Guía completa sobre tuberculosis (TB

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tuberculosis
72 pag.
Descargado por camila villanueva (caamivp28@gmail.com)
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Bacilo de Koch
Tuberculosis

1. Definición
2. Historia
3. Epidemiología
4. M. tuberculosis
5. Patogenia
6. Fisiopatogenia
7. Manifestaciones clinicas
a. TB pulmonar
b. TB extrapulmonar
8. Dx clínico y exploración
9. Dx Radiológico
10.Dx microbiologico
11.Tratamiento
12.Prueba de la tuberculina y vacuna
13.Pronóstico Descargado por camila villanueva (caamivp28@gmail.com)

Tuberculosis Enfermedad infecciosa contagiosa,
transmitida por vía aérea, causada
por el complejo Mycobacterium
tuberculosis, y se caracteriza
patológicamente por una
inflamación granulomatosa
necrotizante, generalmente en el
pulmón, aunque casi cualquier sitio
extrapulmonar puede estar
involucrado.

Historia
Es considerada una de las primeras enfermedades
humanas de las que se tiene constancia.
Lesiones óseas (colapso Sylvius describió los Koch cultivo y

vertebral o enfermedad de nódulos pulmonares descubrió el agente
Pott) en momias egipcias como tuberculos. etiológico
3500 a.C. 1676 1882
400 a.C.
1865
Se conocía como ptisis.
Villemin demuestra la
Hipócrates hizo las primeras
naturaleza infecciosa
investigaciones, (hereditaria)
de la enfermedad

Epidemiologia



OMS
● La TB es la novena causa mundial de muerte y la primera por enfermedades
infecciosas
● En 2016, 10,4 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,7 millones
murieron por esta enfermedad
● En 2016 el mayor número de nuevos casos de tuberculosis se registró en
Asia, a la que correspondió el 45%, seguida de África, con un 25%



Microbiología
● Micobacterium tuberculosis: bacilo acido-alcohol resistente. 0.4 x 3 um.
Son aerobios obligados, sin motilidad, que no forman esporas.
● Forma filamentosa en cuentas de rosario.
● Los bacilos son sensibles al calor y los organismos individuales en los
núcleos goticulares son susceptibles a inactivación mediante luz ultra-
violeta
● El tiempo en que se duplica el número de bacilos es 18 horas.
● Obtiene su energía de la oxidación de compuestos simples de carbono.
● Proliferar a temperaturas de 22-33°c
● Viven por mucho tiempo en el esputo seco.


Pared
A. Lípidos: Constituyen el 60% de su biomasa, lo que le confiere la característica
de ácido-alcohol resistente.
● Compuesta por ácidos micólicos, ceras y fosfatos.
● El dipéptido de muramilo en complejo con ácidos micólicos puede hacer que
se forman granulomas, los fosfolípidos inducen necrosis caseosa.
● dimicolato de trehalosa: se relaciona con la virulencia del microorganismo.
Propicia la endocitosis de las células de polvo y su supervivencia dentro de
ellos inhibiendo la fusión de vesículas.
● Lipoarabinomannano (LAM): Analogo al lipopolisaccaridico

B) Proteínas: cada tipo de bacterias contienen proteínas que al asociarse con
ceras inducen una reacción de hipersensibilidad retardada y también inducen
formación de anticuerpos. .
● La tuberculina es el derivado proteico utilizado en la prueba de mantoux
C) Polisacáridos: Inducen hipersensibilidad inmediata y pueden actuar como

antígenos en reacciones con suero de de personas infectadas.


Trasmisión
● Se transmite por vía aérea mediante la inhalación de gotitas de flügge
● A las unidades respiratorias llegan los núcleos de las gotitas con tamaños de
10 um que contienen de 1-3 bacilos de koch.
● El tiempo de incubación es indeterminado, varía de 1-3 meses.
● Un solo acceso de tos, puede contener 3000 núcleos goticulares infectados.
● Menos de 10 bacilos pueden iniciar una infección en un individuo susceptible.

