Síndrome Coronario Escobar, Andrea

Agudo
Flores, Laura
Fortunato, Letizia
Galean, Maria Jose
Gonzalez, Luis
 ANATOMÍA
Arterias coronarias Circulación coronaria: La ACI nace del seno de
Valsalva anterior izquierdo y tras un corto
recorrido se divide en dos ramas principales, la
arteria circunfleja (ACx) y la arteria
descendente anterior (ADA).

La ACx (arteria o rama circunfeja) -> el surco

auriculoventricular izquierdo, acaba en la cara
inferior del ventrículo sin alcanzar el surco
interventricular posterior.

La ADA -> el septo interventricular. Rodea el

ápex cardiaco e irriga la cara diafragmática del
ventrículo izquierdo (VI) -> el surco
interventricular posterior. En su recorrido se
ramifica para irrigar el septo anterior, la cara
anterior y la cara lateral alta.

Identificación de la arteria coronaria afectada en el infarto agudo de miocardio mediante en electrocardiograma, Santiago García-Velasco Sánchez-Morago, Maria
Dolores Sánchez Coello Complejo Hospitalario de Ciudad Real
 ANATOMÍA
Arterias coronarias
La ACD nace en el seno de Valsalva
anterior derecho. -> El surco
interventricular posterior con la rama
terminal (descendente posterior,
ADP), se bifurca además en ramas
atriales y ventriculares.

Irriga el nódulo sinusal y el

auriculoventricular.

Identificación de la arteria coronaria afectada en el infarto agudo de miocardio mediante en electrocardiograma, Santiago García-Velasco Sánchez-Morago, Maria
Dolores Sánchez Coello Complejo Hospitalario de Ciudad Real
 ANATOMÍA
Arterias coronarias La cara infero-postero-lateral y la
    

parte posterior del tabique se

irrigan entre la ACx y ACD.

La ACx irriga más cara posterior y

lateral y ACD más cara inferior.

     Las arterias coronarias

discurren entre las capas del
miocardio ventricular. Atraviesan el
epicardio, miocardio y
subendocardio.

Identificación de la arteria coronaria afectada en el infarto agudo de miocardio mediante en electrocardiograma, Santiago García-Velasco Sánchez-Morago, Maria
Dolores Sánchez Coello Complejo Hospitalario de Ciudad Real  
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Causa angina inestable (AI), infarto agudo

de miocardio (IAM) o muerte súbita,
El síndrome coronario agudo (SCA) define según la cantidad y duración del trombo,
como una serie de afecciones asociadas la existencia de circulación colateral y la
con un flujo sanguíneo súbito y reducido presencia de vasoespasmo en el
al corazón. momento de la rotura.

Mayo Clinic 2020 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/acute-coronary-syndrome/symptoms-causes/syc-20352136

 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Factores de
Obesidad. Dislipidemia.
Riesgo

HTA. Pueden actuar como

estímulos proinflamatorios,
capaces de lesionar el
Tabaquismo. funcionamiento de la pared
vascular.
Munarriz A. y cols. Síndrome Coronario Agudo. Servicio de Cardiología, Hospital de Navarra. España.

Solla Ruiz I. y cols. Manejo del Síndrome coronario agudo en Urgencias de Atención Primaria. Cadernos de atención primaria. Año 2011. Volumen 18. Pág. 49-55. España.
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Otros Factores de Riesgo:

 Antecedentes familiares de  Valvulopatías.

cardiopatía precoz (hombres ≤ 55  Pericarditis.
años, mujeres ≤65 años).  Anemia.
 Consumo de cocaína.
 Trastornos metabólicos o
 Sedentarismo.
endocrinos
 Estrés.

Munarriz A. y cols. Síndrome Coronario Agudo. Servicio de Cardiología, Hospital de Navarra. España.

