1.

TAENIA SOLIUM

Descripción del agente

El agente causal de la cisticercosis humana y porcina es el metacestodo o cisticerco de la Taenia

solium. El cisticerco es una forma intermedia o larvaria en el desarrollo de este parásito, la que
sigue al embrión hexacanto (con seis ganchos), antes de convertirse en el gusano adulto o
solitaria. Puesto que el humano es el único huésped definitivo natural de la T. solium, la
prevalencia de la teniasis/ cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre
establece con los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario).

Mecanismo de infección (factores de virulencia, toxinas etc)

Se transmite por la formación de huevos el cual se convierten en cisticercos que es la forma

larvaria del parásito.

Periodo de incubación

Los síntomas de la Cisticercosis pueden manifestarse desde varias semanas hasta 10 años o más
después de la infección. Los huevos aparecen en las heces de 8 a 12 semanas después de la
infección por T. solium adulta.

Signos y síntomas de enfermedad ó intoxicación

Malestar abdominal, flatulencia, pérdida de peso y otras afecciones gastrointestinales.

Patología causada

 Teniasis
 Cisticercosis

Alimentos implicados

Carne de cerdo

Factores que contribuyen a la contaminación del alimento

 LA PRESENCIA DE CERDOS deambulando en libertad, que ingieren desecho, incluida

materia fecal humana, promueve la cisticercosis porcina. Constituye un factor de riesgo
para adquirir la infección por Taenia solium.
 la enfermedad puede adquirirse a través del consumo de vegetales y frutas irrigadas con
aguas negras.

Descripción del ciclo de vida de la infección.

En su estado adulto, el platelminto habita el intestino humano, infección conocida como teniasis.
La tenia o solitaria produce miles de huevos, que se expulsan en la materia fecal. El cerdo se
infecta al ingerir heces donde hay segmentos (proglótidos) o huevos del parásito adulto. Cada
huevo tiene el potencial para convertirse en un cisticerco, forma larvaria del parásito, ocasionando
la cisticercosis porcina. El ciclo se completa cuando el hombre consume carne de cerdo
insuficientemente cocida infectada con cisticercos, lo que permite la superviviencia de los
cisticercos. Estos últimos se fijan en las paredes del intestino humano donde maduran hasta
convertirse en gusanos adultos.

Medidas Preventivas
• Acciones de promoción de la Salud: – Educación para la salud. – Participación social. –
Comunicación educativa. – Desparasitación masiva mediante campañas dirigidas a población
general.
• Prevención de la cisticercosis en cerdos: – Limitar la presencia de cerdos de manera libre. –
Evitar el contacto del cerdo con excretas humanas.
Medidas de control
Para el control de la teniosis-cisticercosis se han puesto a prueba diversas estrategias, desde el
tratamiento masivo con drogas cestocidas y campañas de educación en salud hasta el desarrollo
de vacunas.
Referencias
 http://www.divulgacion.ccg.unam.mx/files/pdfs/por_que/Taenia_solium_un_parasito_cos
mopolita.pdf
 http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/zoonosis/descargas/pdf/Control
PrevencionTaenia_CENAPRECE.pdf
 http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s1/Cap1.pdf

2. GIARDIA LAMBLIA

Descripción del agente

Es un protozoo flagelado perteneciente al orden Diplomonadida que se presenta en dos formas:

trofozoíto y quiste.

Los trofozoítos viven en la superficie de la mucosa del duodeno y de la parte alta del yeyuno
donde se multiplican por fisión binaria -favorecida por el pH alcalino de esta zona- y permanecen
firmemente unidos a las microvellosidades por medio de un potente disco succionador.

Los quistes constituyen la forma de resistencia y diseminación del parásito, pudiendo sobrevivir en
el agua hasta 3 meses. Cuando son ingeridos por el agua o los alimentos contaminados, o por las
manos sucias, atraviesan indemnes el estómago y acceden al duodeno donde cada quiste da lugar
a dos trofozoítos.

Mecanismo de infección (factores de virulencia, toxinas etc)

Por medio de trofozoítos y Los quistes

Periodo de incubación

El período de incubación en humanos es de 1 a 25 días; la mayoría de las infecciones se vuelven

clínicamente evidentes después de 7 a 10 días.

