Delirio y deterioro cognitivo

CAMBIOS FISIOLÓGICOS ASOCIADOS AL ENVEJECIMIENTO CEREBRAL

▪ Los cambios vasculares asociados a la edad se caracterizan por la formación de ateromas

pequeños, engrosamiento y remplazo del tejido muscular por tejido fibroso haciendo
los vasos más gruesos y rígidos (arterioesclerosis).

▪ La hipertensión y la diabetes favorecen cambios ateroescleróticos hialinos

principalmente a nivel de la sustancia blanca cerebral profunda conocida como
leucoaraiosis.

▪ La presencia de placas neuríticas, lesiones neurofibrilares, placas seniles, la acumulación

del β-amiloide y lipofuscina a nivel cortical y subcortical se acumulan de manera habitual
en el curso del envejecimiento, sin embargo su presencia excesiva se asocia a deterioro
cognoscitivo.

Hay un envejecimiento cerebral normal.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS ASOCIADOS AL ENVEJECIMIENTO CEREBRAL

▪ Pérdida neuronal progresiva, principalmente de la sustancia blanca.

▪ La atrofia cerebral es evidente por un ensanchamiento ventricular, el volumen cerebral

tiene una disminución progresiva.

▪ Disminución en la conectividad a nivel de hipocampo y la región temporoparietal que

condiciona un defecto del procesamiento de nueva información.

▪ Los neurotransmisores se encuentran disminuidos, principalmente la acetilcolina que

participa junto con el sistema límbico para el procesamiento del aprendizaje, el cual es
más lento en el adulto mayor.

Ensanchamiento ventricular debido a atrofia cerebral, cuando esto es patologico se llama

hidrocefalea exvacua porque hay unos ventrículos sobredimensionados.

No obstante, hay ensanchamiento ventricular en el envejecimiento cerebral normal. Tambien

hay disminución en la conectividad a nivel de hipocampo y región temporoparietal, esto
condiciona a un defecto del procesamiento de nueva informacion (aprendizaje y memoria)
Deterioro cognitivo

▪ El deterioro cognoscitivo es un síndrome clínico caracterizado por la pérdida o el

deterioro de las funciones mentales en distintos dominios conductuales y
neuropsicológicos, tales como memoria, orientación, cálculo, comprensión, juicio,
lenguaje, reconocimiento visual, conducta y personalidad.

▪ Es una alteración de cualquier dimensión de las funciones mentales superiores, de la

cual se queja el paciente, pero se puede o no corroborar por pruebas neuropsicológicas,
y que generalmente es multifactorial

▪ Este síndrome amerita una evaluación integral para determinar si el paciente cursa con
demencia, o algún otro problema que pueda ser resuelto.

El paciente se queja o el familiar lo corrobora si es que el paciente no se da cuenta.

Este síndrome amerita una evaluación integral para ver si paciente ya tiene un cuadro de
demencia (trastorno neurocognitivo mayor) o algún otro problema que podría ser resuelto.

DEMENCIA

▪ Es un síndrome debido a una enfermedad cerebral en la que hay déficits de múltiples

funciones corticales superiores, entre ellas la memoria, el pensamiento, la
orientación, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el
juicio.

▪ La conciencia permanece conservada.

Ahora demencia lo vamos a llamar trastorno neurocognitivo mayor.

Cuando existe atrofia cerebral estos ventrículos de forma compensatoria se ensanchan,

observen como los espacios, surcos, son mas amplio, ocupados mas por liquido
cefalorraquideo que por tejido cerebral.

Ahora se dice “trastorno neurocognitivo debido a la enfermedad de alzheimer”

Factores de riego para demencia y deterioro cognitivo

▪ Edad avanzada → es mas frecuente a partir de los 65 años y a mayor edad mayor
riesgo de desarrollar trastornos neurocognitivos como la demencia o deterioros
cognitivos

▪ Antecedentes familiares de demencia

▪ Trauma craneoencefálico con pérdida de la conciencia→En especial aquellos asociados

con perdidas de la conciencia.