Solla Ruiz I. y cols. Manejo del Síndrome coronario agudo en Urgencias de Atención Primaria. Cadernos de atención primaria. Año 2011. Volumen 18. Pág. 49-55. España.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Mareos
Dolor
Torácico Disnea

Nauseas

Ëmesis Diaforesis Fatiga

 DIAGNÓSTICO

Se basa en tres aspectos

claves:
• la historia clínica:(HTA,
dislipemia, diabetes,
obesidad, tabaco,
antecedentes de
cardiopatía isquémica
previa, etc.)
• las alteraciones.
Electrocardiográficas.
• alteraciones
enzimáticas: CK-MB,
Troponinas.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO M.ª Teresa Vidán Astiz Capítulo 31.

 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Aguda al flujo coronario y del

aporte miocárdico de oxígeno. Demanda miocárdica de
oxígeno.

ETIOLOGÍA:
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Fisiopatología
ATEROESCLEROSIS
 Expresión inmuno-inflamatoria y fibroproliferativa secundaria a
una disfunción endotelial sistémica y crónica mediada por
polimorfismos y exposición a factores inflamatorios.

 Enfermedad vascular generalizada

 Afectación de íntima de VS
 Placas fibroadiposas

Hernandez S,Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Archivos de cardiología de Mexico

 Fisiopatología

• Lesión endotelial

• Acumulación de lipoproteínas

• Oxidación de lipoproteínas respuesta inflamatoria

• Migración de células sanguíneas macrófagos al endotelio

• Diferenciación de musculo liso y formación de la túnica

fibrosa
Formación de placa ateromatosa

Hernandez S,Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Archivos de cardiología de Mexico

 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Efectos mecánicos
La limitación mecánica del flujo producida por la placa está relacionada con la
severidad de la estrechez, longitud y distensibilidad, y la eventual presencia de
trombos en la superficie de la placa

de la resistencia al flujo, compensado por proporcional en la resistencia

de las arterias

Disminución de la reserva coronaria

Mayor grado de estenosis – menor reserva coronaria

Hernandez S,Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Archivos de cardiología de Mexico

 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Efectos de la isquemia
Metabólicos:
• Metabolismo anaeróbico, aumento en la producción de lactatos,
disminución del ATP
Mecánicos:
• Disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona
isquémica, por lo que puede presentarse falla ventricular y disfunción de
los músculos papilares.
Eléctricos:
• Cambios en los potenciales de reposo y acción, lo que se traduce en
inestabilidad eléctrica y arritmias

Miocardio Hibernado: disminución de la contracción para consumir menos

oxigeno

Hernandez S,Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Archivos de cardiología de Mexico

 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

 Placa estable: se caracteriza por el núcleo lipídico

pequeño y casquete fibromuscular grueso, cubierto por
una capa de células endoteliales que impiden el
contacto de la sangre con la íntima arterial

 Placa inestable: está compuesta por un

casquete fibroso delgado, núcleo lipídico rico
en ésteres de colesterol, además de
infiltración linfocitaria, que puede llevar a la
ruptura de la placa, exponiendo al torrente
sanguíneo el núcleo lipídico, que es altamente
trombogénico.
Hernandez S,Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Archivos de cardiología de Mexico
 Fisiopatología
Ruptura de la placa ateroesclerótica

La combinación de la degradación enzimática y de las fuerzas mecánicas externas en la arteria

conllevan a la ruptura de la capa fibrosa y exposición del material ateromatoso altamente
procoagulable hacia el torrente sanguíneo

El depósito y la infiltración de macrófagos provoca una liberación enzimática que lleva a la digestión
de elastina y colágeno de la capa fibrosa

El desgarro por estrés y las fuerzas mecánicas de la sístole actúan en los sitios inestables de la placa
provocando mayor ruptura; contribuyendo a este proceso otros factores

1. Adhesividad plaquetaria.
Formación del 2. Activación del factor de
coagulación.
trombo 3. Propagación del trombo.
4. Organización del trombo
Hernandez S,Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Archivos de cardiología de Mexico
 ANGINA ESTABLE

Dolor torácico opresivo, retroesternal, secundario a una

isquemia en el miocardio, Irradiado al brazo izquierdo,
cuello, mandíbula o zona interescapular y acompañado
en ocasiones de sudoración y náuseas.

