Ejercicio

de caso clínico aplicando la

Medicina Basada en Evidencias
Revisa primero el ejemplo de respuesta en la pregunta 4

Helicobacter pylori su relación con la enfermedad ulcerosa

peptica: causa-diagnóstico-tratamiento y complicaciones:

Femenina de 50 años ingresa al hospital con hematemesis. Tiene

antecedentes de ulcera duodenal y actualmente esta tomando
ranitidina en forma intermitente por dolor abdominal superior. La
paciente nunca ha recibido tratamiento para Helicobacter Pylori y
niega ser tomadora de aspirina u otros antiinflamatorios no
esteroideos. Se fuma una cajetilla de cigarros al día. Dentro de las
primeras 12 horas de estancia intrahospitalaria se le realiza
endoscopia donde se visualiza una ulcera situada en el bulbo
duodenal. La prueba de ureasa en biopsia gástrica del antro fue
positiva a Helicobacter Pylori. Se manejó con tratamiento triple
esquema a base de Omeprazol 20 mgs. 1 cápsula diaria antes del
desayuno, Amoxicilina 500 mgs. cada 6 horas y Claritromicina 500
mgs. cada 12 horas por catorce días. Cuatro semanas después la
paciente se sintió bien y la prueba de aliento con carbono 13 fue
negativa.

1- Cuál es la evidencia de que el Helícabacter Pylori causa

ulcera péptica? Valor 10 puntos
La mitad de la población tenía la Helicobacter pylori, una bacteria que podía
vivir en el estómago y el 10 % desarrollaba una ulcera e inflaciones de la mucosa
del estómago, pero con el descubrimiento de Warren y Marshall se redujo al
25%. En una revisión dirigida por el Dr. Noel Padrón y la Dra. Eulalia
Fernández, se describe que el Helicobacter pylori se encuentra de forma
predominante debajo de la capa de moco del estómago y del duodeno.
Produce una variedad de enzimas (ureasa, proteasa, lipasa, fosfolipasa y otras)
que atacan la capa de moco y el epitelio gástrico. Principalmente la ureasa,
descompone la urea y genera dióxido de carbono y amonio, este último crea
un microclima de pH neutro que permite al microorganismo protegerse del
ambiente bactericida del estómago y favorece la descomposición de la capa de
moco, facilitando así la retrodifusión de ácido y la ulterior colonización por
Helicobacter pylori. En los pacientes con úlcera péptica se dan de forma
constante 2 hechos: una alta prevalencia de la infección por el Helicobacter
pylori y una frecuente asociación con gastritis. La prevalencia de la infección, a
nivel antral, se sitúa en el caso de la úlcera duodenal siempre por encima del
90 %, mientras que en la úlcera gástrica es algo menor, en torno al 80 %.
En ambos tipos de úlceras los porcentajes de recaída se reducen
considerablemente después de la erradicación del Helicobacter pylori
 2- 2-Cuál es la mejor forma de diagnosticar la infección por
Helicobacter Pylori en los diferentes escenarios
clínicos?Valor 10 puntos.

Actualmente, los médicos tienen una variedad de métodos para diagnosticar la infección por
Helicobacter pylori. Las pruebas que permiten el diagnóstico se pueden dividir en 2 grupos:
métodos no invasivos (o no endoscópicos) y métodos invasivos (o endoscópicos). Sin
embargo, durante febrero y junio del 2017 en México se organizaron 4 mesas de
trabajo, una revisión de la literatura y 3 rondas de votaciones donde se establecieron 32
enunciados para discusión y consenso donde se concluyó que la prueba no invasiva más
sensible y específica para diagnóstico de la infección por H. pyloriy es la prueba de aliento con
urea marcada, pero la prueba con anticuerpos monoclonales en heces podría ser otra alternativa.
La prueba de aliento con urea marcada es una prueba sencilla, relativamente económica
y ampliamente disponible. Tiene una sensibilidad del 96% y una especificidad del 93%. La
prueba utiliza un isótopo de 13C o 14C; el primero es el más utilizado, ya que el segundo emplea
un isótopo radioactivo por lo que no se recomienda en niños o mujeres embarazadas. Esta
prueba se utiliza tanto para el diagnóstico como para confirmar erradicación.