▪ Alteraciones en los vasos sanguíneos (Hipertensión, hipercolesterolemia, vasculitis) →

alteran vasos sanguíneos del cerebro

▪ Diabetes mellitus y otros trastornos metabólicos → alteran los vasos del cerebro

▪ Depresión y otros trastornos psiquiátricos (Esquizofrenia, psicosis, otros

▪ Infecciones del SNC (Meningitis, encefalitis, tuberculosis, sífilis, VIH)

▪ Abuso del alcohol y otras sustancias → personas que usan cocaína no van a salir ilesas
del consumo cronico de esta sustancia ya que la vasoconstricción genera microinfartos
e infartos de tamaño considerable.

▪ Delirium postoperatorio o durante la hospitalización,→ es un factor de riesgo según

estudios

▪ Evento vascular cerebral, cardiopatía isquémica y ateroesclerosis

▪ Algunos tipos de cáncer

▪ Enfermedad de Parkinson.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA TRASTORNO COGNITIVO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PROPUESTOS EN EL DSM-5 PARA TRASTORNO NEUROCOGNITIVO

MENOR. (deterioro cognitivo leve)

A- Evidencia de un declive cognitivo modesto desde un nivel previo de mayor desempeño en

uno o más de uno de los dominios cognitivos referidos:

1- Preocupación del individuo, de un tercero informado o del facultativo con respecto a un

declive modesto en las funciones cognitivas.

2- Declive en el desempeño neuropsicológico, implicando un desempeño en los tests del rango

de una a dos desviaciones estándares por debajo de lo esperado en la evaluación
neuropsicológica reglada o ante una evaluación clínica equivalente

B- Los déficits cognitivos son insuficientes para interferir con la independencia (p. ej., actividades
instrumentales de la vida diaria, tareas complejas como manejo de medicación o de dinero),
pudiendo ser preciso esforzarse más, utilizar estrategias compensatorias o hacer una
acomodación para mantener la independencia.

C- Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un delirium.

D- Los déficits cognitivos no son atribuibles de forma primaria a la presencia de otros trastornos
mentales (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA TRASTORNO COGNITIVO

Criterios diagnósticos propuestos en el DSM-5 para trastorno neurocognitivo mayor.

A- Evidencia de un declive cognitivo sustancial desde un nivel previo de mayor desempeño en

uno o más de los dominios cognitivos referidos:

1-Preocupación del individuo, de un tercero informado o del facultativo con respecto a un

declive sustancial en las funciones cognitivas

2- Declive en el desempeño neuropsicológico, implicando un desempeño en los tests del rango

de dos o más desviaciones estándares por debajo de lo esperado en la evaluación
neuropsicológica reglada o ante una evaluación clínica equivalente

B- Los déficits cognitivos son suficientes para interferir con la independencia (p. ej., requieren
asistencia para las actividades instrumentales de la vida diaria, tareas complejas como manejo
de medicación o dinero)

C- Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un delirium.

D- Los déficits cognitivos no son atribuibles de forma primaria a la presencia de otros

trastornos mentales (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia)

trastorno neurocognitivo mayor nos habla de demencia y el menor nos habla de trastornos
neurocognitivos leves.
En el menor todavía siguen siendo autosuficientes. En el mayor no es autosuficiente, necesita
apoyo familiar.

Hay tipos de Trastornos neurocognitivos:

• Trastorno neurocognitivo por enfermedad de alzheimer

• Trastorno neurocognitivo de tipo frontotemporal
• Trastorno neurocognitivos de origen vascular
• Trastorno neurocognitivo secundario a la enfermedad de parkinson
• Trastorno neurocognitivo secundario a los boxeadores
• Trastorno neurocognitivo por la enfermedad de priones
• Trastorno neurocognitivo por enfermedad de Huntington

Primero se afecta la memoria a corto plazo.

Cuando el problema es mas grave y severo se afecta la memoria a largo plazo, se olvida de
pareja, esposa, hijos y vivienda.
Pseudo demncia depresiva es diferente de la demencia.

Todas estas son las diferencias.

Paciente con demencia es un paciente dependiente.

La demencia en alzheimer la progresión es lenta mientras en pseudodemencia es rápida

El paciente con demencia pide ayuda a un familiar cuando le preguntamos , el de
pseudodemencia responde no se o no puedo.

