SECUELAS

NEUROPSICOL
ÓGICAS DE
DIABETES
TIPO I Y TIPO
II
DIABETES TIPO I

También llamada diabetes insulinodependiente, es un trastorno endocrino de la

deficiencia de insulina secundaria debido a la destrucción de las células β
pancreáticas.

El reemplazo exógeno de insulina es imperfecto y da como resultado variables

niveles de glucosa en sangre con riesgo de exceso de glucosa o hiperglucemia e
insuficiencia de glucosa o hipoglucemia.

Informes de la Asociación Estadounidense de Diabetes una incidencia de 17,9

millones de casos de diabetes diagnosticados entre niños y adultos en los Estados
Unidos en 2007. Otros 5,7 millones de casos están sin diagnosticar.

(En México en 2020 se calculaban aproximadamente 12 millones de personas)

La diabetes tipo 1 representa del 5 al 10% de todos los pacientes
con diabetes diagnosticados.

Un régimen intensivo de conductas de autocuidado ayuda

minimizar las fluctuaciones de glucosa en sangre mediante
frecuente monitoreo de glucosa en sangre, reemplazo de insulina
por vía subcutánea, junto con los requisitos de dieta y ejercicio.

Este control metabólico medido por el glucosilado ensayo de

hemoglobina (HbA1c), puede reducir significativamente el daño
micro y macrovascular y otras enfermedades.
Entre las secuelas de esta enfermedad se encuentran la
retinopatía, neuropatía, la nefropatía y la enfermedad
cardíaca.

Diversos estudios han encontrado en adultos con este

padecimiento déficits en la mayoría de las escalas
cognitivas: fluido inferior e inteligencia cristalizada,
menor velocidad en el procesamiento de información,
atención interrumpida, flexibilidad cognitiva y
visopercepción.
Entre los efectos hipoglucémicos en adultos
se encuentra que si se lleva a cabo un
tratamiento intensivo este puede detonar un
aumento de la hipoglucemia grave que puede
provocar convulsiones o coma.

La ralentización cognitiva ocurre en el

procesamiento mental, atención, y
planificación que puede afectar
negativamente el funcionamiento del
automóvil y provocar accidentes de transito.
Entre los efectos neuroglucopénicos, se incluyen
marcadores P300 ralentizados de atención
disminuida, que a menudo preceden a la
contrarregulación adrenérgica, es decir, temblores,
que desencadena la conciencia de la hipoglucemia.

Una disfunción en los niveles de glucosa interrumpe

el funcionamiento neuronal normal, que
inicialmente es debido a una reducción de fluido de
sangre en el cerebro, particularmente en la corteza
frontal y los ganglios basales.
Entre los efectos hiperglucémicos se encuentra las secuelas
cognitivas agudas y crónicas de la hiperglucemia que son
similares a las de la hipoglucemia.

Un estudio temprano encontró que la hiperglucemia aguda a 300

mg / dL provocó una reducción de la velocidad de la información
de procesamiento junto con una tendencia hacia la reducción
verbal, la fluidez y déficits en el funcionamiento ejecutivo.

La hiperglucemia crónica parece ejercer un efecto perjudicial

duradero en el ámbito cognitivo, ya sea por glucohemoglobina o
por complicaciones de enfermedades microvasculares.
 Algunos estudios en
Los niños y adolescentes niños muestran
con esta enfermedad alteraciones cognitivas
presentan déficits generales, excepto en la
cognitivos leves. memoria y en el
aprendizaje. (= Adultos)

A una edad mayor se

Algunos estudios pueden esperar una
muestran un nivel de IQ 4 perdida de volumen
puntos inferiores que la cerebral así como
población control. cambios en el ganglio
basal.
La hipoglucemia aguda está relacionada con una
disfunción transitoria en la atención de los niños, las
habilidades ejecutivas y la velocidad de
procesamiento.

