Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperglucémico Hiperosmolar en Adultos: Tratamiento - UpToDate

Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento - UpToDate 05/08/23, 0:49
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Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico

hiperosmolar en adultos: Tratamiento
A U TO R E S : Irl B Hirsch, MDMichael, Emmett, MDSECTION
E D I TO R : David M Nathan, MDDEPUTY
E D I TO R : Katya Rubinow, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nuevas pruebas y se completa nuestro proceso de revisión
por pares.
Revisión de la literatura actual hasta: julio de 2023.

Este tema se actualizó por última vez: 31 de julio de 2023.
Introducción
La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, también

conocido como estado no cetotético hiperosmómico hiperosmótico [HHNK]) son dos de las
complicaciones agudas más graves de la diabetes. Son parte del espectro de la
hiperglucemia, y cada uno representa un extremo en el espectro.
El tratamiento de la CAD y el HHS en adultos se revisará aquí. La epidemiología, la

patogénesis, las características clínicas, la evaluación y el diagnóstico de estos trastornos se
discuten por separado. La DKA en niños también se revisa por separado.
● (Ver " Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

Epidemiología y patogénesis").
● (Ver "Ctoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
características clínicas, evaluación y diagnóstico").
● (Ver "cetoacidosis diabética en niños: características clínicas y diagnóstico").
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hypero…arch_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1 Página 1 de 43
● (Ver "Ctoacidosis diabética en niños: Tratamiento y complicaciones").
Definiciones
La CAD y el HHS difieren clínicamente según la presencia de cetoacidosis y, por lo general, el

grado de hiperglucemia [1-3]. Las definiciones propuestas por la Asociación Americana de
Diabetes (ADA) para la CAD y el HHS se muestran en la tabla ( tabla 1) [1].
● En la DKA, la acidosis metabólica es a menudo el principal hallazgo, mientras que la

concentración de glucosa en suero es generalmente inferior a 800 mg/dL (44,4 mmol/L)
y, a menudo, en el rango de 350 a 500 mg/dL (19,4 a 27,8 mmol/L) [1-3]. Sin embargo,
las concentraciones de glucosa en suero pueden exceder los 900 mg/dL (50 mmol/L) en
pacientes con DKA, la mayoría de los cuales están en coma [3,4], o pueden ser
normales o mínimamente elevadas (<250 mg/dL [13,9 mmol/L]) en pacientes con DKA
euglucémico (que ocurre con más frecuencia en pacientes
● En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración de glucosa

en suero con frecuencia supera los 1000 mg/dL (56 mmol/L), la osmolalidad plasmática
(Posm) puede alcanzar los 380 mOsmol/kg, y las anomalías neurológicas están
frecuentemente presentes (incluido el coma en el 25 al 50 por ciento de los
Los déficits corporales totales típicos de agua y electrolitos en DKA y HHS se comparan en la
tabla ( tabla 2). (Véase "Catoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en
adultos: Características clínicas, evaluación y diagnóstico", sección sobre "Gesiva sérica" y
"Ctoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Características
clínicas, evaluación y diagnóstico", sección sobre "Criterios de diagnóstico").
Tratamiento
Descripción general y protocolos - El tratamiento de la DKA ( algoritmo 1) y el HHS

( algoritmo 2) es similar, incluida la corrección de las anomalías de líquidos y electrolitos
que suelen estar presentes (hiperosmolalidad, hipovolemia, acidosis metabólica [en la DKA] y
agotamiento de potasio) y la administración de insulina [1,7-9].
● Corrección de anomalías en líquidos y electrolitos: el primer paso en el tratamiento