Si tiene disturbios del sueño se le medica. Tambien si tiene delusiones y psicosis (aluciones o
ideas delirantes) estos se medican con antipsicóticos

Si hay trastorno depresivo tambien se medica.

TRATAMIENTO EN DETERIORO COGNITIVO

INHIBIDORES DE LA ACETIL COLINESTERASA

▪ Los antagonistas muscarínicos tipo escopolamina producen un deterioro de la memoria

y los agonistas muscarínicos mejoran el aprendizaje y la memoria.

▪ Se acepta que mejorar la neurotransmisión colinérgica es invertir en memoria.

▪ Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (donezepilo, rivastigmina y galantamina) han

demostrado mejorar la memoria y retrasar el deterioro cognitivo en pacientes con EA.

Es retrasar, la enfermedad no tiene cura.

TRATAMIENTO EN DETERIORO COGNITIVO

AINE

▪ En fases tempranas de la EA (ENF de alzheimer) , la activación de la microglia produce la

liberación de mediadores de la inflamación tipo prostaglandinas, bradicinina,
interleucinas o inhibidores de proteasas, lo que ocasiona una inhibición generalizada de
la corteza cerebral y la muerte neuronal.

▪ Se ha observado que la incidencia de EA en pacientes que presentan artritis reumatoide

y toman AINE es 6-12 veces menor de la esperada.

TRATAMIENTO EN DETERIORO COGNITIVO

▪ La intervención temprana puede hacer más lento el proceso de deterioro cognitivo. En

la actualidad se dispone de medidas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas
que podrían mejorar la memoria en personas con DCL (deterioro cognitivo lento) .

▪ Programas de entrenamiento de la memoria.

ANTIOXIDANTES

▪ El estrés oxidativo se ha asociado a la muerte neuronal en áreas del lóbulo

temporal medio, en pacientes con DCL o enfermedad de Alzheimer.

▪ El uso de antioxidantes puede neutralizar el metabolismo que desencadena la

lesión y muerte neuronal vía radicales libres.

▪ La actividad excesiva de la monoaminooxidasa podría ser una de las causas de

producción exagerada de radicales libres.

▪ Se utiliza el inhibidor selegilina que mejora ligeramente la cognición en

pacientes con EA.

▪ La vitamina E (alfatocoferol) es un antioxidante que secuestra radicales libres y parece

retrasar la progresión de la EA aunque no mejora la cognición

DCL→ deterioro cognitivo leve.

ANTIOXIDANTES

▪ El extracto de Ginkgo biloba también posee efecto antioxidante y ha demostrado ser

más eficaz que el placebo en algunos estudios realizados en pacientes con EA leve o
moderada.

▪ Los estrógenos también se comportan como secuestradores de radicales libres además

de poseer efectos neurotróficos y neuroprotectores. Esto podría explicar los resultados
de algunos estudios en mujeres posmenopáusicas u ovariectomizadas, en los que se ha
demostrado que la terapia sustitutiva con estrógenos podría retrasar la progresión de
 la EA. Se han observado también efectos beneficiosos de los estrógenos sobre la
memoria en mujeres que no presentan demencia.

▪ El tratamiento sintomático de los trastornos cognitivos relacionados con la edad no

pretende una curación, sino un aumento de la calidad de vida retardando el
envejecimiento cerebral.

CITICOLINA

▪ La citicolina (CDP-colina) es un compuesto endógeno que sintetizan las células de los

mamíferos y actúa como intermediario en la vía principal de transformación de la colina
en fosfatidilcolina, un fosfolípido esencial en la membrana neuronal.

▪ La citicolina se emplea desde hace dos décadas en el tratamiento de procesos cerebrales

que cursan con deterioro neuronal.

▪ Tras su administración, la citicolina es absorbida completamente, atraviesa la barrera

hematoencefálica y llega al cerebro, donde aumenta rápidamente la producción de
acetilcolina y la neurotransmisión colinérgica.

▪ En estudios realizados en pacientes con neuropatías se ha observado que la citicolina

mejora la memoria, además de otras funciones cognitivas.

Ya se usaba la citicolina en personas que tenían enfermedades que generaban deterioro

neuronal.
Delirium
▪ Síndrome cerebral orgánico caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de
conciencia y atención, de la percepción, del pensamiento, de la memoria, de la
psicomotricidad, de las emociones y del ciclo sueño-vigilia.

