ENFERMEDAD DE CHAGAS

Facultad de Medicina
Universidad Privada del Este

Dra. Evelyn Cabral Galeano

 Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas (Oliveira,
Minas Gerais, 9 de julio de 1879 — Río de Janeiro, 8
de noviembre de 1934)
 Médico e investigador brasileño, descubridor en
1909 de la tripanosomiasis americana, también
llamada en su honor enfermedad de Chagas,
mientras trabajaba en el Instituto Oswaldo Cruz de
Río de Janeiro.

 El trabajo de Chagas es único en la historia de la

medicina, puesto que fue el único investigador en
describir completamente una nueva enfermedad
infecciosa: su patógeno, su vector (miembros de la
familia Triatominae), su hospedador, sus
manifestaciones clínicas y su epidemiología.
 Salvador Mazza (Buenos Aires, 6 de
junio de 1886 - Monterrey, 9 de
noviembre de 1946)
Médico y bacteriólogo argentino, destacado
por haber dedicado casi toda su vida al
estudio y combate de la tripanosomosis
americana (enfermedad de Chagas-Mazza).

Completó los estudios de Carlos Chagas

sobre el agente etiológico (Tripanosoma
cruzi) y sobre el vector de la enfermedad
(vinchuca), además de perfeccionar el
tratamiento de la misma.
 Salvador Mazza fue un pionero argentino que dedicó su vida al
estudio de la enfermedad de Chagas y mantenía una relación
epistolar con Carlos Chagas. Cuando este último se enteró de que
Mazza pensaba dedicar sus esfuerzos al estudio de la
tripanosomiasis americana, le escribió las siguientes líneas, que
ilustran magistralmente la dimensión social de esta enfermedad:
«[…] hay un designio nefasto en el estudio de la Trypanosomiasis.
Cada trabajo, cada estudio, apunta un dedo hacia una población
malnutrida que vive en malas condiciones; apunta hacia un problema
económico y social, que a los gobernantes les produce tremenda
desazón pues es testimonio de su incapacidad para resolver un
problema tremendo
No es como el paludismo un problema de bichitos en la naturaleza,
un mosquito ligado al ambiente o como lo es la esquistosomiasis
relacionada a un factor ecológico límnico casi inalterable o
incorregible.
Es un problema de vinchucas, que invaden y viven en habitaciones de
mala factura, sucias, con habitantes ignorados, mal nutridos, pobres
y envilecidos, sin esperanza ni horizonte social y que se resisten a
colaborar.
Hable de esta enfermedad y tendrá a los gobiernos en contra […].»
Carlos Chagas
 Enfermedad de Chagas
Epidemiología
 La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis
americana es una enfermedad potencialmente mortal causada por
el parásito Trypanosoma cruzi

 Se transmite al hombre mediante las deyecciones de insectos

hematófagos (vectores).

 Esta enfermedad crea ciclos biológicos complejos que involucran a

numerosos reservorios animales e insectos vectores.
 Epidemiología
 Al estudiar la superficie de distribución de T. cruzi deben
distinguirse dos áreas parcialmente superpuestas aunque de
diferente tamaño:

 Área de extensión de la tripanosomiasis americana animal (área de

enzootia), que se extiende desde la península de Valdez, Argentina
(43° de latitud Sur), hasta los 42° Norte (Salt Lake City, Estados
Unidos)

 Área afectada por la enfermedad de Chagas, mucho menor que la

anterior y distribuida en focos geográficos irregulares ubicados en
aquellas regiones pertenecientes al área de enzootia, donde las
circunstancias propician su aparición.
 Epidemiologia
 Al igual que otras patologías tropicales, constituye una causa mayor de
morbimortalidad entre los habitantes pobres de naciones
subdesarrolladas.

 Es endémica en América Latina, y se estima que hay en la Región cerca

de 100 millones de personas en riesgo de infectarse, unos 6 millones
con la infección, con 30.000 nuevos casos anuales por todas las formas
de transmisión, motivando 12.000 muertes anuales.

 En Paraguay se observa una prevalencia del 5% en embarazadas y del

1,5-2% en bancos de sangre; y se estima que unos 400 niños nacen al
año con la infección
Enfermedad de Chagas
Epidemiología
 En Paraguay no se registran nuevos casos contagiados por la
vía vectorial desde el año 2012

 En el 2018, se ha certificado la interrupción de la transmisión

vectorial intradomiciliaria de T. cruzi, en todo el territorio del
país.

