Deficiencia del

sistema endrocrino.
Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es un trastorno

neurodegenerativo que tiene múltiples
manifestaciones motoras y no motoras. El proceso
patológico inicia años o décadas antes del debut
de los síntomas no motores, tiempo en el que se
desarrollan otros síntomas que muy
frecuentemente preceden el inicio clínico.

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▸ Si bien se ha avanzado mucho en el conocimiento sobre la patogénesis y
en el reconocimiento de las numerosas manifestaciones no motoras, el
diagnóstico se sigue centrando en el síndrome motor o parkinsonismo.
La EP se desarrolla por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas
en la sustancia nigra pars compacta, lo que se manifiesta en la aparición
de síntomas motores como la bradicinesia, temblor de reposo, rigidez e
inestabilidad postural; así como también de síntomas no motores como
alteraciones gastrointestinales, del sueño, autonómicas, cognitivas, entre
otras, que reflejan el compromiso de diferentes vías no dopaminérgicas.

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 “
▸ Algunas células nerviosas (neuronas) del cerebro se descomponen
o mueren progresivamente. Muchos de los síntomas obedecen a
una pérdida de las neuronas que producen dopamina, un tipo de
neurotransmisor del cerebro. Cuando los niveles de dopamina
disminuyen, esto causa una actividad cerebral anormal, lo que
conduce a un movimiento deficiente y otros síntomas de la

enfermedad de Parkinson .

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 Se desconoce la causa de la enfermedad de Parkinson,
pero varios factores parecen influir, como los siguientes:
▸ Genes. Los investigadores han Desencadenantes
identificado mutaciones ambientales. La exposición a
genéticas específicas que ciertas toxinas o factores
pueden causar enfermedad de
ambientales puede aumentar el
Parkinson. Sin embargo, estas
riesgo de tener la enfermedad
son poco comunes, salvo
algunos casos en que muchos de Parkinson en el futuro, pero
miembros de la familia tienen el riesgo es relativamente menor
enfermedad de Parkinson.

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Los investigadores también han observado que s e
producen muchos cambios en el cerebro de las personas
con la enfermedad de Parkinson, aunque no resulta claro
porque ocurren estos cambios. Entre estos cambios, se
incluyen los siguientes.

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• La presencia de cuerpos de Lewy. Las masas de sustancias específicas
dentro de las neuronas cerebrales son marcadores microscópicos de la
enfermedad de Parkinson. Estas masas se llaman cuerpos de Lewy, y
los investigadores creen que estos cuerpos de Lewy contienen un
indicio importante sobre la causa de la enfermedad de Parkinson.

• Alfa-sinucleína que se encuentra dentro de los cuerpos de Lewy. Si

bien se encuentran muchas sustancias en los cuerpos de Lewy, los
científicos creen que una sustancia importante es la proteína natural y
generalizada, llamada alfa-sinucleína (a-sinucleína). Se encuentra en
todos los cuerpos de Lewy en forma de una masa que las células no
pueden descomponer. Actualmente, esta sustancia es un foco
importante entre los investigadores de la enfermedad de Parkinson.
•
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Diabetes
▸ La deficiencia de insulina es definida como una condición
patológica en la cual hay un decrecimiento inapropiado en la
proporción que las células beta segregan insulina. La mayoría
de los rangos comunes y normales para la concentración de
insulina en plasma, son definidos como una función de la
concentración de glucosa en el plasma. Sin embargo, debido a
que la secreción de insulina es un proceso dinámico, los niveles
de insulina en plasma no son constantes, sino que varían de
minuto a minuto en el transcurso de todo el día.

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Diabetes
▸ Así, defectos en la función de células betas pueden
manifestarse como anormalidades en la proporción en
la cual las concentraciones de insulina cambian como
una función del tiempo.
▸ El deterioro progresivo de la secreción de insulina
pancreática ha estado implicado como la causa más
cercana del progresivo incremento en los niveles de
glucosa en plasma.