La hiperglicemia esta relacionada con respuestas más

lentas en el rendimiento cronometrado: las
subpruebas de CI resultaron en puntuaciones PIQ más
bajas durante la hiperglucemia (360–540 mg / dL) en
comparación con un nivel normal (90-180 mg / dL).
El rápido desarrollo del cerebro joven a una edad de 7 años puede
proporcionar una vulnerabilidad de fondo a los efectos de la
hipoglucemia recurrente y la hiperglucemia crónica, ya que este grupo
es especialmente vulnerable a los déficits de memoria y aprendizaje.

Un inicio temprano de diabetes (EOD) se asocia con una cognición

general más baja en ocho dominios cognitivos en comparación con el
inicio tardío de la enfermedad.

Las habilidades inferiores se encuentran en verbal, memoria y

aprendizaje visual, déficits de atención y en las funciones ejecutivas,
menor rendimiento académico y menor inteligencia.
Con un inicio temprano de diabetes (EOD) algunos estudios de
neuroimagen revelan que el 14% de los adultos jóvenes con (<7
años) y lesiones puntuales de la sustancia blanca en el hipocampo.

Así como una reducción correspondiente en el volumen de todo el

cerebro que se relaciona con la atención reducida, déficits en las
funciones ejecutivas y un procesamiento de información más lento.

Niños mostraron anomalías estructurales del SNC en la resonancia

magnética, el 16% mostró esclerosis temporal mesial, la cual es
coherente con el daño del hipocampo.
Entre los efectos microvasculares se encuentran patrones constantes de eficiencia
psicomotora ralentizada, procesamiento de información lento y disminuida la
atención, todo esto en respuesta a la hipoglucemia y la hiperglucemia tanto en
adultos como en niños con diabetes Tipo 1.

Interrupciones en el flujo sanguíneo cerebral son característicos en la

hipoglucemia como en la hiperglucemia, así como diabetes de mayor duración.

Disminuciones repetidas de sangre cerebral del flujo durante las fluctuaciones de

glucosa podría contribuir a la incapacidad de los vasos cerebrales para vaso
dilatar adecuadamente el cerebro y resultar en isquemia cerebral.

La hiperglucemia produce liberación de lactato que puede ser
particularmente dañino para el cerebro a través de generación de
acidosis celular.
El glutamato también se libera durante hiperglucemia, un
neurotransmisor de aminoácidos excitadores, que puede causar daño
neuronal.
Se produce una pérdida de volumen cerebral tanto gris como
blanco, con alguna evidencia de que la pérdida de materia blanca en
particular puede relacionarse con la diabetes característica del
patrón cognitivo de eficiencia psicomotora reducida.
La hiperglucemia produce liberación de lactato
que puede ser particularmente dañino para el
cerebro a través de generación de acidosis
celular.
El glutamato también se libera durante
hiperglucemia, un neurotransmisor de
aminoácidos excitadores, que puede causar
daño neuronal.
Se produce una pérdida de volumen cerebral
tanto gris como blanco, con alguna evidencia de
que la pérdida de materia blanca en particular
puede relacionarse con la diabetes característica
del patrón cognitivo de eficiencia psicomotora
reducida.
Tanto la depresión como las enfermedades
cardiovasculares ocurren con la diabetes tipo
I y cada uno de estas altera a su manera la
cognición de los pacientes.

La depresión se caracteriza por un

procesamiento mental lento y se estima una
comorbilidad del 29.1% en cuestionarios auto
informados y en un 13.6% en estudios
clínicos mas estrictos.
Como conclusiones de la diabetes tipo I encontramos que se
encuentran expuestos a toda una vida de fluctuaciones en la glucosa en
la sangre.

La hiperglucemia en la edad adulta está relacionada con el desarrollo

de importantes complicaciones micro y macrovasculares, que a su vez
se relacionan con una reducción de la eficiencia psicomotora que
progresa en severidad con una hiperglucemia crónica.

Los estudios de neuroimagen sugieren una disminución de la sustancia

gris y blanca compatible con las complicaciones de la enfermedad.
Los datos acumulados sugieren que la disfunción
cognitiva leve es suficientemente generalizada de
tal manera que debe considerarse una complicación
temprana de diabetes tipo 1 al igual que la
retinopatía, nefropatia y neuropatía.