 Además, desde el 2006 se realizan pruebas serológicas de

tamizaje en forma sistemática, a todos los donantes de
sangre, por lo que el riesgo de contagio por la vía
transfusional es muy bajo.
 La principal forma de transmisión de T. cruzi es la vía
transplacentaria
Microbiología
 El mecanismo principal de transmisión de la enfermedad es el
vectorial

 Por triatominos hematófagos, denominados vinchuca o chicha

guazu
 Triatoma infestans es el principal vector de nuestra zona

 Triatoma infestans o vinchuca es un insecto de hábitos

domiciliarios y peridomiciliarios, nocturno, que posee una
marcada fotofobia, lo que ha llevado a sugerir que se duerma
con la luz encendida para evitar los ataques del insecto.

 La vinchuca exhibe una carboxifilia que le permite ubicar la

cara de su víctima por el rastro de dióxido de carbono
exhalado, y muestra preferencia por picar en zonas de piel
fina, como los párpados.
Enfermedad de Chagas
Mecanismos de transmisión
 Vectorial
En áreas endémicas, el vector es responsable del 90% de los casos de
infección por la penetración transcutánea del parásito por las excretas
infectadas de insectos hematófagos; estos insectos se infectan al
alimentarse del mamífero, incluyendo al humano infectado.
 Transfusional
La transmisión se lleva a cabo a través de la administración terapéutica de
sangre y sus componentes, provenientes de un individuo infectado. El
período de incubación en este caso es de 30 a 40 días, aunque puede ser
mayor.
 Vertical o Connatal
Se lleva a cabo, principalmente de forma transplacentaria debido a que el
parásito es capaz de atravesar la placenta infectando al producto en
formación, o bien, por contaminación durante el parto.
Ocurre en un porcentaje variable, entre 2-5% de las gestaciones. Esta
probabilidad disminuye o desaparece si la madre ha sido tratada previo al
embarazo.
 Oral
Esta forma de transmisión, se presenta cuando los alimentos o bebidas son
contaminados con deyecciones del vector infectado. Suele cursar en brotes,
aunque aún no se han documentado casos por esta vía en nuestro país.
 Reservorios
Los mamíferos son susceptibles de infectarse con T. cruzi.
Más de 175 especies de mamíferos pertenecientes a los órdenes
marsupiales, carnívoros, primates, roedores, quirópteros y artiodáctilos
constituyen reservorios viables para T. cruzi.

Los reservorios del parásito pueden ser:

 Domiciliarios: perro
 Peri domiciliario: comadreja
 Extra domiciliario o selvático: armadillos
Ciclo Biológico. T. cruzi
Manifestaciones clínicas

Medicina tropical. Abordaje práctico e integral Antonio Moreno. Ed 2014

Fase Aguda - Enfermedad de Chagas
 Esta fase de la enfermedad de Chagas pasa inadvertida la mayoría de las veces.

 En otros casos, su sintomatología resulta inespecífica, y puede presentar fiebre, adenopatías,

hepatosplenomegalia, edemas y exantema.

 A pesar de este inicio sutil, entre el 3 y el 10% de los niños menores de 2 años que contraen la
infección mueren en las primeras semanas a causa de complicaciones como miocarditis o
meningoencefalitis aguda, mortalidad que parece correlacionarse con el grado de desnutrición
de los niños.

 En otras ocasiones, la enfermedad de Chagas aguda presenta lesiones cutáneas a nivel del sitio
de inoculación, que se denominan chagomas de inoculación. Aparecen al cabo de 10 días de
incubación, y se deben a la inflamación local causada por la replicación in situ del parásito. La
magnitud de esta inflamación parece depender del sitio de inoculación.

 En un caso en particular, cuando la inoculación se produce al nivel de la mucosa ocular, la

lesión inicial delata la enfermedad al constituir un signo patognomónico de la enfermedad de
Chagas aguda denominado signo de Romaña.

 En otras ocasiones, la infección aguda parece no presentar ninguna lesión local evidente a nivel
del sitio de inoculación. Esta disparidad de formas clínicas ha llevado a los autores clásicos a
ordenar la enfermedad de Chagas aguda clasificándola en formas aparentes e inaparentes
 Fase Aguda

Formas APARENTES
 Complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña)

Cuando el triatomídeo deposita sus heces infectadas con tripomastigotes

metacíclicos en la conjuntiva ocular o en su proximidad, es posible observar
un edema unilateral que afecta a ambos párpados (superior e inferior), poco
doloroso y de tonalidad rojiza que se acompaña de dacriocistitis y
adenopatías satélites (preauriculares).

Este síndrome de manifestaciones oculares y ganglionares recibió la

denominación adecuada de complejo oftalmo ganglionar o signo de Romaña
en honor a Cecilio Romaña, médico argentino autor de la descripción original.