Signos y síntomas de enfermedad ó intoxicación

Puede aparecer una diarrea explosiva, acuosa y maloliente -raras veces se aprecia mucosidad o
sangre- acompañada de náuseas, anorexia, gorgoteo abdominal y retortijones y, algunas veces,
fiebre moderada y escalofríos.
Patología causada

 Gardiasis

Alimentos implicados

Todos los alimentos que estén en contacto con las heces fecales y tomar agua no tratadas

Factores que contribuyen a la contaminación del alimento

 Aguas contaminadas.
 Mala manipulación higiénica del alimento.

Descripción del ciclo de vida de la infección.

Los quistes ingeridos liberan uno o dos trofozoitos en los intestinos delgados, donde los
trofozoitos se multiplican. Muchos de los trofozoitos que se dividen se transportan hacia el colon,
y se enquistan en el camino. Los quistes son infecciosos cuando son excretados en las heces o
poco tiempo después. Se pueden encontrar trofozoitos en las heces, especialmente, en las heces
diarreicas. Los quistes de giardia pueden sobrevivir por largos períodos en el ambiente en
condiciones frías, húmedas, y permanecen viables por varios meses en el agua fría. Han
demostrado sobrevivir en el agua por dos meses a 8 ºC y un mes a 21 ºC. Algunos quistes pueden
sobrevivir temperaturas bajo cero de -13 ºC por dos semanas. Los quistes de giardia son
susceptibles a la desecación y a la luz solar directa.

Medidas Preventivas
 la cloración habitual del agua es suficiente para eliminar la mayor parte de los
microorganismos entéricos, pero no los quistes de Giardia que requieren mayores
concentraciones y mayor tiempo de contacto, especialmente en agua fría.
 la ebullición del agua de consumo durante 1 minuto asegura la destrucción de los quistes;
si esto no es posible, pueden añadirse a cada litro de agua de 2 a 4 gotas de lejía o 0,5 ml
de una solución de iodo al 2% y esperar una hora antes de beberla.
 En el caso de los alimentos, una buena cocción sería suficiente para eliminar los quistes,
además de medidas higiénicas por parte de los manipuladores si aquéllos se ingieren
crudos o poco cocinados.
 Aparte de medidas higiénicas personales, otras medidas sanitarias deben de considerarse
en el supuesto de contactos frecuentes con animales domésticos.
Medidas de control
 Tener una buena higiene al momento de manipular alimentos ya que esta no ayuda a la
contaminación cruzada.
Referencias
 https://www.aeped.es/sites/default/files/anales/44-2-1.pdf
 http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/giardiasis-es.pdf

3. TOXOPLASMA GONDII
Descripción del agente

La toxoplasmosis es el resultado de la infección por Toxoplasma gondii, un parásito obligado

protozoario intracelular en el filo Apicomplexa. Las formas principales del parásito son:
• Ooquistes (que contienen esporozoítos), que son excretados en las heces.
• Taquizoítos, organismos de rápida multiplicación que se encuentran en los tejidos.
• Bradizoítos, organismos de multiplicación lenta que se encuentran en los tejidos.
• Quistes del tejido: estructuras revestidas, a menudo encontradas en los músculos y el sistema
nervioso central (SNC), que contienen bradizoítos T. gondii.

Mecanismo de infección (factores de virulencia, toxinas etc)

Ooquistes, Taquizoítos, Bradizoítos y Quistes del tejido.

Periodo de incubación

En los humanos, el período de incubación es de 10 a 23 días después de la ingestión de carne

contaminada, y de 5 a 20 días después de la exposición a gatos infectados.

Signos y síntomas de enfermedad ó intoxicación

La infección con T. gondii por lo general es asintomática. Aproximadamente entre un 10 y un 20%

de los pacientes desarrollan linfadenitis o un síndrome de gripe leve caracterizado por fiebre,
malestar general, mialgia, dolor de cabeza, dolor de garganta, linfadenopatía y exantema. En
algunos casos, la enfermedad puede imitar la mononucleosis infecciosa.

Los síntomas graves, incluidos miositis, miocarditis, neumonitis y signos neurológicos, tales como
parálisis facial, alteraciones graves de los reflejos, hemiplegia y coma, son posibles pero poco
frecuentes.