3-Cuál es la evidencia de que la erradicación de la infección de

Helicobacter Pylori en pacientes con ulcera péptica disminuye la
recurrencia de ulcera? Valor 10 puntos

Parece ser que H. pylori está implicado en la patogenia de la UP. En

consecuencia, la erradicación de este germen está justificada, ya que esto alteraría
el curso natural de la enfermedad. Si comparamos el índice de recurrencia ulcerosa en
función de la eliminación o no del germen, se obtiene una tasa de recidivas inferior
al 10 por 100 cuando se logra una eliminación permanente de H. pylori, frente al 50-90
por 100 de recidivas que presentan los pacientes que reciben tratamiento
antiulceroso clásico. Un estudio publicado por Bayerdorffer demostró que tras la
erradicación de H. pylori existe una clara mejoría de la gastritis asociada a la UD
 4-Cuál es el mejor tratamiento para erradicar Helicobacter Pylori?
Ejemplo de respuesta
Un reciente meta-análisis identificó 2,689 publicaciones en relación al tratamiento de la
infección por HP, incluyendo 132 diferentes combinaciones de esquemas de drogas. El
número promedio de sujetos fue solo 30 por estudio. Entre los esquemas estudiados, las
combinaciones de inhibidores de bomba con claritromicina con amoxicilina o
metronidazol fueron consistentemente los más efectivos. Las tasas de erradicación por
análisis por protocolo (PP) fueron 86 a 87%: por análisis por intención de tratar (AIT)
fueron 80 a 83%. Este meta-análisis no encontró ninguna diferencia entre los diferentes
inhibidores de bomba que fueron estudiados o entre los componentes de
nitroimidazoles u otros como el metronidazol. La claritromicina se encontró que es mas
eficaz por si sola como antibiótico macrolido; su eficacia es fuerte con una dosis dependiente
hasta un total de 1,500 mg como dosis diaria. Por ultimo, las tasas de erradicación
demostraron una marcada variabilidad, dependiendo de la localización geográfica. Un
meta- análisis previo también encontró que la combinación de un inhibidor de bomba con
claritromicina con amoxicilina o metronidazol fue más efectiva. Aunque en pacientes
mexicanos el metronidazol tiene una resistencia hasta de un 40%.
El tratamiento triple con omeprazol, amoxicilina y claritromicina durante 7–10 días es la terapia recomendada en la
infección por Helicobacter pylori1. En los últimos años hemos sido testigos de la progresiva disminución de la
eficacia de este esquema terapéutico con tasas de erradicación que han descendido hasta valores inaceptables y
fracaso del tratamiento en uno de cada 5 pacientes. Este fracaso justifica un nuevo tratamiento y una nueva
prueba diagnóstica para confirmar la erradicación. Todo ello conlleva una disminución de la eficacia y un aumento
del coste del manejo global de la enfermedad2. Por todo ello, son necesarias nuevas alternativas terapéuticas de
primera línea.
 5-Cuál es la evidencia de que la erradicación de la infección de
Helicobacter Pylori disminuye la tasa de complicaciones por
ulcera péptica?

Existen hechos que justifican la implantación de una terapéutica erradicadora en la

enfermedad ulcerosa péptica, éstos son: • Reducción de las recidivas tras el
tratamiento antibiótico. • Reducción de costos. Con el tratamiento clásico
antiulceroso se consiguen buenos resultados, pero la tasa de recidivas ulcerosas
se sitúa entre el 50 y 90 % de los pacientes al año de finalizar el tratamiento. Por otro
lado, cuando se utiliza una terapia de mantenimiento con antisecretores, la tasa de
recurrencias se reduce por debajo del 25 %, siendo su principal inconveniente
que al interrumpir el tratamiento estas cifras vuelven a colocarse en niveles
similares a las de los pacientes que no lo reciben. Sin embargo, cuando se
logra la eliminación del Helicobacter pylori, la tasa de recidivas es inferior al 10 %
al año de concluir el tratamiento. La erradicación de H. pylori reduce la respuesta
inflamatoria y cuando el tratamiento es oportuno disminuye el riesgo de
progresión a lesiones premalignas (gastritis atrófica y metaplasia intestinal).

Referencias: Padrón Pérez, Noel, & Fernández Vallín-Cárdenas, Eulalia. (1998). Helicobacter pylori y
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LA ULCERA PEPTICA POR HELICOBACTER PYLORI. Hospital Universitario San Carlos Madrid.
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