Vale la pena mencionar que Romaña acuñó la denominación de «conjuntivitis

esquizotripanósica unilateral» para bautizar esta forma de presentación, que
luego sería universalmente conocida como «signo de Romaña».
Fase aguda
 Chagoma de inoculación
En los casos en que el parásito penetra a través de la piel, la lesión inicial puede configurar
un complejo cutáneo-ganglionar (lesión cutánea acompañada de adenopatía satélite).
Este complejo se conoce como chagoma y puede adoptar diversos aspectos:
Erisipelatoide, Forunculoides, tumoroide

Estas lesiones se localizan más frecuentemente en la cara (en las mejillas o en la vecindad
de los ojos), o bien en partes descubiertas.

Independientemente de la forma que adopte, la lesión de inoculación de la enfermedad de

Chagas aguda persiste durante un tiempo variable que puede extenderse hasta 8 semanas

Síntomas generales
La fiebre es constante, esta se asocia con la intensidad de la parasitemia.
Aunque en la mayoría de los casos no es muy elevada, puede alcanzar los 40 °C en niños
pequeños.
Al igual que las lesiones de inoculación, la fiebre persiste durante todo el período agudo,
de modo que puede llegar a prolongarse hasta 2 meses
 Fase aguda

 Manifestaciones cardíacas
El 30% de los casos desarrollan una miocarditis chagásica aguda (especialmente si
son niños o adolescentes), que probablemente está causada por la replicación del
parásito en las fibras miocárdicas, aunque es probable la existencia adicional de
mecanismos de autoinmunidad

 Adenopatías
La enfermedad de Chagas aguda cursa con adenopatías generalizadas que pueden
aparecer bajo la forma de un síndrome mononucleosiforme; por este motivo,
debe incluirse en el diagnóstico diferencial de las poliadenopatías febriles y en el
diagnóstico diferencial de los síndromes mononucleosiformes
Fase aguda
 Hepatoesplenomegalia
El aumento de tamaño de estas vísceras abdominales es
especialmente notable en niños, en quienes el hígado puede
aumentar de tamaño hasta ocupar todo el hemiabdomen
superior.
La esplenomegalia, en cambio, no suele ser masiva y a veces
es difícil detectarla mediante la palpación abdominal.

 Manifestaciones digestivas
Se ha descrito un cuadro disenteriforme o coleriforme
durante la enfermedad de Chagas aguda que afecta a niños
menores de 2 años.
Al igual que la mayor parte de las manifestaciones agudas,
la gravedad del cuadro suele ser mayor cuanto más pequeño
sea el niño.
 Fase Aguda
 Manifestaciones cutáneas
Además de las lesiones de puerta de entrada, la enfermedad de Chagas
aguda presenta diferentes lesiones cutáneas exantematicas que pueden ser
morbiliformes, urticarianas, ulcerosas, polimorfas o petequiales.
La presencia de parásitos en estas lesiones resulta excepcional, sugiriendo
un probable mecanismo de hipersensibilidad cutánea a la infección.

 Manifestaciones neurológicas
Una meningoencefalitis parasitaria puede aparecer en los niños dentro de
los 2 meses que siguen a la infección.
La mortalidad alcanza el 40% y resulta mayor en los niños menores de 6
meses.
El cuadro es característico de una meningitis aguda, con fontanelas
protruyentes y a veces rigidez de nuca.
Ocasionalmente, el parásito puede aislarse del líquido cefalorraquídeo
 Enfermedad de Chagas
 Fase indeterminada
En la mayor parte de los casos, al finalizar la fase aguda, comienza un período
asintomático –llamado fase indeterminada– que puede prolongarse desde
algunos meses hasta muchas decenas de años, y frecuentemente dura toda la
vida.
Durante esta fase, el paciente permanece completamente asintomático, lo
que no significa que no existan alteraciones en la histología.
Es esencialmente durante esta fase cuando el infectado desempeña el papel
de reservorio de la enfermedad, y puede contagiar por vía congénita o
mediante la donación de sangre o de órganos.
Enfermedad de Chagas crónica
Fase de complicaciones tardías

El 30% de los infectados desarrollan graves complicaciones

tardías –principalmente cardíacas y digestivas– al cabo de un
intervalo que oscila entre algunos meses y varias décadas.