Patología causada

 Toxoplasmosis

Alimentos implicados

Alimentos derivados de oveja, cabra y cerdo consumidos crudos o insuficientemente cocinados:

• Carne de oveja, cabra y cerdo, y sus derivados como embutidos

• Leche de oveja y cabra y sus derivados como quesos

En menor medida, se han encontrados quistes de Toxoplasma en alimentos procedentes de ave

(huevos, pollo), de vaca y carne de caza, así como en frutas, verduras lavadas y marisco criados en
agua contaminada con quistes de Toxoplasma.

Factores que contribuyen a la contaminación del alimento

 Contacto directo con gatos domésticos infectados por falta de higiene.

 Indirecto a través de alimentos o agua contaminados con heces de gato que contienen
Ooquistes por falta de higiene e inadecuadas prácticas de manipulación.

Descripción del ciclo de vida de la infección.

T. gondii atraviesa un ciclo reproductivo asexual en todas las especies. El quiste del tejido o la
pared de ooquistes se disuelven durante la digestión, liberando bradizoítos o esporozoítos, que
atraviesan la lámina propia del intestino delgado y comienzan a multiplicarse como taquizoítos Los
taquizoítos pueden diseminarse a los tejidos extraintestinales en unas pocas horas de infección,
mediante la linfa y la sangre. Pueden ingresar a casi cualquier célula y multiplicarse, la célula
huésped con el tiempo se rompe y los taquizoítos liberados ingresan a nuevas células. Se
desarrolla resistencia al huésped aproximadamente 3 semanas después de la infección, los
taquizoítos comienzan a desaparecer de los tejidos viscerales y forman bradizoítos “en reposo”
dentro de los quistes del tejido. Estos quistes se encuentran más frecuentemente en los músculos
esqueléticos, el cerebro y el miocardio. Por lo general no causan una reacción del huésped y
pueden persistir de por vida

Medidas Preventivas
 El riesgo de infección puede reducirse con una preparación adecuada de los alimentos. Las
carnes deben cocinarse a una temperatura lo suficientemente alta para matar al T. gondii.
 La buena higiene es importante en la prevención de infecciones. Los utensilios de cocina
deben lavarse con agua jabonosa luego de que hayan estado en contacto con carnes
crudas.
 A fin de prevenir la transmisión del T. gondii a los humanos, los gatos deben ser
alimentados con alimentos comerciales para mascotas o carnes bien cocidas
Medidas de control
Referencia
 http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/toxoplasmosis-es.pdf
 https://seguridadalimentaria.elika.eus/wp-content/uploads/2018/01/14.Toxoplasma.pdf

4. ASPERGILLUS FLAVUS

Descripción del agente

El Aspergillus flavus y el Aspergillus parasiticus están considerados como hongos termotolerantes y

microtermofílicos. Aunque los niveles y frecuencias máximas se presentan en las regiones
tropicales y semitropicales, en donde el clima favorece el crecimiento de los hongos productores
de aflatoxinas, puede haber contaminación de los alimentos provenientes de zonas templadas, ya
que el Aspergillus flavus está distribuido universalmente y su contaminación con aflatoxinas a los
alimentos ha sido detectada en todo el mundo.

Mecanismo de infección (factores de virulencia, toxinas etc)

 Micotoxina

Periodo de incubación

De 2 a 3 meses

Signos y síntomas de enfermedad ó intoxicación

Experimentos realizados en animales han demostrado que las aflatoxinas pueden producir
toxicidad aguda y crónica. Los efectos agudos incluyen necrosis hepática, nefritis, y congestión
pulmonar.

Los efectos crónicos incluyen daño celular, carcinogenicidad, teratogenicidad y mutagenicidad en

modelos animales

Patología causada
La ingestión de aflatoxinas puede producir una enfermedad conocida como aflatoxicosis.

Las cepas toxicógenas de Aspergillus flavus generalmente producen solo aflatoxina B1 y

B2

Alimentos implicados

Maíz, sorgo, cebada, trigo, centeno, millo, arroz, maní, nueces y semillas de algodón.

Factores que contribuyen a la contaminación del alimento

La contaminación con micotoxinas en los granos generalmente es un proceso aditivo; puede

iniciarse en el campo, aumentar durante la cosecha y operaciones de secado y continuar
acumulándose durante el almacenamiento. El contenido de agua y la temperatura del grano son
factores críticos que afectan la producción de micotoxinas.

