CHAGAS

EST. MARIA RENE MAMANI RIOS

INTRODUCCION
La enfermedad de Chagas es una infección
parasitaria sistémica producida por
Trypanosoma cruzi,cuyo vector es un insecto
hematófogo, el triatoma infestans.

Es considerada una enfermedad silenciosa, pasa

desapercibida hasta mucho tiempo después de la
infección,, llevando a la muerte a largo plazo.

Esta parasitosis es consecuente a condiciones socioeconómicas

deficitarias de amplios sectores de la población de América Latina,
fundamentalmente la que reside en áreas rurales.

Se contempla dentro de la lista de las principales

“Enfermedades desatendidas". (WHO. 2010)
 HISTORIA
Fue descubierto por Carlos Chagas en 1907 en
la región del norte del Estado de Minas Gerais,
Brasil. Contribuyó a la Erradicación de la
Malaria en territorios del Brasil

En 1943, el Dr. Rafael Ángel Torrico. Fue el pionero de la

investigación de la enfermedad de Chagas en Bolivia.
1959: “Estudios preliminares sobre la enfermedad de Chagas
en Bolivia" 

Dr. Hugo Albarracin , médico boliviano, presenta su tesis para optar el Grado de
Maestría en Epidemiología en Sao Paulo, Brasil "Situación Actual del Control
Vectorial de la Enfermedad de Chagas en Bolivia en el periodo 1975-1998"
 Enfermedad de Chagas
 “Enfermedad parasitaria tropical, generalmente
crónica causada por un protozoario flagelado:
Trypanosoma cruzi se transmite al ser humano a
través de insectos triatomíneos estrictamente
hematófagos de la familia Reduvidae, en el momento
en que perforan la piel para succionar la sangre que
los alimenta”.

VECTOR

• La vinchuca es el vector principal.

• De las mas de 120 especies, solo 4 son importantes en
• America del Sur: T. Infestans, T. Braziliensis, T. Sordida, T.
Pastrongylus Megistus.
• Los vectores adultos miden de 2 a 3 cm.
• Una he,bra fecundada pone cientos de huevos durante su
vida. Las hembras y machos succionan sangre.
• Algunas son intradomiciliarias, extradomiciliarias o silvestres.
 ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL MUNDO

• Se estima 10 millones de infectados

• Causa 10.000 muertes anuales
• Hay 75-90 millones en situación de riesgo

En Bolivia los indicadores epidemiológicos

mas altos de América.

Prevalencia de “En Cochabamba entre 10 a 12, de

33.4% a nivel cada 100 personas son diagnosticadas
nacional con la enfermedad de Chagas”
Programa de Programa Departamental de Vigilancia
Prevención del Epidemiológica del Chagas del
Chagas del Servicio Departamental de Salud
Ministerio de Salud. (SEDES)
Año 2015
CADENA EPIDEMIOLOGICA
 • Reino: Protista
AGENTE ETIOLOGICO •
•
Familia: Trypanomastidae
Genero: Trypanosoma
TRYPANOSOMA CRUZI • Especie: T. Cruzi

AMASTIGOTE
• De forma redonda
• Es la forma de multiplicación del parasito al interior de la célula del
huésped.

EPIMASTIGOTE
• Aspecto alargado fusiforme
• Es la forma de multiplicación del parasito en el intestino del triatoma
(vector).

TRIPOMASTIGOTE METACICLICO
• Es una forma no replicativa e infectiva para el humano u otros mamíferos
• Se deposita con las heces del vector para luego penetrar en el huésped

TRIPOMASTIGOTE SANGUINEO
No es una fase replicativa. Puede infectar a nuevas células Puede pasar al
vector invertebrado.
CICLO BIOLOGICO
TRANSMISION
VECTORIAL:Por deyecciones de triatóminos, en el momento del rascado,
al frotarse los ojos, por la mucosa oral o nasal, al morder triatóminos
infectados.

TRANSFUSIONES SANGUINEAS/TRANSPLANTE DE ORGANOS:

sucede cuando no se tiene un control adecuado de los donadores de
sangre, al usar sangre infectada pasa el T cruzi a otras personas.

CONGENITA: Durante la segunda mitad de la gestación los tripomastigotes

sanguíneos de la sangre de la madre pueden infectar al producto.

POR VÍA ORAL: Ya sea a través de la leche materna, comida o bebida

contaminada a través del insecto vector

ACCIDENTES ES EN EL LABORATORIO: Accidentes que ocurren al

manipular sangre infectada de animales utilizados para mantener las cepas
de T. cruzi y cultivos principalmente.

MANIPULACIÓN DE ANIMALES INFECTADOS. Mecanismo que sucede

sobre todo entre cazadores que faneado animales y manipulan sus carnes
infectadas.
PATOGENIA
 PATOGENIA Y CUADRO
CLINICO
FASE AGUDA

• Asintomática en el 70% de los infectados

• Mas frecuente en niños menores de
• 6años
Alta parasitemia
• Incubación es de 3 a 10 días
• Los amastigotes se reproducen en
• A nivel ocular: signo de romaña (edema
células y las destruyen.
• bipalpebral, conjuntivas hiperemica,
Los parásitos libres invaden otras
inflamación de las glándulas lacrimales)
células, a las cuales rompen y causan
• Piel: chagoma de inoculacion (nódulo
reacción inflamatoria con infiltración
subcutáneo con adenitis regional en el
leucocitaria.
• sitio de la picadura)
Posteriormente se encuentran parásitos
• Malestar en general: fiebre,
intracelulares en ganglios linfáticos y
linfadenopatias, esplenomegalia
otros órganos.
• Alteración en el SNC: meningoencefalitis
• Transtorno cardiaco: miocarditis
 FASE LATENTE O INDETERMINADA