Patogenia Inhalacion de micobacterias que son fagocitadas
por macrofagos y llevadas a los ganglios
parahiliares
Sobrevive y se multiplica en una vacuola

llamada fagosoma
Produce una proteína llamada “proteína repetitiva

exportada” que impide la unión fagosoma-lisosoma
Las lesiones dependen de la presencia del

microorganismo y de la respuesta del hospedador

2 tipos de lesiones
Lesiones granulomatosas
● Área central de células gigantes

Lesiones exudativas
multinucleadas
● Contienen el bacilo de la tb
● respuesta inflamatoria aguda ● Rodeada por células
● en los sitios iniciales de infección epitelioides(macrofagos),
neutrófilos, NK, linfocitos,
monocitos, eosinófilos y
fibroblastos
Tubérculo: Descargado
granuloma rodeado
por camila por tejido fibroso que ha
villanueva (caamivp28@gmail.com)
experimentado unamás
Encuentra necrosis
documentos caseosa central.
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La mezcla del componente de hipersensibilidad tardía e inmunitaria
TH1 se manifiesta en una estructura microscópica llamada granuloma

En una persona que no estaba
Tuberculosis primaria previamente infectada.
Aparece un área de inflamación gris

blanquecina de 1-1.5 cm con
consolidación conocida como foco
de Ghon.
Combinación de
lesión
Los bacilos parenquimatosa y
drenan a los ganglionar:
ganglios Complejo de
regionales
Ghon
2 mecanismos de diseminación
Puede diseminarse a través del
El tubérculo puede erosionar el torrente circulatorio a otros
bronquio, vaciar su contenido órganos internos.
caseoso, y de ese modo propagar el
microorganismo a: ● en una fase temprana si la
● otras partes del pulmón inmunidad celular falla en la
● al aparato digestivo
contención
● a otras personas
● en una fase posterior si la
persona sufre una
inmunodepresión

Durante las primeras semanas se produce una diseminación linfática y
hematógena a otras partes del cuerpo - 95% de los casos la inmunidad mediada
por células controla la infección.
El complejo de Ghon sufre calcificación detectable Rx:

una encapsulación fibrótica
progresiva
Complejo de ranke
Y a pesar de la siembra en otros órganos no se

desarrollan lesiones.

Una vez que el Estado de
En la mayoría de
sistema inmunitario inactividad las personas que
detiene el en lugar de morir, sufren una
crecimiento esperando la infección
intracelular de la reactivación primaria nunca
micobacteria meses, años o sucede
décadas.

Tuberculosis secundaria factores micobacterianos
(factor promotor de
resucitación)
Pequeño foco de consolidación, menor a 2 cm, a 1-2
cm de la pleura apical. cierta disminución de la
Característicos tubérculos coalescentes con necrosis inmunidad
caseosa central.
Áreas blanco-grisáceas -
amarillas, firmes y
circunscritas
Puede curar con fibrosis espontáneamente o tras

tratamiento o la enfermedad puede progresar y
extenderse.

Reactivación de tuberculosis
cavidad
propagación, afectan la pared pulmonar y
El vértice del granulomas de un pequeño v
propagación
pulmón es el coalescentes y v bronquio desde el bronquial.
sitio más grandes áreas cual se emite
común de necrosis material necrótico
caseosa

Tuberculosis pulmonar progresiva
Ancianos e inmunodeprimidos
1. La lesión apical se expande al pulmón adyacente

2. erosiona los bronquios y los vasos
3. se evacua el centro caseoso
4. dejando una cavidad irregular
Si el tx es inadecuado o las defensas del anfitrión

están deterioradas puede diseminarse a través de
las vías respiratorias, conductos linfáticos y
sistema vascular


Enfermedad pulmonar miliar
Aparece cuando los organismos drenados a través de los linfáticos
entran en la sangre venosa y circulan de nuevo hacia el pulmón.
Focos de consolidación Consolidación de grandes

(2 mm) amarillos o regiones o incluso lóbulos
blancos diseminados completos del pulmón.
por el parénquima.