de la DKA o el HHS es la infusión de salina isotónica para expandir el volumen
extracelular y estabilizar el estado cardiovascular ( tabla 3). Esto también aumenta la
capacidad de respuesta de la insulina al reducir la osmolalidad plasmática (Posm),
reducir la vasoconstricción y mejorar la perfusión, y reducir los niveles de la hormona
del estrés [10,11]. El siguiente paso es la corrección del déficit de potasio (si está
presente). La elección del reemplazo de líquidos debe verse influenciada por el déficit
de potasio. Se debe considerar el efecto osmótico de la reposición de potasio, ya que el
potasio es tan osmóticamente activo como el sodio. (Consulte "Reemplazo de fluidos" a
continuación y "Reemplazo de potasio" a continuación).
● Administración de insulina: se debe administrar insulina intravenosa (IV) de dosis baja

a todos los pacientes con CAD de moderada a grave que tengan un potasio sérico ≥3,3
mEq/L. Si el potasio sérico es inferior a 3,3 mEq/L, la terapia con insulina debe
retrasarse hasta que haya comenzado el reemplazo de potasio y la concentración de
potasio sérico haya aumentado. El retraso es necesario porque la insulina empeorará la
hipopotasemia al conducir el potasio a las células, y esto podría desencadenar arritmias
cardíacas. La insulina regular por vía intravenosa y los análogos de insulina de acción
rápida son igualmente efectivos en el tratamiento de la CAD. (Ver "Insulina" a
continuación.)
La terapia requiere una supervisión clínica y de laboratorio frecuente y la identificación y el

tratamiento de cualquier evento precipitante, incluida la infección. Los inhibidores del
cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT2), que pueden precipitar la DKA, deben
suspenderse. (Véase "Monitoreo" a continuación y "Ctoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: características clínicas, evaluación y diagnóstico",
sección sobre "Factores precipitantes").
Nuestro enfoque que se describe a continuación se basa en la experiencia clínica y está en

gran medida de acuerdo con los algoritmos de consenso de la Asociación Americana de
Diabetes (ADA) para el tratamiento de la DKA ( algoritmo 1) y el HHS ( algoritmo 2) y la
directriz de Joint British Diabetes Societies para el manejo de la DKA [1,12,13].
Reemplazo de líquidos: en pacientes con DKA o HHS, recomendamos el reemplazo de
electrolitos y líquidos por vía intravenosa para corregir tanto la hipovolemia como la
hiperosmolalidad. El reposición de líquidos generalmente se inicia con salina isotónica (0,9
por ciento de cloruro de sodio [NaCl]). Los pacientes con DKA euglicémico generalmente
requieren tanto insulina como glucosa para tratar la cetoacidosis y prevenir la hipoglucemia,
respectivamente, y en dichos pacientes, la dextrosa se agrega a los líquidos intravenosos al
inicio de la terapia. Para los pacientes con una presentación más clásica de la CAD
hiperglucémica, añadimos dextrosa a la solución salina cuando la glucosa sérica disminuye a
200 mg/dL (11,1 mmol/L) en la DKA ( algoritmo 1) o de 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7
mmol/L) en HHS ( algoritmo 2).
La tasa óptima de infusión salina isotónica inicial depende del estado clínico del
paciente:
● En pacientes con shock hipovolémico, la salina isotónica debe infundirse lo antes

posible. (Ver "Tratamiento de hipovolemia grave o shock hipovolémico en adultos").
● En pacientes hipovolémicos sin shock (y sin insuficiencia cardíaca), la salina isotónica se

infunde a una velocidad de 15 a 20 ml/kg de peso corporal magro por hora
(aproximadamente 1000 ml/hora en una persona de tamaño medio) durante las
primeras dos horas, con un máximo de <50 ml/kg en las primeras cuatro horas
( algoritmo 1 e algoritmo
● En pacientes euvolémicos, la salina isotónica se infunde a una tasa más baja, guiada
por una evaluación clínica.
Después de la segunda o tercera hora, el reemplazo óptimo del líquido depende del estado
de hidratación, los niveles de electrolito sérico y la producción de orina. La composición de
líquido IV más adecuada está determinada por la concentración de sodio "corregida" para el
grado de hiperglucemia. La concentración de sodio "corregida" se puede aproximar
añadiendo 2 mEq/L a la concentración plasmática de sodio por cada aumento de 100 mg/100
ml (5,5 mmol/L) por encima de lo normal en la concentración de glucosa (calculador 1).
Si la concentración sérica de sodio "corregida" es [1]:
● Menos de 135 mEq/L, la salina isotónica debe continuarse a una velocidad de
aproximadamente 250 a 500 ml/hora
● Normal o elevado, el líquido intravenoso generalmente se cambia a media salina