Disfunción cognitiva y deterioro relacionado con la

diabetes tipo 1 es generalmente leve y posiblemente
prevenible con un mejor control metabólico.
DIABETES TIPO II
La diabetes tipo 2 es un trastorno metabólico caracterizado
por niveles elevados de glucosa en sangre que resultado de la
resistencia a la insulina.

Anteriormente conocida como no insulinodependiente la

diabetes mellitus de tipo 2 abarca el 90-95% de todos los
diagnósticos.

Se estima que abarca el 7.8% de la población en los estados

unidos, con tasas aproximadamente de un 15% a 20% de los
ancianos.

Se estima que su prevalencia será del doble para el año 2030.

 El funcionamiento cognitivo de los pacientes con
diabetes tipo II sufren una disfunción cognitiva leve
y un declive cognitivo acelerado.

DIABETE Estudios muestran un patrón relativamente

S TIPO
consistente de trastornos psicomotores en adultos
de mediana edad, con problemas de memoria y
aprendizaje que comienzan alrededor de los 60

II años.

Deficiencias cognitivas se encuentran en la

memoria verbal, en la velocidad de procesamiento,
en las funciones ejecutivas y la velocidad
psicomotora, en la velocidad de percepción, la
memoria semántica y la atencion.
 Después de los 60 años suele
Pruebas breves de screening
ocurrir un leve decline
como el mini mental (MMSE)
cognitivo en la memoria, la
y el test de sustitución de
velocidad psicomotora y la
dígitos (DSS) se administran
atención después de solo 3 o 4
comúnmente en poblaciones
años de seguimiento a estos
mayores a 65 años.
pacientes.

Dado que la diabetes ocurre

en el 15-20% de los mayores
Aquellos con diabetes tipo 2
de 65 años, un aumento de la
experimentan una incidencia
demencia puede acompañar la
2: 1 más alta de demencia.
creciente tasa de diabetes tipo
2.
Entre los efectos de la edad y la duración de la enfermedad sobre
el estado cognitivo de la diabetes tipo 2 se encuentra que los
ancianos experimentan una mayor probabilidad de deterioro
vascular cerebral y de padecer la enfermedad de Alzheimer.

Adolescentes con diabetes tipo 2 tenía significativamente menor

puntuaciones de coeficiente intelectual y memoria verbal;
Además de revelar una ligera patología de la materia blanca y
gris en los adolescentes con diabetes tipo 2, pero no así en el
grupo de control.

Una duración de la enfermedad superior a 15 años se relaciona

de manera confiable con una disfunción cognitiva leve en la
velocidad de procesamiento y en las funciones ejecutivas.
La hiperglucemia, definida como niveles elevados de
glucosa en sangre, mayores a 270 mg / dL, representan
una amenaza cognitiva similar tanto en la diabetes T2
como en T1D.

Daño cognitivo transitorio que se notan durante la

ocurrencia natural de las fluctuaciones de la
hiperglucemia, así como durante la manipulación
experimental de los niveles de glucosa.

Una disminución de la velocidad psicomotora y errores

de suma y resta se encuentran durante los episodios de
hiperglucemia.
Los factores de riesgo para un desempeño deficiente
incluyen una mayor duración de la enfermedad,
antecedentes de episodios de hiperglucemia y peor
rendimiento cognitivo durante niveles normales de
glucosa 70 a 120 mg / dl [83].

La hiperglucemia crónica se relaciona con

información más lenta procesamiento, eficiencia
psicomotora reducida, pobre memoria declarativa y
razonamiento abstracto.
Las personas con diabetes tipo 2 no experimentan
hipoglucemia con tanta frecuencia como las personas con
diabetes Tipo 1. Sin embargo, esos que manejan la
diabetes tipo 2 a través de medicamentos, como la
metformina o insulina, son más susceptibles a niveles
bajos de glucosa que aquellos que dependen únicamente
de la dieta y ejercicio para el manejo de enfermedades.

