CHAGAS

DRA MELANIA MARIN

La enfermedad de Chagas (ECh) o
Tripanosomiasis Americana es una parasitosis
endémica de América, producida por el
parásito Trypanosoma cruzi, hemoflagelado
del torrente sanguíneo de algunos mamíferos
incluyendo al hombre, el cual se hospeda y
reproduce en las células de diferentes tejidos
y órganos sobre los cuales tiene efectos
patológicos de complejidad variable.
 ZOONOSIS producida por Typanosoma cruzi y
transmitida a sus mamiferos hospedadores por
hemípteros hematófagos de la familia Reduviidae

Actualmente es una parasitosis exclusiva de

América Latina, se encuentra desde el norte de
Chile hasta el sur de los Estados Unidos de
América
Parásito desarrolla su ciclo de vida entre dos tipos de
hospedadores: vertebrados mamíferos, representado
en nueve órdenes, que incluyen animales silvestres,
domésticos y sinantrópicos, y otro invertebrados,
insectos hematófagos (Hemiptera, Reduviidae,
Triatominae) conocidos comúnmente en Venezuela
como chipos, jipitos, pitos, chepitos o
chupón, los cuales actúan como transmisores
T. cruzi en Venezuela fue registrado, por vez primera,
en Rhodnius prolixus (Tejera, 1919). Sin embargo, es
durante la década de 1930 cuando se estudia la
presencia y severidad de la ECh en varias regiones
geográficas del país (Torrealba, 1940). El programa de
control de la parasitosis comenzó en 1961 como una
extensión de la campaña antimalárica (Berti y col.,
1961; Acquatella, 1987). Pifano (1974) registró 43,9%
de seropositivos a T. cruzi con 20,4% en niños de 0-10
años y 4% de positivos al examen de xenodiagnóstico
indicando transmisión activa. Entre 1960-1973 se
detectaron cerca de 5.000 muertes atribuidas a ECh,
con seroprevalencia de hasta 51,3% y 12% de
xenodiagnósticos positivos (MSAS, 1972).
ECh se redujo significativamente en 1980,
mediante el control vectorial y el mejoramiento
de las viviendas, con un descenso de la
seropositividad hasta 3,2% en niños de 0 a 10
años (Maekelt, 1983). Aché & Matos (2001)
resumen el esfuerzo del sector oficial por
reducir o interrumpir la transmisión de T. cruzi
en Venezuela, basados en la información
acumulada en los archivos del programa
nacional de control de la enfermedad de
Chagas durante el período 1958-1998.
En el presente existe un repunte de esta
parasitosis con un incremento de casos agudos,
particularmente en el estado Barinas, donde se
diagnosticaron 8 casos agudos por año, con
de 12,5% de mortalidad, incluyendo niños menores
de 10 años (Añez y col., 1999; 2007;
Parada y col., 1997). Los recientes focos agudos
en la región capital, los estados Vargas,
Cojedes, Lara y el oriente-sur del país (en
individuos de las etnias Kariña en el Oriente del
país, Yanomami en el sur y Yukpa en el estado
Zulia) indican el resurgimiento de la ECh
(Alarcón de Noya y col., 2010; Añez y col., 2011;
Berrizbeitia y col., 2010; Morocoima y col.,
2008; Noya-Alarcón, 2011)
ANTECEDENTES DEL DESCUBRIMIENTO DE ESTA PATOLOGÍA Y
PRIMERAS INVESTIGACIONES
En 1909 un medico brasileño, Carlos Chagas, fue el primer
designado para estudiar la incidencia del paludismo en la zona de
Lassance, Minas Geraes; allí se dedico a buscar intensamente los
parásitos del paludismo y llevado por la curiosidad científica, mientras
analizaba la materia fecal de un "barbeiro" o vinchuca; nombres
comunes de los insectos Reduvidae, Pastrongilus megistus; encontró
un tripanosoma un poco más fino que los africanos.