isotónica a una velocidad de 250 a 500 ml/hora para proporcionar agua libre de
electrolitos
El momento de la mitad de la terapia salina isotónica también puede verse influenciado por
el equilibrio de potasio. La reposición de potasio afecta a la solución salina que se
administra, ya que el potasio es tan osmóticamente activo como el sodio. Por lo tanto, el
reemplazo simultáneo de potasio puede ser otra indicación para el uso de media salina
isotónica. (Consulte "Reemplazo de potasio" a continuación.)
La rehidratación adecuada con corrección del estado hiperosmolar puede mejorar la

respuesta a la terapia de insulina de dosis bajas [10,11]. La adaptación del reemplazo de
líquidos se juzga por el monitoreo hemodinámico y de laboratorio frecuente (ver
"Monitoreo" a continuación). En pacientes con función renal o cardíaca anormal, se debe
realizar una monitorización más frecuente para evitar la sobrecarga de líquidos iatrogénicos
[8,9,11,14-17]. El objetivo es corregir los déficits estimados ( tabla 2) dentro de las primeras
24 horas. Sin embargo, la osmolalidad no debe reducirse demasiado rápido, ya que esto
puede generar edema cerebral. (Véase "Edema cerebral" a continuación y "Cetoacidosis
diabética en niños: tratamiento y complicaciones", sección sobre "Lesión cerebral").
Reemplazo de potasio: el reemplazo de potasio se inicia inmediatamente si el potasio sérico

es <3,3 mEq/L, siempre y cuando haya una producción de orina adecuada (aproximadamente
>50 ml/hora) ( algoritmo 1). Casi todos los pacientes con DKA o HHS tienen un déficit
sustancial de potasio, generalmente debido a las pérdidas urinarias generadas por la
diuresis osmótica de glucosa y el hiperaldosteronismo secundario. A pesar del déficit total de
potasio corporal, la concentración de potasio en suero suele ser normal o, en
aproximadamente un tercio de los casos, elevada en la presentación. Esto se debe en gran
medida a la deficiencia de insulina y a la hiperosmolalidad, cada una de las cuales causa
movimiento de potasio fuera de las células [18].
● Si el potasio sérico inicial es inferior a 3,3 mEq/L, se debe administrar cloruro de potasio
IV (KCl; 20 a 40 mEq/hora, que generalmente requiere de 20 a 40 mEq/L añadidos de
salina). La elección del líquido de reemplazo (sósósico o media salina isotónica)

depende del estado de hidratación, la concentración de sodio corregida, la dosis de KCl,
la presión arterial y una evaluación clínica del estado general del volumen. Los
pacientes con hipopotasemia marcada requieren un reemplazo agresivo de potasio (40
mEq/hora, con suplementación adicional basada en mediciones de potasio sérico por
hora) para elevar la concentración de potasio en suero por encima de 3,3 mEq/L [19-21].
● Si el potasio sérico inicial está entre 3,3 y 5,3 mEq/L, se añade KCl IV (20 a 30 mEq) a
cada litro de líquido de reemplazo IV. Ajuste el reemplazo de potasio para mantener la
concentración de potasio en suero en el rango de 4 a 5 mEq/L.
● Si la concentración sérica inicial de potasio es superior a 5,3 mEq/L, entonces el