Hasta la fecha, hay poca evidencia de que la

hipoglucemia grave o frecuente esta relacionada con el
deterioro neurocognitivo en la diabetes tipo 2.
La diabetes tipo 2 generalmente se desarrolla dentro de un grupo de
factores de riesgo vasculares y metabólicos, la mayoría de los cuales se
asocian con disfunción cognitiva.

Existen cambios microvasculares asociados con diabetes tipo 2 y

disfunción cognitiva entre los que se incluyen la retinopatía, la
neuropatía y angiopatía.

Las técnicas de imagen revelan una variedad de enfermedades

cerebrovasculares, como anomalías en las poblaciones de diabetes tipo
2, incluidas lesiones de la sustancia blanca y lesiones profundas de la
sustancia blanca, atrofia cortical y subcortical y la presencia de
infartos.
Las diferencias vasculares del hipocampo también se
encuentran en asociación con hiperglucemia.

Puede ocurrir hipoperfusión transitoria en todo el

territorio vascular que irriga el hipocampo, es decir en los
ganglios basales, en el tálamo, y la corteza occipital.

Finalmente aparece un declive acelerado relacionado con

la edad cuando aparece la enfermedad de diabetes tipo 2
Las enfermedades macrovasculares, o aterosclerosis de grandes vasos, asociados con
diabetes tipo 2 incluyen enfermedad cardiovascular que afectan al corazón y al sistema
vascular periférico una enfermedad que afecta a las extremidades.

La hipertensión es una comorbilidad condición de diabetes tipo 2 y un factor de riesgo, ya

que juntas se asocian con trastornos cognitivos leves, deficiencias en la velocidad de
procesamiento y déficits de memoria.

Estudios recientes de imágenes cerebrales han detectado una asociación entre T2D,
hipertensión y una mayor incidencia de anomalías en la estructura del cerebro incluidas
lesiones de la sustancia blanca y lesiones profundas de la sustancia blanca y una tendencia
no significativa de riesgo de atrofia cerebral.
Además de la hipertensión, tanto la obesidad como el tabaquismo
son factores de riesgo vascular frecuentemente asociados con el
diabetes tipo II.

La prevalencia de depresión se duplica para los individuos con

diabetes tipo 2 en comparación con la población general.

En muestras más antiguas, del 14 al 33% cumple con los criterios

para ser diagnosticados con depresión mayor.

Las personas deprimidas con la diabetes tienen un mayor riesgo de

tener un cuidado personal más deficiente y control de la diabetes
junto con peores resultados metabólicos.
La depresión se asocia con un aumento del 60% en la prevalencia
de la diabetes tipo 2 a través de múltiples mecanismos posibles de
elecciones de estilo de vida más pobres, así como anomalías
fisiológicas del hipotálamo-pituitario-eje suprarrenal, sistema
simpatoadrenal y proinflamatorio de citosinas, todas las cuales
pueden producir resistencia a la insulina.

Una asociación entre la diabetes tipo 2 y la enfermedad de

Alzheimer se encuentra a través de múltiples líneas de
convergencia y evidencia de investigaciones longitudinales,
epidemiológicas, encuestas de población y estudios de imágenes
cerebrales. estudios
Estudios anteriores han detectado una mayor predisposición
genética a la enfermedad de Alzheimer en individuos con
diabetes tipo 2 en comparación con la población general, ya que
se ha medido una mayor incidencia de la apolipoproteína
Genotipo E (APOE) en alelo 4.

Una atrofia del hipocampo y disfunción de la memoria son

comunes tanto a la diabetes tipo 2 como a la enfermedad de
Alzheimer, sin embargo la diabetes está asociada con daño a la
circunvolución dentada, mientras que la enfermedad de
Alzheimer está relacionada con el daño de la corteza entorrinal
(lóbulo temporal) como lo demuestran los estudios de flujo
sanguíneo cerebral .
La diabetes tipo 2, como la tipo 1, está relacionada con un patrón de eficiencia
neurocognitivo psicomotora alterada y una menor velocidad motora en personas
menores de 60 años que generalmente tienen un mejor control metabólico y no
tienen complicaciones microvasculares como la retinopatía.