A partir de este descubrimiento realizo los mas variados

experimentos, entre ellos hizo picar a un mono con los barbeiros
infectados; el mono enfermo, y en su sangre se observaba abundantes
tripanosomas, repitió la experiencia con varios animales y advirtió que
sé repetía el fenómeno.
Un tiempo después, al revisar una niña de nueve años, de nombre
Berenice; que al cumplirse los 100 años del natalicio de Chagas, (1979)
todavía vivía; constato los síntomas clínicos de fiebre y adenopatias, y
encontró en la sangre tripanosomas similares a los que había empleado
en la investigación con animales.
Es el único caso en la historia de la medicina, en que se describe
primero el parásito que la entidad nosológica
El Dr. Carlos Justiniano Riveiro das Chagas (Figura 1) nació
el 9 de julio de 1878, en una pequeña ciudad llamada
Oliveira en el estado de Minas Gerais, Brasil. A los siete
años ingresó al Colegio Jesuita de Itú en el estado de São
Paulo, y después, a la escuela São João del Rei
. El cuerpo deL CHIPO está compuesto de tres regiones: Cabeza,
tórax y abdomen. Exteriormente podemos observar que la cabeza
posee los órganos sensoriales, en el tórax están insertados los
órganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las
aberturas respiratorias.

La cabeza es alargada, fusiforme en la mayoría de las especies.

Posee un par de ojos compuestos, que son globosos y salientes, un
par de ojos menores, los ocelos y un par de antenas, órganos
receptores de sensaciones que no han sido bien determinadas aun.
En la cara ventral del tórax se insertan las patas que son delgadas y
relativamente largas. Gran parte del dorso del abdomen está
cubierto por alas. Queda descubierto el conexivo, que es el reborde
que rodea el abdomen y se destaca por mostrar manchas
transversales claras, característica muy importante para
identificar a las vinchucas
 Cuando un triatomino infectado se alimenta sobre un mamífero,
expulsa en sus heces las Formas infectantes o tripomastigotes
metacíclicos, las cuales pueden entrar a través de pequeñas
heridas en la piel o de mucosas intactas invadiendo células
hospedadoras, donde se transforman en amastigotes, se
multiplican y se transforman de nuevo en tripomastigotes
siendo liberados al torrente sanguíneo.
Una vez en circulación el parásito penetra varios tipos celulares
de distintos órganos y/o tejidos, diferenciándose, de nuevo, en
amastigotes y estos a su vez en tripomastigotes, los cuales son
liberados de la célula hospedadora alcanzando nuevamente el
torrente sanguíneo. Los tripomastigotes sanguícolas pueden invadir
otros tejidos o bien quedar circulantes y ser ingeridos por el vector,
en cuyo tracto digestivo se diferencian a epimastigotes replicativos
y posteriormente a tripomastigotes metacíclicos en la ampolla
rectal, los cuales salen con las heces, cerrándose así el ciclo
(Buscaglia y col., 2006; Tyler y Engman, 2001
¿A QUIENES AFECTA LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS?
Viviendas de adobe y madera
HÁBITOS DE VIDA
El chipo –triatoma infestans- es una especie casi exclusivamente
domiciliaria. Se la encuentra principalmente en la vivienda del
hombre y también en los lugares propios de animales domésticos –
gallineros, palomares, conejeras-.

Si consideramos la vivienda del hombre, vemos que no cualquiera

es elegida para anidar y mantenerse.

Elige las que tienen características especiales favorecedoras de

sus hábitos: El insecto se refugia sobre todo en las grietas de los
pisos y paredes, detrás de los muebles y otros objetos, en las partes
que no son periódicamente limpiadas, debajo de la cubierta de los
techos o paredes que ofrecen resquicios, entre el empajado de
quinchos y ranchos y en las soluciones de continuidad de paredes
de adobe mal embarradas o sin revocar. Los depósitos donde las
cosas se mueven con poca frecuencia también son lugares
predilectos
En las viviendas, la presencia del chipo se descubre con
relativa facilidad por medio de sus deyecciones, de color
pardo-amarillento y negro que manchan las paredes como
si fueran gotas de tinta china.
En las noches calurosas o templadas, cuando las personas
se retiran a dormir y apagan la luz las vinchucas comienzan
a salir de sus refugios; si están en los techos o en la parte
alta de las paredes se dejan caer desde la altura, siendo
característico el ruido que provocan. Las vinchucas solo se
alimentan de noche y de día no salen de sus escondrijos.
Esta característica explica una frecuente costumbre de los
moradores de las zonas más afectadas por la vinchuca; la
de dormir con la luz prendida para ahuyentar a estos
insectos.
LA ENFERMEDAD PRESENTA TRES
PERÍODOS BIEN DEFINIDOS:

fase aguda,
fase crónica indeterminada o latente
fase crónica determinada.