reemplazo de potasio debe retrasarse hasta que su concentración haya caído por
debajo de este nivel.
Las sales de potasio añadidas a los líquidos IV tienen el mismo efecto osmótico que las sales
de sodio, y esto debe tenerse en cuenta al determinar el impacto potencial de la infusión de
líquido IV en la osmolalidad. Como ejemplo, 40 mEq de KCl añadido a 1 L de fluido genera 80
mOsmol/L de osmolaridad electrolítica. La adición de 40 mEq de potasio a 1 L de media
solución salina isotónica crea una solución con una osmolaridad de 234 mOsmol/L (77 mEq
NaCl y 40 mEq KCl), que es osmóticamente igual a la solución salina isotónica de tres cuartos.
(La osmolaridad de la salina isotónica es de 308 mOsmol/L.) Si se añaden 40 mEq de KCl a la
salina isotónica, la osmolaridad final será de aproximadamente 388 mOsmol/L. Sin embargo,
el KCl no tendrá el mismo efecto de expansión del fluido extracelular (ECFCE) que el NaCl,
porque la mayor parte del potasio se desplazará a las células muy rápidamente. (Consulte
"Mantenimiento y terapia de fluidos de reemplazo en adultos", sección sobre "Elección de
líquido de reemplazo").
La distribución alterada del potasio se invierte rápidamente con la administración de insulina

y puede dar lugar a una caída a menudo dramática en la concentración sérica de potasio, a
pesar del reemplazo de potasio [19,20]. Sin embargo, el reemplazo de potasio debe hacerse
con precaución si la función renal sigue deprimida y/o la producción de orina no aumenta a
un nivel >50 ml/hora. El control cuidadoso del potasio sérico es esencial para el manejo tanto
de la DKA como del HHS. (Véase "Monitoreo" a continuación y "Ctoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Epidemiología y patogénesis", sección sobre

"Potasio").
Insulina - Recomendamos iniciar el tratamiento con dosis bajas de insulina intravenosa en

todos los pacientes con DKA o HHS de moderada a grave que tengan un potasio sérico ≥3,3
mEq/L. La única indicación para retrasar el inicio de la terapia con insulina es si el potasio
sérico está por debajo de 3,3 mEq/L, ya que la insulina empeorará la hipopotasemia al
conducir el potasio hacia las células. Los pacientes con un potasio sérico inicial inferior a 3,3
mEq/L deben recibir un reemplazo de líquido y potasio antes del tratamiento con insulina. La
terapia con insulina debe retrasarse hasta que el potasio sérico esté por encima de 3,3
mEq/L para evitar complicaciones como arritmias cardíacas, paro cardíaco y debilidad
muscular respiratoria [1,19,20]. (Consulte "Reemplazo de líquidos" arriba y "Reemplazo de
potasio" arriba).
La insulina regular por vía intravenosa y los análogos de insulina de acción rápida son
igualmente efectivos en el tratamiento de la CAD [22]. La elección de la insulina intravenosa
se basa en las preferencias institucionales, la experiencia clínica y las preocupaciones sobre
los costos. Por lo general, preferimos la insulina regular, en lugar de los análogos de insulina
de acción rápida, debido a su costo mucho más bajo. Para el manejo agudo de la DKA o el
HHS, no hay ningún papel para la insulina de acción larga o intermedia; sin embargo, se
administra insulina de acción prolongada (glargina, detemir) o de acción intermedia (NPH)
después de la recuperación de la cetoacidosis, antes de la interrupción de la insulina
intravenosa, para garantizar que se disponga de insulina adecuada cuando En este entorno,
no utilizamos degludec ni insulina glargina U-300 de acción ultralarga (dada su larga vida
media), ya que tardará al menos de tres a cuatro días en alcanzar el estado estacionario [23].
En pacientes con CAD leve (particularmente en pacientes con CAD leve debido a dosis
racionadas o no de insulina basal), se puede administrar insulina de acción intermedia o
prolongada al inicio del tratamiento, junto con insulina de acción rápida. (Véase "Insulna
intravenosa regular" a continuación y "Conversión a insulina subcutánea" a continuación y
"Antálogos de insulina intravenosa" a continuación y "Régimen de insulina subcutánea" a
continuación).
La terapia con insulina reduce la concentración sérica de glucosa (al disminuir la producción
de glucosa hepática, el efecto principal, y aumentar la utilización periférica, un efecto menos
importante [24]), disminuye la producción de cetonas (al reducir tanto la lipólisis como la
secreción de glucagón), y puede aumentar la utilización de cetonas. La inhibición de la
lipólisis requiere un nivel de insulina mucho más bajo que el requerido para reducir la
concentración de glucosa en suero. Por lo tanto, si la dosis administrada de insulina está
reduciendo la concentración de glucosa, debería ser más que suficiente para detener la
generación de cetonas [8,24,25]. (Ver " Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: Epidemiología y patogénesis", sección sobre "Patogénesis").
Insulina regular intravenosa - En el HHS o en la CAD moderada a grave, el tratamiento se