La memoria verbal también está levemente afectada en la diabetes tipo 2, en

individuos mayores de 60 años el declive neurocognitivo debido a la edad se
intensifica.

Considerando la creciente población de las personas con diabetes tipo 2 y las que
se encuentran en etapas de intolerancia a la glucosa o prediabetes, además de la
investigación en este campo, este tema podría tener un amplio alcance de salud
pública.
 Concluimos que aunque inicialmente
como enfermedades distintas, cada vez
más las secuelas cognitivas derivadas
DIABETE tanto de la diabetes tipo I como de la
diabetes tipo II parecen converger a lo
S TIPO I largo de la vida.

Y TIPO La Hiperglucemia crónica, común a

ambos, produce un patrón
II neuropsicológico de eficiencia
psicomotora reducida similar, como el
daño vascular cerebral secundario debido
a fluctuaciones en flujo sanguíneo cerebral
y la microangiopatía resultante.
DIABETES TIPO II

La hipoperfusión vascular cerebral aguda y

acompañada de reducciones en la eficiencia
psicomotora parecen convertirse en características
perdurables tanto de la diabetes tipo 1 como de la
diabetes tipo 2, después de aproximadamente 2 a 5
años de transcurso de la enfermedad.

Los efectos de la diabetes en la cognición a lo largo de

la vida muestran una consistencia notable en el patrón
de cognición, con secuelas que comienzan con
reducciones iniciales en la eficiencia psicomotora.
Aquellos individuos con diabetes Tipo 1 temprana (<7 años) y aquellos que son
mayores con diabetes tipo 2 (> 60 años) muestran un proceso cognitivo con
déficits generalizados, especialmente en la memoria y las habilidades de
aprendizaje.

La evidencia neuroanatómica de apoyo sugiere reducción del volumen del

hipocampo en estos pacientes.

Finalmente las personas mayores a 60 años comienzan a experimentar más un

deterioro cognitivo acelerado relacionado, una disminución neurocognitiva que la
diabetes tipo parece magnificar y acelerar mas que la diabetes tipo I.
 Trastornos:
hormonas
gonadotrópicas
y
corticosteroides
Guizar Escamilla Mónica Alejandra
 Las gonadotropinas o gonadotrofinas son un
grupo de hormonas secretadas en la hipófisis o
glándula pituitaria. Desde la glándula pituitaria
se desarrollan las diferentes hormonas que
necesitan las diferentes glándulas endocrinas
del cuerpo, entre las cuales se encuentran
ENDOCRIN las hormonas sexuales.

OLOGIA Los corticosteroides o corticoides son una

variedad de hormonas del grupo de los
esteroides y sus derivados. Estas sustancias son
esenciales para la vida y regulan funciones
cardiovasculares, metabólicas, inmunológicas,
y homeostáticas.
ENDOCRINO
LOGIA
Las hormonas sexuales y los
corticosteroides influyen en la
neuroelectrofisiología,
neuroanatomía y cognición a través
de su interacción con una variedad
de estructuras cerebrales,
particularmente el hipocampo.

Niveles adecuados de estrógeno,

testosterona y de corticosteroides
son requeridos para un óptimo
funcionamiento cognitivo.
Nos centraremos en las secuelas neuropsicológicas de las
condiciones como resultado de niveles elevados o insuficientes de
las hormonas sexuales primarias y los corticosteroides también
como respuesta neuropsicológica postratamiento.

Terapia de remplazo de hormonas (HRT)

ENDOCRINOLOGIA
HORMONAS SEXUALES
Estrógeno (20% mujeres post menopausia tienen déficit) Síndrome de
Turner

Testosterona (68% hombres mayores a 70 años tienen déficit) Síndrome de

Klinefelter

Estas hormonas se unen a los receptores de estradiol, andrógenos y

aromatasa, asociadas a zonas del cerebro relacionadas con el aprendizaje y
la memoria (hipocampo, amígdala y corteza prefrontal)
ESTROGENO
Impacta cognición vía el hipocampo y tiene efecto sobre la formación de sinapsis, la
morfología celular, la señalización celular y la excitabilidad neuronal.