El período de incubación en la fase aguda es de

4 a 10 días y de menor duración cuando la vía
de adquisición es transfusional.
PERÍODO AGUDO

Generalmente es asintomático, y más frecuente en

personas jóvenes. Se evidencia una alta parasitemia,
con síntomas y signos transitorios. Este período se
extiende por dos a cuatro meses. Alrededor del 1 a 2%
de los casos de enfermedad de Chagas se pesquisa en
esta etapa.
 LOS SIGNOS DE PUERTA DE ENTRADA

CHAGOMAS DE INOCULACIÓN, son lesiones

cutáneas, más frecuentes en la cara y extremidades
por ser los sitios más expuestos..

Muy típico es el de la región ocular llamado signo

de Romaña-Mazza, que se presenta como edema
bipalpebral, unilateral, de color rosado violáceo claro,
indoloro y duro. Existe aumento de tamaño de la
glándula lagrimal accesoria (dacrioadenitis) y
adenopatía satélite, los ganglios más comprometidos
son los preauriculares, no adheridos a los tejidos
adyacentes, algo sensibles y duros.
 En este período, el COMPROMISO CARDÍACO se
presenta como una miocarditis el paciente presenta
taquicardia e hipotensión, a veces existe ritmo de
galope. Algunos casos pueden llegar a la insuficiencia
cardíaca congestiva.

Taquicardia sinusal, y alteraciones de la onda T.

Se presenta hepatoesplenomegalia en 40% de los
casos compromiso meningo-encefálico, frecuente en
NIÑOS
 Una complicación grave en ésta fase es la meningo-
encefalitis, con convulsiones, con o sin fiebre y pérdida
de conocimiento; generalmente en menores de 2 años.
En la fase aguda de la ECh, sólo una tercera parte
de los infectados presentan estas manifestaciones con o
sin insuficiencia cardíaca, siendo con 5 al 10% de
mortalidad, en los casos con insuficiencia severa. En los
casos de infección por vía oral las manifestaciones
clínicas son más severa y con particularidades como lo
es el edema facial más notorio en niños, mientras que
en lo adultos se puede presentar con edema
generalizado o anasarca
(Alarcón de Noya y col 2010)
 características clínicas mas frecuentes de esta fase
se caracterizan por la presencia de fiebre como
único síntoma o acompañado de pocos síntomas y
aún más cualquier síntoma, lo que justifica que ante
cuadros infecciosos, febriles prolongados e
indeterminados debe pensarse en enfermedad de
Chagas agudo.
La fiebre es el síntoma más destacado en Chagas
agudo y está documentada su presencia en más del
95% de los casos. La fiebre no presenta una
condición particular y puede presentarse en forma
continua, remitente, intermitente, con doble o triple
elevación diaria; incluso una característica
mencionada y relativamente frecuente es la fiebre o
febrícula vespertina
PERÍODO CRÓNICO INDETERMINADO O
LATENTE
Representa entre 50 y 70% de todos los
pacientes chagásicos. Se caracteriza por la
ausencia de síntomas cardíacos, digestivos,
etc. Los pacientes tienen parasitemia y
serología positiva (títulos de IgG bajos), pero
otros exámenes de laboratorio son normales,
tales como: electrocardiograma y radiografías.
Esta forma persiste, por lo menos en 30% de
los chagásicos, durante toda su vida.
PERÍODO CRÓNICO DETERMINADO

Las formas crónicas determinadas son principalmente

la cardiopatía, colopatía y esofagopatía. El
compromiso de otros órganos es infrecuente, tales como
estómago, duodeno, vejiga, uréteres, etc.
Cardiopatía chagásica crónica (CCC). Se presenta
en 10 a 30% de estos pacientes, Se caracteriza por su
gravedad y representa la principal causa de muerte de
estos enfermos. Los síntomas más frecuentes son
palpitaciones y disnea de esfuerzo.

La cardiopatía evoluciona a la insuficiencia cardíaca.