▪ El síntoma cardinal es la alteración de la conciencia.

▪ Su inicio es brusco.

▪ Su duración es corta (horas o días).

▪ Presenta fluctuaciones a lo largo del día.

En delirio hay trastorno de la consciencia, persona que ves con alteración de la consciencia
ya no es un paciente psiquiatrico y pensamos que es un delirio que se pueda deber a una
causa secundaria.

Dato aparte( Ya no se dice demencia , sino trastorno neurocognitivo. )

Estan los trastornos neurocognitivos por:

Deficiencia de vit b12

Def de acido folico

Pacientes que cruzan con hipotiroidismo

Los pacientes en UCI médicas y quirúrgicas tienen un alto riesgo de deterioro cognitivo a
largo plazo. Una mayor duración del delirio en el hospital se asoció con peores puntajes de
cognición global y función ejecutiva a los 3 y 12 meses.

A mayor duración del delirio ocasiona peores puntajes en el funcionamiento cognitivo a los
3 y 12 meses.

Se caracteriza por una alteración de la conciencia y un cambio de las funciones

cognoscitivas que se desarrollan a lo largo de un breve periodo de tiempo y que no puede
ser explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia
CIE 10 ofrece mas detalles (clasificación internacional de enfermedades)

Si le hacemos pregunta ¿Qué fecha estamos, que lugar estamos, quien es usted? →
evaluas espacio, tiempo y persona, vas a encontrar alteraciones.

Hay delirios hipoactivos, no necesariamente tiene que haber hiperactividad

Vas a ver que esta persona tiene alteración de la consciencia, esta desorientada. No se
contextualiza.

A mayor tiempo de delirio, mayor deterioro cognitivo a mediano plazo (3 y 12 meses)

En el delirio la consciencia esta alterada .

En la psicosis la consciencia esta conservada, puede tener alucinaciones auditivas, visuales,
puede tener delusiones de daños, delusiones persecutorias, delusiones misticas,
mesiánicas, etc.

El curso en demencia, psicosis, depresión es estable → se estaciona o va progresando

lentamente, de forma insidiosa con curso progresivo.

En el delirio el curso es fluctuante → puede estar alterado, se quiere arranchar la via

endovenosa y a la horas esta tranquilo, y no recuerda nada de lo que paso.

Causas de delirium

▪ Consumo o deshabituación de fármacos, drogas o tóxicos

▪ Opioides, hipnóticos-sedantes, relajantes musclares, corticoides,

antihistamínicos, analgésicos, polifarmacia, etc.

▪ Infecciones

▪ Sepsis, ITU, fiebre en relación con infecciones, etc.

▪ Alteraciones metabólicas

▪ Electrolíticas

▪ Endocrinas

▪ Hipercapnia

▪ Hiperglucemia o hipoglucemia, estados hiperosmolares o hipoosmolares

▪ Hipoxemia

▪ Alteraciones nutricionales: déficit de folatos o Vit. N12, Wernicke, etc.

Una infeccion con alza térmica podría generar un delirio.

▪ Alteraciones neurológicas/psiquiátricas

▪ Infecciones o neoplasias del SNC

▪ Epilepsia

▪ Traumatismos craneales o faciales

▪ Hidrocefalia hipertensiva

▪ Cuadros psiquiátricos

▪ Alteraciones sistémicas

▪ Falla cardiaca, hepática, pulmonar o renal

▪ Anormalidades hematológicas

▪ Alteraciones físicas

▪ Cirugía reciente, quemaduras, hipotermia o hipertermia, embolismo

 Diagnóstico del delirium

▪ Historia clínica, exploración física y neurológica

▪ Exploración mental

▪ Estudio inicial

▪ Otras exploraciones complementarias

La clínica manda, hay que hacer unidad clínica

EXPLORACIÓN MENTAL

▪ Existen escalas diseñadas para intento de detección rápida del síndrome:

▪ DRS (Delirium rating scale)

▪ DSI (Delirium symptom Interview)

▪ CAM (Confusion Assessment Method)

▪ Inicio agudo y curso fluctuante.

▪ Inatención.