Tuberculosis miliar sistémica
Aparece cuando las bacterias se diseminan a través del sistema
arterial sistémico.
Más prominente en:

● Hígado
● médula ósea
● bazo
● suprarrenales
● meninges
● riñones
● trompas de falopio
● epidídimos

Fisiopatología
★ Organismo aerosolizado por la tos de
un paciente infectado
★ Es inhalado en los alvéolos de un nuevo
huésped. (<10% inhalado)
★ La exposición con poca frecuencia

conduce a enf. sintomática.
★ El desarrollo de la enfermedad es una
función de la inmunocompetencia del
huésped
★ Individuos con VIH tienen mayor riesgo
de progresión a enf. activa

Inhalación de bacilos
TB primaria
Necrosis tisular progresiva
Diseminación
broncógena
Complejo primario:
● Neumonía
Progresión
inespecífica TB miliar
● Linfangitis
● Adenitis Diseminación
linfohematógena
TB
extrapulmonar
Desarrollo de inmunidad
Viraje a PPD
TB tipo adulto
Granuloma
Fibrosis
Depresión de
la inmunidad
Reinfección
Reinfección
Estabilización endógena
Curación exógena

Inmunopatogenia > Gdo. de
hipersensibilidad
● Las bacterias son absorbidas por = > violencia de
reacción y daño
macrófagos.
tisular
● Después de una serie de interacciones
complejas con el huésped, incluido un
retraso en el inicio de la inmunidad
adaptativa
● Más macrófagos son reclutados al sitio
específicos
● Las células T comienzan a acumularse y
se forma un granuloma.
● Inflamación local → el granuloma
comienza a formar un área centralizada
de necrosis que puede licuar.

★ Linfocitos Th1 activados en el sitio de ★ Los granulomas son estructuras dinámicas,
continuamente hay células que mueren las cuales
la infección→ fundamentales para la
son removidas
formación de los granulomas ★ Al final se produce un equilibrio entre las
★ Los macrófagos activados se micobacterias que se multiplican y aquellas que
transforman en células epitelioides se adaptan a las condiciones adversas dentro del
rodeadas por una corona de macrófago
linfocitos. ★ No lo destruyen pero no son capaces de
★ Algunas. de ellas aparecen como multiplicarse→ estado persistente de no
replicación
células gigantes de Langhans


Posibilidades evolutivas

Manifestaciones clínicas ● Aproximadamente 10% de las personas
que se recuperan de una infección
primaria desarrollan enfermedad
● La tuberculosis primaria es clínica en algún momento durante su
asintomática o se manifiesta sólo vida.
por febrícula vespertina de 2 ● la reactivación de lesiones antes
latentes ocurre con más frecuencia
semanas, anorexia y malestar después de los 50 años y es más
general. común en hombres

Síntomas tuberculosis pulmonar
● anorexia
● astenia
● fiebre
● diaforesis nocturna
● tos seca que evoluciona a productiva con
expectoración mucopurulenta
● hemoptisis 5-20 ml
● escalofrío
● Pérdida de peso

● Diseminación en 25% de los casos
Nódulos ● Tumefacción indolora de los ganglios,
linfáticos ●
cervicales y supraclaviculares
NO se deben drenar en pacientes PPD +
→ provocan lesión activa crónica
● Particularmente en la TB primaria
Pleura ● Penetración de bacilos a espacio pleural
● Puede ser pequeño o grande
● El líquido suele ser hemorrágico
● Primer síntoma: Dolor con limitación de la

Sistema óseo función
● Enfermedad de Pott: tuberculosis de la
columna vertebral, generalmente de la porción
lumbar (adultos).

VIH positivos
● La tuberculosis es la enfermedad infecciosa por la que fallece
el mayor número de personas que viven con VIH en el mundo y
el VIH activa la tuberculosis latente de una persona infectada
● Mayor incidencia de enfermedad extrapulmonar.