• Generalmente es asintomática,
permaneciendo esta situación por
• Inicia al termino de la fase aguda mucho tiempo sin que haya curación
• Tiene una duración de 15 a 20 años espontánea.
• • Puede durar indefinidamente o pasar a
Los parásitos se multiplican lentamente
dentro de las células y los que salen la cronicidad .
• En este lapso pueden manifestarse
como tripomastigotes a la sangre
circulante son destruidos por los alteraciones electrocardiográficas
anticuerpos. aisladas (en particular arritmias y
• Se inician las alteraciones en los plexos taquicardias), y en algunos casos puede
parasimpaticos del corazón y tubo ocurrir muerte súbita sin causa
digestivo aparente.
• En esta fase se detecta
accidentalmente la enfermedad, al
realizarse una prueba de diagnóstico..
 FASE CRONICA
• Reducción de la parasitemía
• Lesiones típicas en el corazón
o en el tubo digestivo:
• Corazón: miocarditis con
desintegración miocárdica y
liberación de antígenos y
sustancias toxicas, que
ocasionan edema intersticial e
infiltrado mononuclear.
• Tubo digestivo: lesiones
hipertróficas o megalias
(megaesófago, megacolon) por
denervación neuronal que
ocasiona el funcionamiento
peristáltico
• Afectación miocárdica, que lleva a un
deterioro cardiaco progresivo y muerte en
6-12 meses
Cardiomegalia: Dilatación progresiva.
Crecimiento ventricular y/o auricular
Alteraciones de la conducción : bloqueos
(ramas del haz de His, nodo
auriculoventricular),Valvulopatías : estenosis
mitral, Arritmias
• Dilatación de los órganos tubulares de dos
a tres veces el diametro: Megacolon,
megaesofago (trastornos en la motilidad
esofágica, con disfagia, dolor epigástrico,
regurgitaciones),mega uréter.
Los pacientes pueden ser asintomáticos o
presentar disnea, palpitaciones, dolor
precordial e insuficiencia cardiaca o muerte
súbita en individuos sin síntomas importantes
previos.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
CONGÉNITA.

Ocurre cuando hay paso de tripomastigotes

sanguíneos de la madre al producto, a través de la
placenta durante la gestación trae como consecuencia
se tiene:
• Aborto, mortinato, parto prematuro con
cardiomegalia, megaesofago,
hepatoesplenomegalia, complicación miocárdica y
del SNC, enfermedad TORCH
• Restricción del crecimiento intrauterino
• que es mortal en pocos meses.
DIAGNOSTICO
Diagnostico de laboratorio:
 Examen directo de sangre fresca (fase aguda)
 Extendido coloreado.
 Gota gruesa con GIEMSA (fase aguda)
 Metodo de STROUT (fase aguda)
 Xenodiagnostico (dx. De la etapa aguda y cronica)
Diagnostico parasitologico indirecto:
 ELISA
 Inmunofluorescencia indirecta (reaccion indirecta de
anticuerpos fluorescentes)
 Hemaglutinacion indirecta (HAI)
 Fijacion de complemento o reaccion de machado-Guerrreiro
 PCR (reaccion en cadena por la enzima polimerasa)
Diagnostico de la embarazada
 Tamizaje serologico para la enf. De chagas
durante el embarazo.
PARA DIAGNOSTICAR A LOS RECIÉN NACIDOS
CON CHAGAS CONGÉNITO ES NECESARIO:

Realizar al menos una prueba serológica a la madre

• Realizar a todos los niños nacidos de madre positiva:

• Un examen parasitológico al nacimiento. Un examen
parasitológico entre los 15 días y 6 meses.
• Un examen serológico cuantificado entre los 6 y 12 meses
de edad
TRATAMIENTO
BENZNIDAZOL

• Se administra por vía oral

• Puede desarrollar resistencia al tratamiento
• Dosis: niños: hasta 10 mg/kg,
adultos:5 mg/kg para los adultos, ambos durante 30-60
días.

NIFURTIMOX
• Eficaz en los casos agudos y crónicos tempranos.
• Se administra por vía oral y parenteral
• Dosis: Niños: hasta 15mg/kg. Por 60 días
Adulto en casos agudos y crónicos es de 8 a 10 mg/kg al día, en cuatro tomas
por 60-90 días.
• Efectos secundarios: alteraciones del sistema nervioso central (desorientación,
parestesias, insomnio, convulsiones y polineuritis), alteraciones digestivas: náusea,
vómito, anorexia, pérdida de peso y dolor abdominal. Estos efectos secundarios se
pueden presentar hasta en 70% de los casos cuando el tratamiento se administra por
períodos prolongados.
 PREVENCION
Está enfocada hacia la destrucción de los transmisores y el mejoramiento de la
vivienda de las personas que viven en las zonas endémicas, mediante campañas
de fumigación, para dificultar la infestación de éstas por los triatóminos.

Educación sanitaria al pueblo para que combatan y erradiquen a los

triatóminos de sus viviendas

 Mantener la vivienda limpia y en buen estado.

 Evitar materiales de contruccion
 Limpiar detrás de los cuadros y muebles.
 Alejar la cama, roperos y otros muebles de la pares.
 Los colchones de tela deben estar forrados.
 Lavar bien los alimentos antes de consumirlos.
 Mantener la casa ventilada.
 Si es posible colocar mallas y protectores de insectos
en ventanas y puertas.
 Tener a los animales en lugares limpios, seguros y
alejados de la casa.
 Realizar una fumigacion semestral.