▪ Pensamiento desorganizado.

▪ Nivel de conciencia alterado.

▪ Existen también otros test sencillos (series de 7 números, nombrar al revés los días de
la semana, o los meses del año...) pero que sólo valoran la atención y no se puede
realizar en pacientes graves o letárgicos.

Hay que tener conocimiento del funcionamiento premorbido, (cual era su estado basal antes
de que se enferme)

ESTUDIOS

▪ Hemograma y VSG.

▪ Función renal, hepática, Ca y P, Glucosa, iones, CPK, LDH.

▪ Sedimento de Orina.

▪ Rx Tórax.

▪ Electrocardiograma

Hay un síndrome que ocurre por el uso de antipsicóticos o neurolépticos → SINDROME

NEUROLEPTICO MALIGNO cursa con alteración de la conciencia y rigidez. Son fiebres que
superan los 39 a 40°,

Para este síndrome neuroléptico maligno se pide la CPK (creatin fosfokinasa)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

▪ Amilasa, Amoniaco, Mg, B12, ácido fólico, hormonas tiroideas, gasometría arterial.

▪ Niveles de drogas y tóxicos.

▪ Estudios Serológicos, HIV, Sífilis.

▪ Cultivo de Líquidos orgánicos.

▪ Técnica de neuroimagen: TAC, RMN, SPECT.

▪ Estudio de LCR.

▪ Electroencefalograma.

Siempre se piden las exploraciones complementarias siempre y cuando haya coherencia con el
relato, pides de acuerdo al relato.

En una psicosis se recomienda pedir una TAC cerebral, con mas razón en una psicosis aguda
debe estudiarse, por lo menos una TAC y mejor si una resonancia magnética

Si la resonancia magnética no demuestra nada, es necesaria el estudio por SPECT o sino una
tomografía por emisión de positrones.

En una psicosis primero tienes que sedarlo si tiene agitación antes de tomarle exámenes de
imágenes.

En la psicosis hay alteración del:

• Pensamiento → delusiones persecutorias, de daño, mistica, autoreferenciales (están

hablando de mi cuando no es asi). El pensamiento tiende a estar desorganizado.
• Percepción →Alucinaciones (auditivas, visuales y las gustativas, olfatorias y táctiles)
• Conducta → Si el pensamiento esta desorganizado, la conducta estará desorganizada.

La persona con cuadro psicotico, sabe que lo están trayendo en el hospital, en que lugar, en
que fecha, que hora es, quien es. (hay plena consciencia de su contexto y entorno)

No hay alteración del nivel de consciencia en psicosis.

En la psicosis los síntomas tienen una forma de inicio insidioso, en el delirio es brusco

En psicosis el curso es progresivo (cada vez es peor), en el delirio el curso es fluctuante. Fluctua
el nivel de consciencia.

En el delirio ahora esta confuso y mas tarde esta lucido

En la psicosis podra estar agitado y todo pero si llega un policía se dará cuenta que lo llevaran a
la cárcel. En el delirio que es un estado confusional no ocurre eso, la persona no tiene ninguna
conciencia.
 Diagnóstico del delirium

▪ A realizar en determinadas circunstancias y nunca de forma rutinaria.

▪ Amilasa, Amoniaco, Mg, B12, ácido fólico, hormonas tiroideas, gasometría arterial.

▪ Niveles de drogas y tóxicos.

▪ Estudios Serológicos, HIV, Sífilis.

▪ Cultivo de Líquidos orgánicos.

▪ Técnica de neuroimagen: TAC, RMN, SPECT.

▪ Estudio de LCR.

▪ Electroencefalograma.

Si es que lo amerita pedimos.

Plantear pruebas de neuroimagen en las siguientes circunstancias:

▪ Antecedente de TEC.

▪ Signos o síntomas focales.

▪ Etiología no aclarada.

▪ Síntomas atípicos o prolongados.

Una deficiencia neurológica focal es un problema en el funcionamiento del cerebro, la médula

espinal y los nervios que afecta un sitio específico, como el lado izquierdo de la cara, el brazo
derecho o incluso un área pequeña como la lengua. Los problemas del habla, la visión y la
audición también se consideran deficiencias neurológicas focales.