● La manifestación depende del tiempo de la infección por VIH y la
disminución en el recuento de células CD4.
● A principios de etapa de la infección, los recuentos de CD4 son casi
normales → presentación suele ser pulmonar
● A medida que avanza la infección y disminuye el recuento de CD4
● Destaca la tuberculosis farmacorresistente, debido a los

múltiples factores que la condicionan y al problema terapéutico
que representa su tratamiento

Diagnóstico clínico Buscar factores de riesgo en la anamnesis
● exposición a infección
Se debe sospechar de tuberculosis: ● nacimiento en un país endémico
● Infección por VIH
● pérdida de peso sin causa conocida ● medicamentos inmunosupresores
● pérdida del apetito
● sudores nocturnos
● fiebre
● astenia
(tuberculosis pulmonar), los síntomas
pueden incluir: Caso confirmado:
enfermo cuyo
● tos que dure ≥ 3 semanas diagnóstico de
tuberculosis ha sido
● hemoptisis comprobado por
● dolor torácico pleurítico baciloscopia, cultivo
o histopatología.
Exploración
Cambios inespecíficos: sx consolidación,
sustitución y cavitario
Sustitución/derrame:
I: disminución MR
P: VV disminuidas
P: Matidez
Condensación A: RR abolido/disminuido
I: disminución MR
P: VV aumentadas Sx Cavitario
P: Mate Caverna por tb
A: RR aumentados, estertores I: disminución MR lado afectado
crepitantes, soplos tubáricos P: VV aumentadas
P:Timpanismo
A: soplo cavitario

Diagnóstico radiológico
● Tuberculosis pulmonar
➔ Técnica sensible para TB pulmonar
en pacientes inmunocompetentes primaria
● Tuberculosis posprimaria
➔ Inespecífica, sin signo (reactivación)
patognomónico ● Patrones de distribución
➔ Alteraciones duran de 3-6 meses en ● Tuberculosis miliar
desaparecer

Complejo de
Ghon
LESIÓN PRIMARIA
● Pequeña zona radiopaca

Complejo de Ranke
● Asociación entre la lesión de Ghon y la

calcificación de los ganglios linfáticos
hiliares o paratraqueales
● Tuberculosis primaria
● También en secuelas de histoplasmosis
e infecciones micóticas

Nódulos de Simon
● Formaciones nodulares apicales

bilaterales y simétricas
● En periodos inmediatos a la
primoinfección
● Por siembras vía hematógena a partir
del complejo primario

Derrame pleural
tuberculoso
Derrames pleurales extensos y

asintomáticos
● Adultos
● De tipo exudativo
● En forma primaria o posprimaria
● Más frecuente en forma primaria

Cavidad tuberculosa
La cavitación bilateral de
los lóbulos superiores
muy frecuente
● Suele tener pared fina

● Margen interno liso
● Sin nivel hidroaéreo

Diseminación
transbronquial
Puede producirse de un lóbulo superior al

lóbulo inferior contralateral o a otro lóbulo
de cualquier pulmón.
Neumonía cavitada de ambos

lóbulos superiores.

Bronquiectasia
tuberculosa
● Suelen ser asintomáticas
● Relativamente frecuentes
● Resultado de la infección
endobronquial o por fibrosis
adyacente.
● En mayor frecuencia en los
segmentos apical y posterior de los
lóbulos superiores.
Múltiples estructuras quísticas

Panal de miel

Tuberculoma
Lesión satélite
● Nódulo pulmonar solitario

● Después de enf, primaria o
posprimaria
● Lesiones redondeadas u
ovaladas.
● Asociadas con frecuencia a
sombras pequeñas
● Más en lóbulos superiores
● 11% de px con TB confirmada
● <3 cm de diámetro
● Regulares y bien delimitados

Tuberculosis miliar
Forma diseminada grave
● Comienzo insidioso
● Semanas de la
diseminación a la aparición
radiográfica
● TB primaria o posprimaria
● Primera visualización: 1 mm
● Pueden llegar a 2-3 mm en
Micronódulos
casos no tratados
diseminados en el
● Desaparecen rápido tras
parénquima pulmonar
tratamiento
Granos de Mijo

TAC
Múltiples nódulos pequeños y

redondos
Visibles a 1 mm o más de
tamaño

Diagnóstico por laboratorio
Tinción de muestra de esputo:

La tinción de Ziehl-Neelsen es la
más utilizada.
La fluorescencia amarillo-naranja
rodamina es más sensible.
● no se recomienda teñir
material de lavado gástrico y
orina.