Las arritmias son frecuentes y variadas, todos signos
de mal pronóstico. El bloqueo A-V, más el bloqueo
completo de rama derecha, con o sin hemi-bloqueo
anterior izquierdo, son sugerentes de esta patología.
Puede haber bloqueo AV completo, fibrilación auricular,
bloqueo completo de rama izquierda y extrasístoles
ventriculares.
ESTUDIO DE LA CCC
- Radiografía de tórax: evidencia la presencia de
cardiomegalia con o sin derrame.
- Electrocardiograma: de reposo, continuo (holter) y
electrocardiograma de esfuerzo, demuestran el
bloqueo completo de rama derecha, que es la
alteración más frecuente de la CCC; el 40% se asocia
a hemibloqueo anterior izquierdo.
- Ecocardiografía: confirma la existencia de
microaneurisma de la punta, zonas de fibrosis,
disminución de la contractibilidad ventricular y
alteración de la fracción de eyección.
- Resonancia magnética: permite identificar daños
estructurales en la pared miocárdica.
- Cintigrafía: permite observar la pared ventricular y
las cavidades cardíacas.
¿Cómo daña la enfermedad de Chagas
nuestro organismo?

CARDIOPATÍA CHAGÁSICA
El cuadro anátomopatológico corresponde al
de una panmiocarditis microfocal diseminada.
Se observa por lo general agrandamiento
global del corazón con la particularidad de
encontrar aneurismas apicales en un alto
porcentaje (40-50%) con trombos
intracavitarios.
Diversos estudios sugieren compromiso microvascular endotelial
en el Chagas con cambios en las celulas miocárdicas que
favorecen la progresión de la enfermedad.por eso exploramos la
asociación entre eco Doppler braquial ( DB) y factor V. Willebrand
(FVW) -marcadores posibles de perturbación endotelial- en
pacientes con enfermedad de Chagas ysujetos controles. siendo
másfrecuenteslas alteraciones de DB y FVW en chagásicos.

• La miocarditis chagásica está relacionada con la defectuosa

regulación del sistemanervioso autónomo.

• En el Chagas se producen alteraciones inmunitarias que

desempeñarían unimportante papel en el comienzo y evolución
de la misma. Los anticuerposalterarían los flujos iónicos de las
membranas celulares cardíacas con lesiones
irreversibles.
 MIOCARDIOPATÌA DILATADA CHAGÁSICA
un rol fundamental la fibrosis , la lesión
microvascular y la remodelación miocárdica

La primera sería la mayor responsable de la

pérdida progresiva de la capacidad contráctil
del corazón y la segunda a través de la
desorganización de la red capilar por infiltración
Inflamatoria y el daño capilar sería un factor
coadyuvante de la miocitolisis focal con
posterior fibrosis
Mecanismos Fisiopatológicos

 Mecanismo Inflamatorio ligado al Parásito

 Mecanismo de Agresión Inmunológica
 Mecanismo Neurovegetativo
 Mecanismo de Anticuerpos Antirreceptores
 Mecanismo Microcirculatorio
EN LA ETIOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN
VENTRICULAR INTERVIENEN

1) daño miocárdico intrínseco durante la fase

aguda y crónica (acción parasitaria directa,
perturbaciones inmunológicas, destrucción
neurológica)
,2) trastornos inducidos por la respuesta
autoinmune del huesped,
3) alteraciones del sistema nervioso autonómico
,4) lesiones microvasculares con alteraciones de
la microcirculación y posterior miocitólisis.
MEGASÍNDROMES
ESOFAGOPATÍA CHAGÁSICA
Conocida como megaesófago
aperistalsis o acalasia del esófago. Se diagnostica,
frecuentemente, antes de los 40 años de edad. El esófago
se presenta dilatado en diferentes grados y más
tardíamente elongado (dolicomegaesófago). Tiende a la
hipertrofia de las capas musculares y en la mucosa se
producen paraqueratosis.
Microscópicamente existe destrucción de las neuronas
parasimpáticas con áreas de inflamación crónica, lo que
ocasiona la pérdida progresiva de la coordinación motora y
de la capacidad contráctil en la manometría esofágica.
Megaesófago
COLOPATÍA CHAGÁSICA. La colopatía se
presenta entre los 40 y 50 años de edad. Se
produce una disfunción motora de los segmentos
del colon, por denervación parasimpática
intramural. La alteración toma, preferentemente, el
sigmoides y el recto, originando una dilatación de
esa zona. La expresión clínica básica del
megacolon es la constipación progresiva con
dificultad para la evacuación.
 ¿Cómo se transmite el parásito a las
personas?