Generalmente, el factor desencadenante es el esfuerzo

físico y el umbral anginoso. Los episodios típicos de
angina suelen durar unos minutos (entre 15 a 20 min)

Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologıa (ESC). Guıa ESC 2019 sobre el diagnostico y tratamiento de los sındromes coronarios crónicos Revista Española de Cardiología. 2019
ANGINA ESTABLE

Esta isquemia se produce porque la

demanda de oxígeno del músculo
cardiaco supera la oferta que la
arteria coronaria correspondiente
consigue hacer llegar.
 ANGINA ESTABLE
Factores De Riesgo:

• Edad: Hombres >45 años y Mujeres >55 años

• Antecedentes familiares masculinos de 1º grado
antes de los 55 AÑOS o Femenino 65 años 
• Sexo Masculino
• Diabetes Mellitus
• Dislipidemias
• Tabaquismo
• Obesidad
• HTA
Medtutores. Angina De Pecho. Wed: Http://Medtutores.Com/2021/05/Angina-de-pecho. 2021
 ANGINA ESTABLE

Síntomas y Signos:
• Dolor: localización, carácter, duración y relación con el esfuerzo u otros factores.

• El malestar se describe frecuentemente como una opresión, angustia o pesadez en el pecho,

y en otras ocasiones como una sensación de ahogo, de dolor punzante o quemazón.

• Fatiga o debilidad

• Nauseas, desasosiego o una sensación de fatalidad inminente.

• La duración del malestar es breve (menos de 10 min en la mayoría de los casos y

frecuentemente solo unos minutos), aunque si dura unos segundos es probable que no tenga
relación.

• Una característica importante es su relación con el ejercicio y desaparecen rápidamente

después de unos minutos cuando cesan estos factores desencadenantes.

Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologıa (ESC). Guıa ESC 2019 sobre el diagnostico y tratamiento de los sındromes coronarios crónicos Revista Española de Cardiología. 2019
 ANGINA ESTABLE

Caracterizado por:

 Dolor opresivo en el pecho o el cuello,

la mandíbula, el hombro o el brazo.

 Se desencadena por el esfuerzo físico

o estrés emocional.

 Se alivia en unos 5 min con reposo o

nitroglicerina
CREDITS: sublingual.
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características

Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologıa (ESC). Guıa ESC 2019 sobre el diagnostico y tratamiento de los sındromes coronarios crónicos Revista Española de Cardiología. 2019
 ANGINA ESTABLE

La mayoría de los pacientes con sospecha de

10-15% presentan angina típica
EC refieren dolor torácico atípico o no anginoso
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologıa (ESC). Guıa ESC 2019 sobre el diagnostico y tratamiento de los sındromes coronarios crónicos Revista Española de Cardiología. 2019
 ANGINA ESTABLE
Usada para determinar el umbral en el que aparecen los síntomas en relación con la actividad
física y medir la severidad

Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologıa (ESC). Guıa ESC 2019 sobre el diagnostico y tratamiento de los sındromes coronarios crónicos Revista Española de Cardiología. 2019
 ANGINA ESTABLE
Diagnostico.

• Angina Típica:
Dolor opresivo retroesternal.
Causado por estrés o ejercicio. CLÍNICO
Cede con el reposo/nitratos EPIDEMIOLÓGICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Angina Atípica: probable
Cumple 2 de los anteriores

• Dolor NO anginoso:
Solo cumple una caracteristica
 ANGINA ESTABLE
Epidemiología
• Hombre mayor a 50 años. • Dieta.
• Mujer mayor a 60 años. • Tabaco/alcoholismo.
• Antecedentes familiares. • Diábetes.
• Sedentarismo. • HTA
• Obesidad. • Dislipidemia.
• Jovenes: Angina Vasoespástica.
 ANGINA ESTABLE
Pruebas complementarias.
• Prueba de esfuerzo.
Su especificidad y su sensibilidad entre el 70 y el 80.
Aporta información sobre la capacidad funcional del paciente,
FC o la respuesta tensional.

