Sensibilización a alérgenos alimentarios

• Como ocurre en otras enfermedades alérgicas, la alergia alimentaria no presenta

manifestaciones clínicas en la fase de sensibilización. En su desarrollo intervienen
numerosos factores y está generada por la entrada inicial del alérgeno y su
interacción con células del sistema inmune para producir anticuerpos IgE específicos
• La relación entre alergia cutánea y alimentaria nos lleva a retomar la antigua
hipótesis de la “exposición alergénica dual”,la cual postula que la sensibilización
alimentaria puede ocurrir por dosis pequeñas del alérgeno que ingresa al organismo
por vía cutánea, favoreciendo la respuesta Th2 y la producción de IgE; mientras que
el consumo oral de altas dosis del alérgeno induce tolerancia mediada por un perfil
Th1. En los primeros años de vida, uno de los signos de alergia alimentaria son las
reacciones cutáneas como urticaria o eccema, por lo que se cree importante el
estudio de esta relación.
• Figura 1 Microambiente intestinal en alergia alimentaria. 1)
Captación del alérgeno. La captación del antígeno
alimentario por células CX3CR1+ o por las prolongaciones de
células dendríticas, así como la estimulación de receptores
tipo PAR, dan lugar a la secreción de citocinas por células
epiteliales. 2) Sensibilización. Estas citocinas (2a) inician la
polarización y maduración de células dendríticas en nódulo
linfático, capacitándolas para procesar el antígeno y
presentarlo a linfocitos T para su diferenciación a células Th2,
Th9 y T foliculares (2b). Las subpoblaciones Th2, Th9 y T
foliculares, junto con otras células del microambiente
intestinal, producen citocinas que contribuyen a la
maduración y cambio de isotipo del linfocito B para la
producción de IgE (2c). La expansión mastocitaria en mucosa
intestinal (en gran medida originada por la IL-9) hace posible
que en el intestino exista gran cantidad de mastocitos (2d).
La IgE se une a su receptor de alta afinidad (FcεRI) de la
superficie de los mastocitos, quedando la célula sensibilizada
(2e). 3) En siguientes exposiciones al alérgeno, el
entrecruzamiento de los complejos FcεRI-IgE activa
numerosas cascadas de fosforilación y cambios en
concentraciones de calcio intracelular de los mastocitos que
dan lugar a la activación celular y liberación de mediadores
vasoactivos. 4) Aparecen las manifestaciones fisiológicas en
respuesta a la activación de mastocitos por el alérgeno. Los
efectos más importantes generados por los mediadores
liberados incluyen la mucosecreción incrementada por
acción de neuropéptidos sobre la célula caliciforme; el
incremento de la permeabilidad intestinal por efectos sobre
uniones estrechas; vasodilatación que permite que el
alérgeno entre a la sangre y se una a basófilos ya
sensibilizados y genere un incremento en los efectos
sistémicos por la liberación de más mediadores vasoactivos;
y por último, el reclutamiento de numerosos leucocitos que
van a causar la reacción de fase tardía, perpetuar el proceso
inflamatorio y el daño tisular, agravando las manifestaciones
Causas
• La alergia al maní ocurre cuando el sistema inmunitario identifica las proteínas del maní
como dañinas por error. El contacto directo o indirecto con el maní provoca que el sistema
inmunitario libere sustancias químicas que causan síntomas en el torrente sanguíneo.
La exposición al maní se puede dar de diversas maneras:
• Contacto directo. La causa más frecuente de la alergia al maní es comer maní o alimentos
que contienen maní. A veces, el contacto directo de la piel con el maní puede
desencadenar una reacción alérgica.
• Contacto cruzado. Es la introducción no intencional de maní a un producto. En general, es
el resultado de la exposición de un alimento al maní durante su procesamiento o
manipulación.
• Inhalación. Se puede provocar una reacción alérgica al inhalar polvo o aerosoles que
contengan maní de una fuente como la harina de maní o el aceite de maní en aerosol.
Qué es el Anisakis
• Anisakis simplex es un parásito de pescados y moluscos marinos, el
más importante de la familia de los anisákidos, que son
nematelmintos (gusanos cilíndricos) cuya forma adulta habita en los
grandes mamíferos marinos. Las larvas de Anisakis son visibles a
simple vista en el abdomen de los pescados parasitados, formando
ovillos en su paquete visceral o enquistadas en el músculo más
próximo a la cavidad abdominal. Se estima que hasta el 80 % de
algunas especies de pescados marinos (merluza, bacaladilla, anchoa,
etc.) pueden estar parasitados.
¿Dónde se halla habitualmente el Anisakis?
• El Anisakis requiere para su reproducción de un ciclo biológico que incluye varios hospedadores en el
ecosistema marítimo (figura 7). El parásito adulto se encuentra en mamíferos marinos —hospedador definitivo
—, en particular cetáceos (ballenas, delfines, marsopas, orcas, narvales) y pinnípedos (focas y morsas). En sus
estómagos, las larvas alcanzan el estado adulto y la madurez sexual, de modo que se expulsan los huevos
fecundados al mar a través del aparato digestivo, por las heces del hospedador definitivo.

• Los huevos expulsados alojan la larva en su estadio inicial (L1), desde el que ha de madurar hasta L3. Para ello,
antes de parasitar a los peces, pasa por otros hospedadores intermediarios (eufáusidos o diminutos crustáceos
del plancton) presentes en el krill oceánico. Los peces, los moluscos y las ballenas adquieren la parasitación al
alimentarse de plancton o al ingerir a su vez otros peces contaminados previamente con larvas de Anisakis.

• El hombre puede consumirlo al ingerir pescados parasitados por las larvas, pero no somos un hospedador
adecuado para este parásito, de modo que habitualmente no se completa su ciclo vital en la especie humana,
que resulta pues un hospedador accidental.
¿Qué especies de peces pueden contener
larvas de Anisakis?
• Se considera que cualquier pescado marino es susceptible de estar
parasitado por larvas de anisákidos. Algunos pescados de nuestros
caladeros están altamente parasitados, especialmente los ejemplares
de merluza y anchoa; otras especies, como el gallo o el verdel, sufren
menor parasitación y representan un riesgo más bajo. Las larvas de
Anisakis pueden estar también presentes en los moluscos
cefalópodos (calamares, pulpo), pero no en los bivalvos (ostras,
almejas, mejillones, berberechos, etc.), ni en los crustáceos, ni en los
peces de río como la trucha, la panga o la carpa.