Las complicaciones neurológicas crónicas de la enfermedad de

Chagas son infrecuentes, excepto en caso de inmunosupresión.
 Miocarditis chagásica crónica
 Casi el 30% de los infectados desarrollarán una MCC como fase final de su
evolución. Esta forma de miocarditis tiene una incidencia de entre el 3 y el
4% anual entre los pacientes en fase indeterminada

 Los signos que presentan las MCC son escasos, y habitualmente se

diagnostican a partir de hallazgos electrocardiográficos (el bloqueo de
rama derecha, aunque no es patognomónico, se considera muy sugestivo
de MCC).
 Las extrasístoles constituyen el signo más frecuente y de aparición más
precoz.
 Otras veces, la MCC se pone en evidencia por primera y última vez al
causar la muerte súbita de un adulto aparentemente sano en ocasión de un
esfuerzo físico o de una emoción intensa

 En su pleno desarrollo, las MCC muestran una miocardiopatía dilatada con

áreas de discinesia o acinesia, que si son lo suficientemente extensas
pueden conllevar la aparición de un aneurisma apical del ventrículo
izquierdo.
 Las causas de muerte más frecuentes son la insuficiencia cardíaca
progresiva, fibrilación ventricular, embolias o rotura de aneurisma.
 Complicaciones digestivas: megaesófago y
megacolon
 La destrucción de las células ganglionares de los plexos submucosos de Meissner y mientéricos de
Auerbach produce un fenómeno de acalasia debido a la ausencia de relajación del esfínter
esofágico inferior ante la llegada de alimentos junto con una atonía progresiva de la musculatura
esofágica.

 Estos trastornos se evidencian clínicamente por la aparición de una disfagia progresiva.

 Cuando la enfermedad alcanza etapas avanzadas, el esófago dilatado en extremo y aperistáltico

toma el aspecto de un saco que se estrecha a medida que se aproxima al cardias, el cual toma
un aspecto de «desfiladero» o de «cola de ratón».
 Complicaciones digestivas
 Un fenómeno similar puede afectar al colon sigmoideo y al recto,
causando una dilatación intestinal con un estreñimiento pertinaz que
puede llegar a complicarse con un vólvulo.

 El megacolon es una complicación frecuente en Chile, Argentina, Bolivia,

Paraguay y Ecuador, pero el megaesófago es una complicación rara en esos
países.

 Sin embargo en Brasil, megacolon y megaesófago aparecen con igual

frecuencia, mucho mayor que la observada en Argentina, donde la
manifestación más frecuente de la enfermedad de Chagas crónica es la
MCC.

 A pesar de la diferente distribución geográfica de las complicaciones

tardías de la enfermedad de Chagas, las manifestaciones cardíacas y
digestivas pueden coexistir en un mismo paciente.
 Hallazgos de laboratorio
 La reducción del valor del hematocrito es un hallazgo constante en aquellos
casos de enfermedad de Chagas aguda que cursan con parasitemia importante.

 En lactantes y niños pequeños, este descenso puede convertirse en anemia de

variada intensidad

 Desde la época de Mazza se conoce la frecuente aparición de leucocitosis con

linfo monocitosis durante la fase aguda de la infección.

 Los eosinófilos disminuyen su número durante la fase aguda, y pueden llegar a

desaparecer del hemograma en el período de mayor parasitemia, para
reaparecer cuando se produce la defervescencia clínica de la fase aguda,
habitualmente al segundo o tercer mes.

 La velocidad de eritrosedimentación no tiene alteraciones significativas, y

habitualmente oscila entre 15 y 30 mm en la primera hora
Diagnostico en la fase aguda
 Observación directa de los tripomastigotes móviles en
extensión de sangre: baja sensibilidad (S<30%)

 Tinción con Giemsa de gota gruesa (S 45-50%) o

extensión sangre periférica (S 30%)
 Diagnostico en la fase aguda
Técnicas de concentración: mayor sensibilidad
 Técnica de Strout o triple centrifugación:
Utiliza 5-10 ml sangre. Inconveniente en neonatos
Sensibilidad 90-100%

 Microhematocrito: Utiliza unicamente 50µl de sangre capilar o

de cordón repartidas en 4 tubos de microhematocrito
heparinizados
Centrifugación 8000-10000 r.p.m. durante 5 minutos
En la interfase capa leucocitaria (bufy coat) / plasma se puede
observar el movimiento típico de los tripomastigotes
Permite cuantificación
Límite de detección 40-50 ps/ml
Sensibilidad 90-100%
Torrico MC et al. Diagnóstico parasitológico de la E. de Chagas: de la teoría a la práctica. Enf Emerg 2011; 13 (Supl 1): 33-
38
Diagnostico de la fase aguda
 Diagnostico de la fase crónica
 DIAGNÓSTICO INDIRECTO:

Técnicas de elección en el diagnóstico de la fase crónica

Determinan niveles de Ig G totales anti- T. cruzi

Screening tanto personal como poblacional (seroprevalencia)

El diagnóstico de certeza se basa en la concordancia de, por lo menos,

dos técnicas de distinto principio y antígenos diferentes.
 Técnicas moleculares
 Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos: PCR.
 Permite la detección de material genético del parásito
 Importantes variaciones de sensibilidad y especificidad
 Falta de estandarización
 Baja reproductibilidad inter e intralaboratorio
 Tratamiento

 El tratamiento de la enfermedad de Chagas debe abarcar dos aspectos

por completo diferentes pero complementarios:

• Tratamiento tripanocida o etiológico.

