
Farm Hosp 1996; 1: 17-22
PAPEL DE H. PYLORI
EN LA ULCERA PEPTICA
Casos bien documentados (1, 3) demuestran que la la fecal-oral, que es más frecuente en países subdesarro-
ingestión del germen induce la aparición a los tres a sie- llados y sería responsable de las infecciones comunita-
te días de un cuadro de gastritis aguda. Pero a pesar de rias, y la oral, que es más frecuente en países desarrolla-
estas evidencias experimentales, la sospecha clínica de dos y responsable de la infección intrafamiliar (2, 10).
una infección por H. pylori es difícil debido a que esta La prevalencia de la infección aumenta con la edad
sintomatología es inespecífica y a su corta duración. de todas las poblaciones estudiadas, pero existe una gran
Tras la infección aguda se desarrolla un cuadro histo- diferencia entre países desarrollados y subdesarrollados.
lógico de gastritis crónica, muchas veces asintomático, En los primeros, por debajo de treinta años, la prevalen-
ya que la presencia de gastritis constituye un factor de cia es de un 20 por 100 y aumenta un 1 por 100 anual-
riesgo para desarrollar una UP, y que la infección por mente, siendo de un 50 por 100 por encima de los sesen-
H. pylori es la principal causa de gastritis, parece evi- ta años. En los segundos, un 60-85 por 100 de los meno-
dente la relación entre el germen y la UP. res de treinta años presentan infección por HP (2, 10).
Otros hechos que apoyan la importancia etiológica Esta marcada diferencia parece relacionarse con las me-
de este microorganismo en la UP son: jores condiciones higiénicas de los países desarrollados.
— Elevada prevalencia del germen en pacientes con
UP: se detecta en el 100 por 100 de pacientes que pade-
cen úlcera duodenal (UD) y en el 80 por 100 con úlcera METODOS DE DIAGNOSTICO
gástrica (UG) (4). DE LA INFECCION POR H. PYLORI
— La erradicación de la bacteria eleva la tasa de cu-
ración de UD activa (5, 6). Disponemos actualmente de seis técnicas diagnósti-
— La erradicación del germen disminuye la recu- cas, clasificadas en invasivas y no invasivas (4, 11):
rrencia de UP (2, 5).
Sin embargo, existen hechos que contradicen esta
teoría: Test invasivos
— Muchas personas sanas que se encuentran infec- Histología
tadas por H. pylori no desarrollan UP.
— La prevalencia de la infección es mayor en perso- La identificación histológica se puede realizar con
nas de edad avanzada y la UP no. tinción de Giemsa, Gram o Warthin-Starry. La sensibi-
— La UP se presenta con mayor frecuencia en varo- lidad es del 85-95 por 100.
nes y la infección por H. pylori no.
Según Graham (7), conceptualmente la infección por
H. pylori es semejante a una infección urinaria por Cultivo y aislamiento de colonias
E. coli. Igual que ésta puede manifestarse bajo distintas
formas (asintomática, necrosis papilar, absceso renal), Permite la detección de resistencia al antibiótico. La
la infección por H. pylori también puede presentarse de sensibilidad es del 60-90 por 100.
forma asintomática, UP, UD y gastritis.
El mecanismo por el que el microorganismo puede da- Test de la ureasa rápida
ñar la mucosa gástrica no ha sido todavía bien definido.
Se han formulado varias hipótesis; las más aceptadas son: Consiste en detectar la presencia de amonio, proce-
— Presenta actividad ureasa (+), que genera amo- dente de la actividad ureasa de la bacteria. Es utilizado
nio, factor irritante para la mucosa gástrica. Este exceso frecuentemente por la rapidez de los resultados. Su sen-
de amonio da lugar a un pH alcalino alrededor de la sibilidad es del 90 por 100.
bacteria, favoreciendo su crecimiento y la colonización
de la mucosa gástrica (3).
— En pacientes infectados por H. pylori se ha halla- Citología rápida
do una elevada actividad de la enzima N-alfa-histamina
metiltransferasa. Esto origina un aumento en los nive- Está basada en el cepillado antral y tinción rápida.
les de N-alfa-metilhistamina, que afecta negativamente Su sensibilidad es de alrededor del 90 por 100.
a la secreción de somatostatina, disminuyendo su efec-
to protector sobre la mucosa gástrica (8). Test no invasivos
— Se ha identificado la presencia de una toxina en la
membrana externa de la bacteria, siendo las cepas citoto- Serología
xina (+) más comunes en pacientes que presentan UP (9).
— H. pylori posee catalasas, lipasas, fosfolipasas y Determina anticuerpos IgG o IgA frente a varios an-
enzimas proteolíticas que favorecen la desintegración tígenos de superficie específicos de H. pylori. Los anti-
de la mucosa gástrica. cuerpos no disminuyen hasta un año después de la erra-
Aunque aún se desconocen muchos aspectos, se cree dicación del germen, por lo que puede dar falsos positi-
que la transmisión del germen se realiza por dos rutas: vos. Su sensibilidad es del 95 por 100.
Farm Hosp 1996; 20 (1) 19
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