Cultivo
● Medio agar semisintetico: se utilizan para observar la morfología de las
colonias, valorar la susceptibilidad y si se le agregan antibióticos sirven como
medios selectivos
● Medios de huevo espesado: El medio clásico, las colonias creceran en un
lapso de 3 a 6 semanas
● Caldo Middle-Brook 7H9: Permite la proliferación de inóculos pequeños.
● Las colonias son secas, ásperas y de color beige.

● El crecimiento se puede detectar por radiometría al detectar CO214.
● el microorganismo puede ser identificado mediante pruebas
bioquímicas.
Por ejemplo, M. tuberculosis produce niacina.
● El análisis de la luciferasa, puede detectar microorganismos
multirresistentes en unos pocos días,


QuantiFERON-TB Gold and T-SPOT.TB miden la producción de interferón-gamma
frente a antígenos específicos de micobacterias para ver la respuesta inmune
sólo reflejan una sensibilización frente a Mycobacterium tuberculosis, sin poder

diferenciar entre infección y enfermedad activa.


Diagnóstico diferencial
● Fibrosis pulmonar y enfisema
● Neumoconiosis
● abscesos pulmonares
● bronquiectasia
● neumonía
● coccidioidomicosis
● sarcoidosis
● carcinoma de pulmón
● granulomatosis de wegener

PRUEBA CUTÁNEA DE TUBERCULINA
Derivado proteínico purificado de tuberculina (PPD).
● Mide DTH con respecto a un estándar internacional

● Mide la respuesta a una estimulación antigénica de los linfocitos T residentes
en la piel
● Limitaciones:
○ falta de especificidad para las especies micobacterianas.
○ subjetividad de la interpretación de la reacción cutánea
○ Baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de TB activa e
incapacidad para discriminar entre LTBI y la enfermedad activa

Prueba de la tuberculina
Procedimiento
1. Inyección intradérmica de 0,1 ml de PPD en la

superficie interna del antebrazo.
2. La inyección debe hacerse con una jeringa de
tuberculina, con el bisel de la aguja hacia arriba.
3. La inyección debe producir una pápula de 6 a
10 mm de diámetro.

Prueba de la tuberculina
Lectura
1. La reacción debe leerse entre 48 y 72 horas

después de la administración de PPD.
2. La reacción debe medir, en milímetros, la
induración. NO se debe medir eritema.
3. El diámetro del área indurada se debe medir a
través del antebrazo.

Clasificación de la reacción de la prueba cutánea de tuberculina
Una induración de 5 o Una induración de 10 o Una induración de 15 o

más milímetros se más milímetros se más milímetros se
considera positiva en considera positiva en considera positiva en
● Personas infectadas por VIH. ● Inmigrantes recientes de ● Cualquier persona, incluidas
● Un contacto reciente de una países de alta prevalencia. las personas sin factores de
persona con tuberculosis. ● Consumidores de drogas IV. riesgo conocidos de TB.
● Personas con cambios ● Residentes y empleados de
fibróticos en la radiografía de entornos congregados de alto
Persona que a las 72 horas
tórax compatibles con TB riesgo.
previa ● Personal de laboratorio de de la prueba presenta una
● Pacientes con trasplantes de micobacteriología. induración intradérmica de 10
órganos. ● Personas con condiciones mm o más. En menores de
● Personas inmunodeprimidas clínicas que las ponen en alto cinco años, enfermos con
por otras razones riesgo. desnutrición y con
● Niños menores de 4 años. inmunodeficiencia, se
● Bebés, niños y adolescentes
considera reactor a quien
expuestos a adultos en
categorías de alto riesgo presente induración de 5 mm
Descargado por camila villanueva (caamivp28@gmail.com) o más.
Tratamiento
El tratamiento se prescribe por el personal médico, se administra en cualquiera de
sus formas, se distingue en
1. primario acortado
2. retratamiento con fármacos de primera línea
3. retratamiento estandarizado con fármacos de segunda línea para TB-MFR
4. retratamiento individualizado con fármacos de segunda línea para TB-MFR
o de acuerdo a antecedente de tratamiento.