• Electrocardiograma.
Onda T negativa (por isquemia antigua).
Supra/Infradesinvel del ST. (temporales)
Arritmias ventriculares.

• Angiografía Coronaria.
 ANGINA ESTABLE

Controlar los factores de riesgo y desencadenantes.

NO
FARMACOLÓGICO
● Abandono del Tabaquismo, alcoholismo.
● Control del peso.
● Dieta rica en vegetales, legumbres, fruta, pescado, pollo,
Tratamiento cereales, aceites vegetales.
● Factores psicosociales.
● Ejercicio físico según la capacidad funcional de cada
FARMACOLÓGICO individuo.
● Evitar situaciones que puedan provocar angina.
 PATIENT MEDICAL HISTORY

2008 Despite being red, Mars

is a cold place. It’s full of
iron oxide dust

2010 Saturn it’s a gas giant,

AGE: 35 years composed mostly of
GENDER: Female hydrogen and helium
ALLERGIES: None
LOCATION: Malaga, Spain Venus has a beautiful
2015
name and is the second
planet from the Sun
 ANGINA ESTABLE
● Antiagregantes Plaquetarios:
ASA (81mg OD)
Intervenciones
Considerar la administración de clopidogrel (75 mg OD)
apropiadas
+
● Estatinas.
Tratamiento Atorvastatina (40-80mg OD)
Sinvastatina (40mg OD)
+
● Betabloqueantes
FARMACOLÓGICO Carvedilol 6.25-25mg BID
Bisoprolol 2.5-10 mg OD
+
● Nitratos
Nitroglicerina 0.3-0.6mg sublingual
Dinitrato de isosorbide 16-60mg VO TID.
 ANGINA
INESTABLE
 ANGINA INESTABLE
Isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en
ausencia de necrosis miocardica.

• Angina es en reposo prolongada (mas de 20min)

• Angina de reciente comienzo (clase III-IV).

• Angina de gravedad creciente.

NO MEJORA CON EL REPOSO NI CON EL USO DE NITRATOS

 ANGINA INESTABLE
Presentación clínica:
• Dolor torácico típicamente localizado en la región
retroesternal o en el epigastrio, que a menudo irradia a cuello,
hombro izquierdo o brazo izquierdo.

• Diaforesis, piel pálida y fría, náuseas, dolor abdominal,

disnea y síncope.

• Se evalúa si aparece tras el tto de una angina estable.

 ANGINA ESTABLE
Diagnostico.

CLÍNICO
EPIDEMIOLÓGICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 ANGINA ESTABLE
BIOMARCADORES CARDÍACOS

• Complementos para valoración inicial, diagnóstico, estratificación de riesgo

y tratamiento.

• Preferiblemente troponinas cardiacas de alta sensibilidad → Troponina T y

Troponina I (a los 10 minutos/a las 3 horas).

• ↑ de las troponinas cardiacas por encima del percentil 99 = indica IAM

Pruebas NO invasivas:
ECG
ELECTROCARDIOGRAMA
Tratamiento Médico:
● Antiagregantes Plaquetarios:
ASA (160/325mg OD)
Considerar la administración de clopidogrel (75 mg OD)
+
● Estatinas.
Atorvastatina (40-80mg OD)
Sinvastatina (40mg OD)
+
● Betabloqueantes
Carvedilol 6.25-25mg BID
Bisoprolol 2.5-10 mg OD
+
● Nitratos
Nitroglicerina 0.3-0.6mg sublingual
Dinitrato de isosorbide 16-60mg VO TID.