El tipo, localización y gravedad del problema pueden indicar qué área del cerebro o del sistema
nervioso está afectada.

Un problema neurológico focal pueden afectar cualquiera de estas funciones:

• Los cambios en el movimiento, que incluyen parálisis, debilidad, pérdida de control

muscular, aumento y pérdida del tono muscular o movimientos que una persona no
puede controlar (movimientos involuntarios, como un temblor)
• Los cambios en la sensibilidad, que incluyen parestesia (sensaciones anormales),
entumecimiento o disminución en la sensibilidad
Tratamiento EN EL DELIRIUM

▪ Prevención / Manejo:

▪ No farmacológico

▪ Farmacológico:

▪ Neurolépticos – Típicos – Atípicos

▪ Otros: – Asociaciones de fármacos

No le vaya dar tramadol a un adulto mayor (no es recomendable), no fármacos como

biperideno a adultos mayores puede generar delirio.

▪ Haloperidol

▪ Inhibe D2

▪ Poco efecto anti colinérgico

▪ Reduce estrés oxidativo

▪ Protege neuroinjuria por glutamato

▪ Sin diferencia en eficacia al comparar haloperidol con antipsicóticos atípicos

(olanzapina/risperidona)

▪ Altas dosis de haloperidol (> 4,5 mgrs./día): > efectos adversos: extrapiramidales

▪ Bajas dosis haloperidol (≤ 3,5 mgrs./día): decrece intensidad y duración pacientes post
operados, sin impacto en incidencia (placebo)

Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database of

Systematic Reviews 2007, Issue 2

Haloperidol es un antipsicótico típico frente a los modernos atípicos (olanzapina, risperidona) .

A mayores dosis de haloperidol hay mayor aparición de efectos adversos (síntomas

extrapiramidales, rigidez, distonía, temblores)

A dosis mas baja como 3,5 mg decrece el delirio en pacientes post operados
HALOPERIDOL Y ATÍPICOS

▪ Tan efectivos como haloperidol

▪ Mejor perfil seguridad

▪ Sin claridad en hipoactivos

▪ ¿Seguridad altas dosis?

Han CS, Kim YK: A double-blind trial of risperidone and haloperidol for the treatmentof
delirium. Psychosomatics 2004; 45:297–301 Skrobik YK, Bergeron N, Dumont M, et al:
Olanzapine vs haloperidol: treating deliriumin a critical care setting. Intensive Care Med 2004;
30:444–449

El antipsicótico típico como el haloperidol frente a los atípicos (risperidona 2mg, olanzapina,
ketiapina etc), tambien son efectivos como el haloperidol.

Pero los atípicos tienen mejor perfil de seguridad porque los síntomas extrapiramidales no es
tan frecuente que se afecten.

Siempre risperidona esta en todas partes ya sea en posta, serums, etc.

Los atípicos a medida que incrementan dosis producen síntomas extrapiramidales.

En el delirio tengo que tratar del problema:

Si es por hipoglucemia → tengo que administrar dextrosa al 33%

Si es infeccion por tracto urinario que se esta complicando, hace fiebre, empieza a elevar los
niveles de creatinina, urea, empieza alterar el nivel de consciencia, hace un delirio → manejas
la etiología, de repente con una hemodiálisis ese paciente mejora

En alzheimer:

Grado moderado

memantina 10mg

Grado leve →

• donepezilo
• Rivastigmina
• Galantamina

Estos farmaocos retrasan la progresión del trastorno neurocognitivo debido a la enf de

alzheimer.

Normalmente es a partir de los 65 años-

Las demencias frontotemporales aparecen a los 60 años

Demencias por déficit b12, hipotiroidismo.

Cuando el paciente del delirio tiene fenómeno de agitación psicomotriz → Lo que vamos a
utilizar es el antipsicótico HALOPERIDOL.

Tambien se puede usar la risperidona como antipsicótico alternativa en delirio.

Las benzodiazepinas tienen efecto depresor del sistema nervioso central. No se debe usar
benzodiazepinas en pacientes con delirio. Agrava el cuadro.

El único delirio en el que se puede usar benzodiazepinas es el delirio tremens (abstinencia

alcohólica) que puede llegar hasta la muerte inclusive.