Un factor relevante sobre la excitabilidad neuronal y la memoria es la edad

La administración de estradiol aumenta las sinapsis en el hipocampo en un 35% (All Rats)

y la administración de estrógenos solo aumenta la memoria (Younger Rats)
TERAPIA DE REMPLAZO
DE HORMONAS (HRT)
Solo el 45% de los estudios encontraron un cambio notable en la memoria (mujeres alto nivel educativo y de
habilidades cognitivas)

Se ha utilizado la Prueba de Screening Mini Mental (MMSE)

Los ensayos clínicos aleatorios pueden proveer una imagen mas precisa de los efectos del estrógeno en la
cognición de las mujeres:

Mayormente en: También en:

- Memoria verbal - Funciones ejecutivas - Razonamiento NV

- Aprendizaje - Habilidades Viso espaciales y Viso motoras

- Atención - Velocidad - Cognición

HRT & ALZHEIMER
Mujeres con Alzheimer cuentan con menores tasas de estradiol

Estudios epidemiológicos muestran que con HRT (estrógeno y

estradiol) estas mujeres experimentan un efecto protector en la
memoria verbal, lenguaje y en la cognición en general.
SINDROME DE TURNER
 Se produce por la ausencia de todo o una parte de un
cromosoma X

Ocurre 1 caso por cada 2500 nacimientos de mujeres

SINDROME DE Entre los perfiles físicos y neuropsicológicos se

TURNER
encuentran:

- Baja estatura

- Bajos niveles de estrógeno

- Déficits cognitivos: memoria no verbal, razonamiento y

disminución de las habilidades visomotoras y
visoespaciales
 Se asocia a una reducción de las estructuras cerebrales del hemisferio
derecho, notoriamente en las regiones parietal, temporal y occipital,
el núcleo caudal y la corteza prefrontal dorsolateral. Algunas
afectaciones también se encuentran en la región parietal-perisilvana
del hemisferio izquierdo

Así mismo se asocia con déficits en las habilidades espaciales y no

SINDROM
verbales, específicamente en las habilidades visoespaciales y
visoperceptuales, la memoria no verbal, la memoria de trabajo
visoespacial y las habilidades motoras, funciones ejecutivas y

E DE
atención

TURNER En contraste la inteligencia, el lenguaje y las habilidades verbales

prácticamente aparecen sin alteración.

Finalmente estas pacientes tienen un riesgo 18 veces mayor de

padecer TDA o TDAH
TESTOSTER
ONA
La testosterona se relaciona con
el aumento de las
concentraciones de factores de
crecimiento nervioso en el
hipocampo.

El andrógeno juega un papel en

la reparación de las neuronas en
el hipocampo después de una
lesión.
TERAPIA DE PRIVACIÓN DE
ANDRÓGENOS (ADT)
Reduce los niveles de la testosterona comparables a una gonadectomia (extirpación), se
utiliza para el tratamiento del cáncer de próstata

El decrecimiento de los niveles de testosterona asociados debido a una ADT se asociación a

un declive de la velocidad visomotora, en la velocidad de respuesta de la memoria de
trabajo, en la atención sostenida, en especial en las habilidades de rotación y en la memoria
verbal.

La descontinuación de la ADT se traduce en una mejora de la memoria verbal y en general

de las habilidades cognitivas.
TESTOSTERONA

68% de los hombres mayores a 70 años no producen la cantidad suficiente de

testosterona.

Hombres clasificados con hipogonadismo poseen una reducción en la memoria verbal,

en las habilidades visoespaciales y en la memoria visual.

Las deficiencias en las habilidades cognitivas debidas a la edad mejoran con una HRT

Hombres mayores a 50 años con niveles de testorena altos, poseen una mejor memoria
visual y verbal, aprendizaje verbal, flexibilidad cognitiva y funciones visoespaciales
 Hormona elaborada con la testosterona de la próstata,
los testículos y ciertos otros tejidos. Es necesaria para
desarrollar y mantener las características del sexo
masculino, como el vello facial, la voz profunda y el
crecimiento de los músculos.