VINCHUCA
TRANSMISION TRANSMISION
TRANSMISION VIA
VECTORIAL EL TRANSPLACENTARIA
TRANSFUNCIONAL 5 %
80% 8-9%
TRANSMISIÓN POR EL INSECTO VECTOR: mediante una de las siete
especies domiciliarias: Triatoma infestans, T. brasiliensis, T.diminata, T.
sordida, Panstrongylus megistus, Rhodnius prolixus y R. pallescens. Estas
especies son características de los espacios abiertos de America central y
del sur, sean ellos zonas naturales [sabanas, praderas, bosques (cerrado,
caatinga y secos) y los valles andinos desiertos o semidesiertos] o bien
hábitats (ecotopos) preparados por el hombre.
·
TRANSMISIÓN POR TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA: El alcance por
transfusión sanguínea es considerablemente mayor que el de la
transmisión vectorial debido a que se trata de zonas urbanas (donde habita
el 70% de la población Venezolana), en las cuales una gran parte de la
población esta compuesta por migrantes que han pasado sus primeros
años de vida en las zonas endémicas
·
TRANSMISIÓN CONGÉNITA: Existen pruebas cada vez mas evidentes
que la enfermedad de chagas congénita está mas difundida de lo que se
creía en años anteriores. La transmisión no solo se limita a las zonas
rurales sino que ocurre también en las ciudades donde, si bien no existen
vectores de transmisión, ha habido una considerable corriente inmigratoria
de mujeres infectadas provenientes de zonas rurales.
INFECCIÓN ACCIDENTAL EN EL LABORATORIO: La
contaminación , aunque afortunadamente es infrecuente,
representa sin duda un riesgo muy real de contraer la
enfermedad de Chagas. Los accidentes de laboratorio
generalmente se deben a punciones con agujas infectadas,
contacto con materiales contaminados, aspiración de cultivos
de T. cruzi al trabajar con pipetas y salpicaduras de
supensiones de T. cruzi en las conjuntivas.
·
TRANSMISIÓN ORAL: La adquisición del parásito mediante
la ingestión de triatomíneos o mamíferos infectados
transmisión oral a través de la ingestión de alimentos
contaminados.
Vías de contagio de la enfermedad de Chagas por vía oral. La ingesta de triatominos
ocurre en situaciones en las que éste se mezcla con los alimentos que luego son
procesados y rápidamente consumidos pudiendo así, ingresar vía oral. Se ha
relacionado con el consumo de vegetales, jugos de fruta y árboles contaminados
con deyecciones de triatominos
TRANSMISIÓN POR TRANSPLANTE DE ÓRGANOS:
trasplante de órganos de donantes infectados es una
nueva forma de transmisión de T. cruzi que ha sido objeto
de escasa atención. Los pacientes que han recibido
órganos de donantes con enfermedad de Chagas crónica
han sufrido episodios agudos de la enfermedad y el
parásito ha sido aislado de la sangre periférica. Se han
registrado algunos casos fatales, en los cuales se han
aislado parásitos en varios órganos. Además, como los
receptores de los órganos están sometidos a terapia
inmunosupresiva, aumenta enormemente su
susceptibilidad a la infección con los parásitos del donante.
De igual manera, si los receptores son chagásicos
crónicos, pueden sufrir un agravamiento de la infección
como resultado del tratamiento inmunosupresivo
¿Cómo transmite el insecto el parásito a
las personas?
CICLO EVOLUTIVO
Diagnóstico de la ECh.
La ECh es detectada basándose en análisis de
diversas variables, las cuales incluyen presunción
clínica, datos epidemiológicos y de laboratorio
(López y col., 2000).
Los exámenes de laboratorio dependen de la
fase de la infección en la cual se encuentra el
paciente. En la fase aguda, caracterizada por
elevada parasitemia, deben ser priorizados los
exámenes parasitológicos para la confirmación
del parásito en sangre, mientras que en fase
crónica son los métodos inmunológicos los que
cobran importancia para la detección de
anticuerpos específicos contra el parásito
(Ferreira y col., 1996; López y col., 2000).
 En relación con las pruebas utilizadas para
realizar el despistaje de la enfermedad de
Chagas, los métodos parasitológicos son de
extrema especificidad (100%).
Sin embargo, la sensibilidad es baja durante
la fase crónica, dada la dificultad de detectar las
formas sanguícolas circulantes.