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Diabetes tipo 1
 La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente,
inicia comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad
inflamatoria crónica causada por la destrucción específica de las células
β en los islotes de Langerhans del páncreas. estas células tienen como
función primordial la secreción de insulina en respuesta al incremento en
la glucemia.
 Durante la etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los
individuos se detectan anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o
membranales de las células β pancreáticas como la descarboxilasa del
ácido glutámico 65 y 67 (GAD65 y 67), la proteína de choque térmico
65 (Hsp-65), y contra insulina.
 Sin embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1 se
encuentra en los genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II)
del cromosoma 6, que contribuyen con el 50% del riesgo, y son
asociados algunos polimorfismos genéticos en los sitios de unión del
péptido.
 Diabetes tipo 2

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 En la diabetes tipo 2, el páncreas produce insulina. Pero la insulina
no funciona como debería en el cuerpo. La glucosa no entra a las
células y se acumula en la sangre. El páncreas produce aún más
insulina para lograr que la glucosa ingrese en las células, pero
finalmente se agota debido a este esfuerzo excesivo. En
consecuencia, los niveles de azúcar en sangre aumentan demasiado.
 La deficiencia de insulina es definida como una condición
patológica en la cual hay un decrecimiento inapropiado en la
proporción que las células beta segregan insulina. La mayoría de
los rangos comunes y normales para la concentración de insulina
en plasma, son definidos como una función de la concentración
de glucosa en el plasma. Sin embargo, debido a que la secreción
de insulina es un proceso dinámico, los niveles de insulina en
plasma no son constantes, sino que varían de minuto a minuto en
el transcurso de todo el día. Así, defectos en la función de
células betas pueden manifestarse como anormalidades en la
proporción en la cual las concentraciones de insulina cambian
como una función del tiempo.
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Alzheimer
El Alzheimer es un tipo de demencia que causa problemas con
la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Los
síntomas generalmente se desarrollan lentamente y empeoran
con el tiempo, hasta que son tan graves que interfieren con las
tareas cotidianas, es responsable de entre un 60 y un 80 por
ciento de los casos de demencia. El Alzheimer no es una
característica normal del envejecimiento. El factor de riesgo
conocido más importante es el aumento de la edad, y la
mayoría de las personas con Alzheimer son mayores de 65
años. Pero no es solo una enfermedad de la vejez.
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 Características patológicas
▸ Depósitos de beta-amiloide extracelular (en las placas
seniles)
▸ Ovillos neurofibrilares intracelulares (filamentos
helicoidales en pares)
El deposito de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares
conducen a la perdida de sipnasis y neuronas, lo que
provoca una atrofia macroscópica de las áreas afectadas del
encéfalo, por lo general desde el lóbulo temporal mesial,
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El mecanismo por el cual el péptido beta-amiloide y
los ovillos neurofibrilares causan tal daño no se conoce
bien. Existen varias teorías

La hipótesis amiloide. Postula que la acumulación

progresiva de beta-amiloide en el encéfalo desencadene
una cascada compleja de eventos que terminan con la
muerte de la células neuronales y déficit progresivos de
neurotransmisores; todos estos efectos contribuyen a
ocasionar los síntomas clínicos de demencia

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Se identificaron Mecanismos de Priones en la
enfermedad de Alzheimer. En las enfermedades
prionicas, una proteína cefálica normal de la
superficie celular llamada prion. El prion luego
induce a otras proteínas prionicas a plagarse mal
en forma similar, lo que resulta en un aumento
marcado de las proteínas anormales y que
conducen a un daño cerebral. En la enfermedad
de Alzheimer, se cree que el beta-amiloide en los
depósitos amiloides cerebrales y en los ovillos
neurofibrilares tienen propiedades autor
replicantes como priones

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 MUCHAS GRACIAS
 Br. Avelar Zelaya Harvin Iván
 Br. Centeno Díaz Víctor Abel
 Br. Galeano Gamez Laura Marcela
 Br. Herrera Flores Paula Yaresli
 Br. Gutiérrez Obregón Miriam Andrea

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