• Tratamiento de las complicaciones de la enfermedad.

 Tratamiento
 Según las recomendaciones realizadas por el Comité de Expertos, OPS/OMS
en 2018 el tratamiento trypanocida debe de ser administrado a todos los
individuos con serología positiva para T. cruzi que no presenten
contraindicación

 Se debe indicar siempre en:

- Infección congénita por T. cruzi (niños menores de un año).
- Infección aguda por T. cruzi en cualquier edad.
- Fase crónica de la enfermedad en menores de 14 años.
- Reactivación de enfermedad de Chagas.
- Mujeres en edad fértil.
- Accidente de laboratorio o quirúrgico con material contaminado por T. cruzi.
Indicaciones de tratamiento etiológico de la infección por T. cruzi
Fármacos indicados para la infección por T. cruzi
 En la actualidad existen dos fármacos aceptados para el
tratamiento de la infección por
Benznidazol (BZD) y Nifurtimox (NFX).

Benznidazol (BZD) es un nitroimidazol con actividad citotóxica e

inmunosupresora.
Actúa mediante la formación de uniones covalentes a metabolitos del
ADN, proteínas y lípidos del parásito.
Es activo frente a T. cruzi en fase aguda y crónica (con una efectividad
próxima al 100% en menores de un año, se estima del 80% en menores
de 15 años y en adultos en fase crónica).
Dosis: 5 mg/kg/día durante 60 días (cálculo de dosis total) distribuidos
en dos tomas diarias, teniendo en cuenta que la dosis máxima diaria es
de 300 mg
 Tratamiento
 NIFURTIMOX:
Nifurtimox (NFX) es un nitrofurano que actúa mediante la
peroxidación de lípidos, desestructuración de membranas del
parásito e inactivación enzimática. Es activo frente a T. cruzi en
fase aguda y crónica de la enfermedad.
Dosis:8-10 mg/kg/día durante 60 días distribuidos en tres tomas
diarias, con una dosis máxima diaria de 600 mg.
Efectos adversos y manejo general

Las principales reacciones adversas observadas son

Dermatológicas
Trastornos digestivos
Son frecuentes los síntomas generales (cefalea, astenia, fiebre)
asociados a la toma del medicamento.
Menos frecuentes, aunque pueden estar presentes, son
alteraciones neurológicas, articulares y hematológicas
 Manejo general
Consejos higiénicos-dietéticos durante el tratamiento:
 La toma de BZD y NFX se ha de realizar después de las comidas con abundante líquido.

 Abstinencia estricta en consumo de bebidas alcohólicas.

 Evitar consumo de alimentos grasos y alergénicos (enlatados, embutidos, pescado, edulcorantes y

otros).

 Evitar exposiciones prolongadas al sol, usando protectores solares, ropa de manga larga y
sombrero.

 En mujeres en edad fértil, se recomienda descartar la posibilidad de embarazo en el momento de

inicio del tratamiento, y de debe de indicar el uso de anticonceptivos durante el tratamiento. Se
recomienda el uso de métodos de barrera dado que no existen datos acerca de las posibles
interacciones entre los anticonceptivos orales y/o parenterales con BZD y/o NFX.

 Control estricto de las dosis de la medicación pautada, y tomas en las horas establecidas.

 Información amplia al paciente del tipo de efectos adversos que pueden aparecer, y dar la
posibilidad al mismo de que pueda reportarlos en cualquier momento.
 Bibliografía
 GUÍA DE MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON ENFERMEDAD DE
CHAGAS.MSP Y BS. PARAGUAY 2021https://senepa.gov.py/materiales/

 Murray; Rosenthal. Microbiología Médica. 14º Ed. Editorial Elsevier

España. 2018.

 Canese Arquímedes. 2012. Microbiología y Parasitología Médica EFACIM.

Asunción, Paraguay.

 Medicina Tropical. ABORDAJE PRÁCTICO E INTEGRAL Antonio Montero.

Elsevier 2014
 Torrico MC et al. Diagnóstico parasitológico de la E. de Chagas: de la
teoría a la práctica. Enf Emerg 2011; 13 (Supl 1): 33-38