Por el contrario, los métodos inmunológicos

convencionales presentan una elevada
sensibilidad del 98 a 99%, con la desventaja de
menor especificidad del 92 a 95% (Camargo,
1987)
Es necesario tener en cuenta, que para realizar
el diagnóstico de la ECh

La Organización Mundial de la Salud

(OPS/OMS) ha establecido como Norma
Internacional que para la confirmación con
absoluta certeza del diagnóstico serológico es
necesario demostrar una positividad en dos o
tres pruebas inmunológicas basadas en
principios diferentes (Informe de Comité
Expertos, Ginebra 1991).
Las técnicas parasitológicas se aplican para detectar la
presencia del parásito en muestra de sangre fresca,
por lo que la muestra se recoge en tubos con
anticoagulante. Las técnicas parasitológicas directas
comúnmente empleadas son el examen de sangre al
fresco extendido de sangre periférica, gota gruesa y la
técnica del microhematocrito. Las preparaciones de
sangre fresca permiten detectar los parásitos por su
movilidad, mientras que, el examen de preparaciones
coloreadas permite además la caracterización
morfológica del parásito. El examen de gota gruesa no
es muy recomendado, ya que al hacer el proceso de
desfribrinización, pueden romperse los parásitos o
deteriorarse su morfología haciendo difícil la
identificación.
¿Como se diagnostica?

 En una pequeña muestra de sangre

 . Otra técnica es el Xenodiagnóstico. A través de
esta se hace picar el presunto enfermo por
vinchucas criadas en el laboratorio y libres del
parásito, se las conservan separadas y, pasados de
30 a 50 días, se analiza el intestino posterior de la
vinchuca en búsqueda del agente causal. Otro
método –la inoculación- consiste en inocular la
sangre del presunto enfermo en animales sensibles
como ratones blancos, perros, cobayos, etc.
Pasado un tiempo, se verifica la ausencia o
presencia de Trypanosomas en la sangre del animal
inoculado
. Diagnóstico inmunológico.
El diagnóstico inmunológico de la ECh se orienta
hacia la detección de anticuerpos circulantes (Ac)
específicos anti-T. cruzi generados durante el curso
de la infección. Este diagnóstico es especialmente
útil durante la fase crónica, cuando la parasitemia
en el hospedador es baja e inconstante.Típicamente
los primeros anticuerpos en aparecer, indicando
una fase tempana de la infección, son del isotipo
IgM acompañado del incremento de IgA totales o
específicas. Seguidamente, y luego de dos a tres
semanas en promedio, aparecen anticuerpos del
isotipo IgG, los cuales persisten durante el resto de
la infección (Lorca y col., 1995; Umezawa y col.,
1996).
 Ensayo inmunoenzimático (ELISA).

Hemaglutinación indirecta (HAI).

Técnica de aglutinación directa (TAD).

Inmunofluorescencia indirecta (IFI).

Western blot.

Prueba enlazante de múltiples antígeno(MABA).

Diagnóstico molecular.

El diagnóstico molecular se basa en la detección

de fragmentos de ADN del genoma del parásito y
es generalmente llevada a cabo mediante la
Reacción en Cadena de la Polimerasa o PCR por
sus siglas en inglés “Polymerase Chain
Reacción”
La naturaleza de las pruebas moleculares
que detectan secuencias específicas de
fragmentos del genoma del parásito, permite
disponer de pruebas de PCR que
discriminan tanto a T. cruzi como especie,
así como pruebas capaces de diferenciar los
linajes descritos dentro de esta especie.
Esta caracterización de los linajes de T.
cruzi se recomienda para los estudios
epidemiológicos.
TRATAMIENTO:
Se debe tratar la fase aguda y la enfermedad de Chagas
reactivada. Asimismo, se debe tratar a los niños nacidos
con la infección.
El tratamiento de la fase crónica generalmente se
recomienda tanto para niños como para adultos. Los
pacientes adultos deben decidir con su médico si se trata
la enfermedad de Chagas crónica.
Se usan dos fármacos para tratar esta infección:
benznidazol y nifurtimox.
Ambos fármacos tienen a menudo efectos secundarios
Los efectos secundarios pueden abarcar:
Dolores de cabeza y vértigo
Inapetencia y pérdida de peso
Neuropatía
Erupciones cutáneas
TRATAMIENTO

Nifurtimox
Benznidazol
¿Que podemos hacer para prevenir las
reinfestaciones del insecto y por tanto la
Enfermedad de Chagas?

• Educar a la población sobre

transmisión y métodos de control

• Construcción y reparación de
viviendas para eliminar sitios donde
se alojen estos insectos
 Vigilar constantemente la
presencia de vinchucas en la
vivienda

Los corrales, gallineros y animales

domésticos deben estar lejos de la
vivienda y bien revocados