DIHIDROTESTO
STERONA DHT Hombres que reciben esta hormona demostraron
mejoras en la memoria espacial, mejor fluencia verbal
y memoria verbal, pero no en la habilidad
visoespacial.
TESTOSTERONA &
ALZHEIMER
Altos niveles de testosterona están relacionados con una
concentración menor del péptido B-amiloide, componente principal
de las “placas seniles” características del Alzheimer.
Trastorno genético de los varones que ocurre cuando existe al menos un cromosoma X adicional

Afecta a 1 de cada 400 a 800 hombres

Es la mas prevalente de las anormalidades sexuales hormonales que es responsable de:

- Infertilidad

- Ginecomastia

- Testículos pequeños

SINDROME DE
KLINEFELTER
SINDROME DE
KLINEFELTER
Hombres con este síndrome presentan alteraciones en las
estructuras cerebrales, en la lateralización del hemisferio
izquierdo.

La resonancia magnética funcional MRI revela un volumen

cerebral menor, alongamiento de los ventrículos laterales, un
adelgazamiento en la corteza frontal inferior izquierda y temporal,
en la regiones motoras superiores, en el volumen de la amígdala y
de la sustancia gris en el lóbulo temporal izquierdo.
CORTICOIDES
Los corticoides son hormonas liberadas de forma endógena por la corteza suprarrenal tras la activación
del sistema nervioso autónomo. Como suplementos exógenos se prescriben por sus propiedades
antiinflamatorias e inmunosupresoras.

Los Glucocorticoides y mineralocorticoides son los dos tipos principales de corticoides, ambos tienen
receptores en el hipocampo y se relacionan con la codificación de material en el aprendizaje.

Existe evidencia de que un adecuado nivel de esteroides se relaciona en una adecuado funcionamiento
cognitivo.

Elevados niveles de esteroides exógenos se relacionan con déficits en la memoria verbal, memoria de
trabajo, habilidades de razonamiento espacial y errores de procesamiento, además de disforia.
SINDROME DE CUSHING

ESTE SÍNDROME ES UNA AFECCIÓN QUE SE PRODUCE LA SOBREPRODUCCIÓN DE CORTICOSTEROIDES

DEBIDO A LA EXPOSICIÓN CRÓNICA DE PUEDE RESULTAR DE UN ADENOMA HIPOFISARIO,
GLUCOCORTICOIDES ENDÓGENOS PRODUCIDOS POR UNA CONDICIÓN ESPECÍFICAMENTE DENOMINADA
LA CORTEZA SUPRARRENAL ENFERMEDAD DE CUSHING (EC), O EN UN TUMOR
ADRENOCORTICAL UNILATERAL, UN TUMOR
EXTRAPITUITARIO O UNA HIPERPLASIA O DISPLASIA
SUPRARRENAL BILATERAL
SINDROME DE CUSHING
El síndrome de Cushing resulta en fatiga, alteraciones del sueño, alta
presión, intolerancia a la glucosa, debilidad muscular proximal,
irregularidades menstruales y en un retraso del crecimiento en niños.

También se le asocia con secuelas neuroanatomicas y

neuropsicológicas incluidas la reducción de volumen cerebral,
dificultades en la memoria verbal, disminución de aprendizaje e IQ,
problemas con las habilidades no verbales, trastornos del estado de
animo como la depresión, habilidades visuales cognitivas y la
atención.
SINDROME DE CUSHING
Su tratamiento incluye la resección quirúrgica del adenoma hipofisario, adrenalactomia bilateral
de adenomas suprarrenales, irradiación hipofisaria y toracotomía para un tumor secretor de
ACTH ectópico.

Algunos estudios revelan la perseverancia de déficits cognitivos tras la cirugía, pero los
problemas son atenuados.