Descripción del ciclo de vida de la infección.

Inicialmente, el crecimiento del hongo y el metabolismo primario forman poca o ninguna
aflatoxina. Con el tiempo, el fosfato, el nitrógeno y algunos elementos traza son limitados y el
crecimiento primario se reduce. Se acumulan varios metabolitos primarios, entre ellos, piruvato,
malato, acetato y aminoácidos que provocan el desarrollo y estimulan e inducen la actividad de las
enzimas del metabolismo secundario, por la ruta de la biosíntesis de los polikétidos, que a su vez
provoca la biosíntesis de las aflatoxinas sobre la biosíntesis de los ácidos grasos en las cepas
toxigénicas de Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus.
Medidas Preventivas
 Establecer buenas prácticas cuando el alimento pasa por el proceso del campo, la
cosecha, en las operaciones de secado y el almacenamiento.

Medidas de control
 El proceso de descontaminación ideal debe ser barato, sencillo y que no produzca
compuestos secundarios tóxicos o que altere las características nutrimentales y de
palatabilidad durante o después de su utilización .En México se han utilizado
principalmente métodos físicos como la nixtamalización, extrusión y eliminación por
adsorbentes.
Referencias
 http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33092013000200005
 https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-60022004000400004

5. ASPERGILLUS PARASITICUS
Descripción del agente

El Aspergillus flavus y el Aspergillus parasiticus están considerados como hongos termotolerantes y

microtermofílicos. Aunque los niveles y frecuencias máximas se presentan en las regiones
tropicales y semitropicales, en donde el clima favorece el crecimiento de los hongos productores
de aflatoxinas, puede haber contaminación de los alimentos provenientes de zonas templadas, ya
que el Aspergillus flavus está distribuido universalmente y su contaminación con aflatoxinas a los
alimentos ha sido detectada en todo el mundo.
Mecanismo de infección (factores de virulencia, toxinas etc)

 Micotoxina

Periodo de incubación

De 2 a 3 meses

Signos y síntomas de enfermedad ó intoxicación

Experimentos realizados en animales han demostrado que las aflatoxinas pueden producir
toxicidad aguda y crónica. Los efectos agudos incluyen necrosis hepática, nefritis, y congestión
pulmonar.

Los efectos crónicos incluyen daño celular, carcinogenicidad, teratogenicidad y mutagenicidad en

modelos animales

Patología causada

La ingestión de aflatoxinas puede producir una enfermedad conocida como aflatoxicosis.

 Aspergillus parasiticus, producen aflatoxinas B1, B2, G1 y G2

Alimentos implicados

Maíz, sorgo, cebada, trigo, centeno, millo, arroz, maní, nueces y semillas de algodón.

Factores que contribuyen a la contaminación del alimento

La contaminación con micotoxinas en los granos generalmente es un proceso aditivo; puede

iniciarse en el campo, aumentar durante la cosecha y operaciones de secado y continuar
acumulándose durante el almacenamiento. El contenido de agua y la temperatura del grano son
factores críticos que afectan la producción de micotoxinas.

Descripción del ciclo de vida de la infección.

Inicialmente, el crecimiento del hongo y el metabolismo primario forman poca o ninguna
aflatoxina. Con el tiempo, el fosfato, el nitrógeno y algunos elementos traza son limitados y el
crecimiento primario se reduce. Se acumulan varios metabolitos primarios, entre ellos, piruvato,
malato, acetato y aminoácidos que provocan el desarrollo y estimulan e inducen la actividad de las
enzimas del metabolismo secundario, por la ruta de la biosíntesis de los polikétidos, que a su vez
provoca la biosíntesis de las aflatoxinas sobre la biosíntesis de los ácidos grasos en las cepas
toxigénicas de Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus.

Medidas Preventivas
 Establecer buenas prácticas cuando el alimento pasa por el proceso del campo, la
cosecha, en las operaciones de secado y el almacenamiento.

Medidas de control
  El proceso de descontaminación ideal debe ser barato, sencillo y que no produzca
compuestos secundarios tóxicos o que altere las características nutrimentales y de
palatabilidad durante o después de su utilización .En México se han utilizado
principalmente métodos físicos como la nixtamalización, extrusión y eliminación por
adsorbentes.

Referencias
 http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33092013000200005
 https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-60022004000400004