El esquema de tratamiento primario acortado se debe administrar
aproximadamente durante veinticinco semanas, hasta completar ciento cinco
Tratamiento acortado
dosis, dividido en dos etapas: fase intensiva, sesenta dosis (diario de lunes a
sábado); y fase de sostén, cuarenta y cinco dosis (intermitente, tres veces a la
semana).
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0
Retratamiento primario

Estandarizado (24 meses)
1a. y 2a. línea: 6 Km o Am o Cm, Lfx, Pto, Cs, Z, E
18 Lfx, Pto, Cs, Z, E FÁRMACO DOSIS
GRUPO 1: Etambutol (E) 25 mg/kg

FÁRMACOS ORALES DE Máx. 1,600-2,000 mg
PRIMERA LÍNEA ÚTILES EN
TRATAMIENTOS DE SEGUNDA Pirazinamida (Z) 30-40 mg/d
LÍNEA Máx. 2,000-2,500 mg
GRUPO 2: Capreomicina (Cm)

FÁRMACOS INYECTABLES
15-20 mg/kg
Kanamicina (Km)
Máx. 1,000 mg
Amikacina (Am)
GRUPO 3: FLUOROQUINOLONAS Ofloxacino (Ofx) 800 mg/día
Levofloxacino (Lfx) 750 - 1,000 mg/día
Moxifloxacino (Mfx) 400 mg/día
GRUPO 4: BACTERIOSTÁTICOS Protionamida (Pto) / Etionamida

15-20 mg/kg Máx. 1,000 mg
ORALES DE SEGUNDA LÍNEA. (Eto)
Cicloserina (Cs) Terizidona (Trd) 10-15 mg/kg Máx. 1,000 mg

Acido P-amino salicílico (PAS) 150 mg/kg Máx. 12 g
Tratamiento para tuberculosis latente/
prevención
Se administra durante seis meses isoniacida a dosis de 5 a 10 mg/kg/día en
adultos, sin exceder de 300 mg, VO, estrictamente supervisada.
La terapia preventiva con isoniacida no está indicada en los casos de contactos

de pacientes en quienes se sospecha o se ha confirmado tuberculosis
multifarmacorresistente.
Todos los pacientes que presenten inmunocompromiso, deberán ser valorados

para la administración de terapia preventiva con isoniacida.

PREVENCIÓN
● La mejor forma de evitar la TB es diagnosticar y aislar rápidamente los casos
infecciosos y emprender el tratamiento apropiado
● Tratamiento de la infección tuberculosa latente.
● Vacunación con BCG
○ Se utiliza en la prevención de las formas graves de tuberculosis,
principalmente la tuberculosis meníngea y la miliar.
○ Se elabora con bacilos (Mycobacterium bovis) vivos atenuados (bacilo de
Calmette y Guérin).

Bibliografía
1. Division of Tuberculosis Elimination. (2016). Tuberculin Skin Testing. Recuperado
de https://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/testing/skintesting.htm
[Visitado: febrero 23, 2019]
2. Keertan Dheda, Clifton E Barry 3rd, Gary Maartens. (2016). Tuberculosis. Lancet;
387: 1211–26
3. Harrison. Principios de medicina interna. Edición 19
4. Mandell, Douglas y Bennet (2016). Enfermedades infecciosas. Principios y
práctica. Octava edición. Ed. Elsevier Saunders.
5. Jawetz, E. (2011). Microbiología médica (26a. ed.). México: McGraw-Hill.
6. Kenneth, J. (2017). Sherris. Microbiología Médica (6a. ed.). México, D.F: McGraw-
Hill.
7. William Herring (2016). Radiología básica. Aspectos fundamentales. 3ra edición.
Ed. Elsevier.
8. Rivero Serrano (2016) Octavio Neumología Editorial Trillas. 8ta edición

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