● Heparina de Bajo peso

1mg/kg OD/BID

● Inhibidores de la GP Iib/IIIa
Infarto agudo de
miocardio
Br. María José Galeán
 Cambios
Síntomas ECG
→
isquemia
Definición de IAM
Aumento o
Ondas Q
disminución de patológicas
un biomarcador
cardíaco
(hs-cTn)
Evidencia
● El infarto agudo de miocardio (IAM) se define de
como la necrosis de cardiomiocitos en un alteración
Detección de la
contexto clínico consistente con isquemia de trombo motilidad
coronario
miocárdica aguda
Guía ESC 2020 sobre el tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Rev Esp Cardiol.
2021;74:482-710.1016/j.recesp.2020.12.00
 Tipos de IAM

Tipo 1 • Ruptura, ulceración, fisura o erosión de

una placa ateroesclerótica

Tipo 2 • Desajuste entre el aporte y la demanda

miocárdica de O2

Tipo 3 • IAM con desenlace mortal cuando no se

dispone de biomarcadores

Tipo 4 y • Relacionados con ICP y CABG

5 respectivamente

Guía ESC 2020 sobre el tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2021;74:482-710.1016/j.recesp.2020.12.00
 Diagnóstico → Clínica

● Dolor precordial persistente que puede

ser difuso de carácter opresivo
● Duración ≥ 20 min
● Irradiación a cuello, mandíbula y/o brazo
izquierdo
● Asociación de manifestaciones como
disnea, sudoración, frialdad, náuseas y
vómitos
● La tensión arterial puede elevarse,
posteriormente lo más frecuente es que
descienda
● Arritmias (potencialmente mortales)
● Ingurgitacion Yugular

Guía ESC 2020 sobre el tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2021;74:482-710.1016/j.recesp.2020.12.00
 Diagnóstico → Electrocardiograma

 V1 : Ventrículo derecho, pared alta  V5 : Cara lateral de ventrículo izquierdo.

del septum y 2 aurículas.
 V2 : Ventrículo derecho, septum.
 V3 : Ambos ventrículos (transición)
 V4 : Cara anterior de ventrículo
izquierdo.
 V6 : Cara lateral ventrículo izquierdo y ápex.
 V7: Pared posterior del corazón.
 V8: Pared posterior del corazón.
 V3R: Ventrículo derecho.
 V4R: Ventrículo derecho.
 Diagnóstico → Electrocardiograma

IAMCEST

Trombo oclusivo arterial en el 90%

Indicación para terapia Trombolítica

Etapa muy temprana: T alta y picuda

Etapa temprana: S-T inicia su asscenso y onda T
invertida
Etapa sub aguda: Disminuye onda R y aparece Q
patológica
Etapa avanzada: ST a nivel normal, onda Q patológica

Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27 Artículo especial Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de
 Diagnóstico → Electrocardiograma

IAMSEST

Trombo no oclusivo
Angina inestable vs Infarto agudo de
miocardio

Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27 Artículo especial Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de
 Diagnóstico → Electrocardiograma

Afectación arterial según el área afectada

● Infarto anterior: A. descendente anterior (V2, V3)
● Infarto anteroseptal: A. septales (DA). (V1, V2, V3)
● Infarto anterolateral: A. oblícuas (DA) y A. circunfleja.
(V4, V5, V6)
● Infarto anterior extenso: A. DA y circunfleja. (V1-V6)
● Infarto inferior: A. descendente posterior. (D2, D3 y
aVF)
● Infarto posterior: A. descendente posterior. (V7, V8,
V9)

Dr. Joseph Wartak. Interpretación de electrocardiogramas. Wartak 2º edición. Nueva Editorial Interamericana, México.
 Diagnóstico → Enzimas cardíacas
0h – 3h

Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27 Artículo especial Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de
 Diagnóstico → TAC y angioTAC