La perdida de volumen cerebral antes de la cirugía se ha confirmado con estudios de resonancia

magnética funcional y la tomografía computarizada (87% Enfermedad de Cushing y 100%) y
esta relacionada con el tercer ventrículo, el diámetro bicaudado.

Sin embargo, la perdida de volumen cerebral fue parcialmente reversible después de la

restauración del eucortisolismo posquirúrgico.
ENFERMEDAD DE ADDISON
En oposición directa al síndrome de Cushing, la enfermedad de Addison se caracteriza
por la incapacidad de la corteza suprarrenal para producir y secretar glucocorticoides y
hormonas mineralocorticoides.

La enfermedad de Addison causada principalmente por adrenalitis autoinmune,

tuberculosis, infecciones fúngicas sistémicas, VIH, carcinoma metastásico, hemorragia
suprarrenal o la deficiencia de glucocorticoide.

La enfermedad de Addison también aumenta secreción de adrenocorticotropina (ACTH),

una hormona liberado por los corticotropos hipofisarios en un intento de estimular las
glándulas suprarrenales
 La insuficiencia suprarrenal secundaria tiene una
diferente fisiopatología que la enfermedad de Addison y
puede ser causada por un tumor hipofisario o
metastásico, un craneofaringioma, sarcoidosis, tumores
hipotalámicos, TCE o terapia con glucocorticoides a
largo plazo

Individuos con esta enfermedad presentan insuficiencia

ENFERMEDAD
suprarrenal con hipotensión ortostática, fatiga, pérdida
de peso, náuseas, dolor abdominal, agitación, fiebre,
hiponatremia, hipoglucemia e hiperpotasemia, así como

DE ADDISON trastornos cognitivos y de comportamiento.

El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal

generalmente incluye glucocorticoides orales así como
prednisona.
La insuficiencia suprarrenal secundaria tiene una diferente fisiopatología que la enfermedad de
Addison y puede ser causada por un tumor hipofisario o metastásico, un craneofaringioma,
sarcoidosis, tumores hipotalámicos, TCE o terapia con glucocorticoides a largo plazo

Individuos con esta enfermedad presentan insuficiencia suprarrenal con hipotensión

ortostática, fatiga, pérdida de peso, náuseas, dolor abdominal, agitación, fiebre, hiponatremia,
hipoglucemia e hiperpotasemia, así como trastornos cognitivos y de comportamiento.

El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal generalmente incluye glucocorticoides orales así

como prednisona.

ENFERMEDAD DE ADDISON
 El funcionamiento cognitivo óptimo requiere
niveles normativos de estrógeno, testosterona
y corticosteroides.
HORMONAS Los niveles clínicamente bajos de cualquiera
SEXUALES Y de los tres esteroides dan como resultado
CORTICOSTE déficits en la atención, la memoria verbal y
resultan en habilidades espaciales deterioradas.
ROIDES:
Las deficiencias cognitivas parecen
moderadamente susceptibles al tratamiento y
la suplementación exógena parece atenuar
muchas de estas dificultades.
HORMONAS SEXUALES
Y CORTICOSTEROIDES:
Los niveles Clínicamente elevados de esteroides, particularmente corticosteroides, también producen
dificultades cognitivas.

La reanudación normativa de corticosteroides, generalmente obtenidos mediante cirugía, resulta en mejoras

significativas.

Como parte del proceso de envejecimiento natural, las mujeres y los hombres experimentan niveles cada
vez más bajos de estrógeno y testosterona, respectivamente.

La terapia de reemplazo hormonal (HRT) progesterona a mujeres posmenopáusicas y testosterona a

hombres hipogonadales produce una memoria mejorada y mejores habilidades visuoespaciales
respectivamente.
HORMONAS SEXUALES Y
CORTICOSTEROIDES:
Estos hallazgos son coherentes con los efectos conocidos de los
esteroides sexuales en neuronas del hipocampo.

Niveles más altos de estrógeno y la testosterona también parecen

amortiguar la desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y el deterioro
cognitivo leve.

Sin embargo, la edad en el momento de la suplementación determina

la magnitud y dirección del grado de beneficio en esos pacientes.