Guía ESC 2020 sobre el tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2021;74:482-710.1016/j.recesp.2020.12.00
 Diagnóstico → RMN

Guía ESC 2020 sobre el tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2021;74:482-710.1016/j.recesp.2020.12.00
 Diagnóstico → Ecocardiografía

Guía ESC 2020 sobre el tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2021;74:482-710.1016/j.recesp.2020.12.00
 Clasificación Killip Kimball

New association academic, journal public global of medicine

 Timi Escala de Riesgo UA/NSTEMI

New association academic, journal public global of medicine

 Escala de Grace

New association academic, journal public global of medicine

 Manejo y
Tratamiento
Tratamiento y manejo
• Reposo horizontal con monitorización eléctrica continua
• Alivio del dolor: Morfina 1 amp diluida en 10cc de Sol 0.9
• Oxígeno: 2-4 litros solo si SatO2 <90%
• Antianginosos: Nitroglicerina: 1 tableta SL o IV en pacientes con IC o
HTA
• Antiplaquetarios:
- Aspirina: dosis de carga 150-300mg VO o 75-250mg
dosis de mantenimiento 75/100mg/día
- Clopidogrel: dosis de carga 300mg VO
dosis de mantenimiento 75mg/día VO X12 meses
Tratamiento y manejo
• Beta-bloqueadores: Atenolol 50-100mg VO c/24h, de manera
indefinida
• Anticoagulación:
- Enoxaparina: bolus 30mg EV y 15 después iniciar 1mg/kg SC c/12h,
máximo 8 días
- HNF: bolus 60 UI/kg EV, seguido de infusion de 12UI/kg a pasar
máximo 1000 UI/hora x24-48h
- Fondaparinux: solo con SK, bolus 2.5 mg EV, seguido de 2.5 mg SC
OD x 8 días
• Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido
miocárdico
Tratamiento y manejo

• IECA
• ARAII
• ESTATINAS
• LAXANTES
• ANSIOLITICOS
Tratamiento fibrinolítico

• Historia de angina/malestar de menos de 12 h y con elevación persistente del

segmento ST o nuevo (sospecha) BRI
• Evidencia clínica y/o EKG de isquemia, incluso cuando, según el paciente, los
síntomas hayan comenzado más de 12 h antes.

Tratamiento fibrinolítico con SKR: debe administrase idealmente antes de los 30

minutos y nunca más de 60 minutos tras el arribo o primer contacto médico.

Criterios para su uso:

• Dolor torácico isquémico de 30 minutos o más de duración, iniciados dentro de las
12 horas previas con: supradesnivel del ST mayor de 1mm en dos o más
derivaciones contiguas y BRI nuevo o presumiblemente nuevo.
 Relativas
Contraindicaciones
❍ Historia de ACV Isquemico mayor a 3 meses
Absolutas
❍ Hipertensión refractaria (presión sistólica > 180
❍ Hemorragia intracraneal previa mmHg y/o presión diastólica > 110 mmHg).

❍ ACV isquémico en los últimos 3 meses. ❍ Resucitación traumática o prolongada.

❍ Sospecha de disección aórtica. ❍ Hemorragia interna reciente (en 2-4 semanas).

❍ Hemorragia activa o diátesis hemorrágica ❍ Exposición previa (entre 5 días y 6 meses) a SKR o
reacción alérgica previa.
❍ Lesión cerebral vascular estructural
conocida. ❍ Embarazo.

❍ Neoplasia intracraneal maligna conocida. ❍ Úlcera péptica activa.

❍ Traumatismo craneal cerrado, en los ❍ Punciones vasculares no compresibles.

últimos tres meses. ❍ Tratamiento anticoagulante oral a dosis terapéuticas.
Efectos adversos

• Hipotensión
• Sangrado
• Alergia – Anafilaxia
Rehabilitación Cardiovascular

Etapa
Etapa I Etapa II
III
¡Muchas Gracias!