puede iniciar con un bolo intravenoso intravenoso de insulina regular (0,1 unidades/kg de
peso corporal) seguido en cinco minutos por una infusión continua de insulina regular de 0,1
unidades/kg por hora (equivalente a 7 unidades/hora en un paciente de 70 kg) [8,26-29
Alternativamente, la dosis en bolo se puede omitir si se inicia una dosis más alta de insulina
intravenosa regular continua (0,14 unidades/kg por hora, equivalente a 10 unidades/hora en
un paciente de 70 kg) [30]. La dosificación de insulina es la misma en DKA y HHS
( algoritmo 1 y algoritmo 2). El posible papel de otros preparados de insulina se analiza
a continuación. (Consulte "Antálogos de insulina intravenosa" a continuación y "Régimen de
insulina subcutánea" a continuación).
Estas dosis de insulina intravenosa regular generalmente disminuyen la concentración de

glucosa en suero en aproximadamente 50 a 70 mg/dL (2,8 a 3,9 mmol/L) por hora [24,27-29].
Las dosis más altas generalmente no producen un efecto reducenso de glucosa más
prominente, probablemente porque los receptores de insulina están completamente
saturados y activados por las dosis más bajas [26]. Sin embargo, si la glucosa sérica no cae al
menos de 50 a 70 mg/dL (2,8 a 3,9 mmol/L) desde el valor inicial en la primera hora, verifique
el acceso intravenoso para asegurarse de que se está administrando insulina y de que no se
han insertado filtros de línea IV que puedan unirse a la insulina. Después de que se eliminen
estas posibilidades, la tasa de infusión de insulina debe duplicarse cada hora hasta que se
logre una disminución constante de la glucosa sérica de esta magnitud.
La caída de la glucosa sérica es el resultado tanto de la actividad de la insulina como de los

efectos beneficiosos de la reposición de volumen. El repleción de volumen por sí solo puede
reducir inicialmente la glucosa sérica en 35 a 70 mg/dL (1,9 a 3,9 mmol/L) por hora debido a
la combinación de expansión de la ECF; la reducción de la osmolalidad plasmática; el
aumento de las pérdidas urinarias resultantes de la mejora de la perfusión renal y la

filtración glomerular; y una Los niveles de glucosa en el suero a menudo caen más
rápidamente en pacientes con HHS que suelen tener más volumen agotado.
Cuando la glucosa sérica se acerque a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en DKA o de 250 a 300
mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) en el HHS, cambie la solución salina intravenosa a dextrosa en
solución salina e intente disminuir la velocidad de infusión de insulina a 0,02 a 0,05
unidades/kg por hora Si es posible, no permita que la glucosa sérica en este momento caiga
por debajo de 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en DKA o de 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L)
en el HHS, ya que esto puede promover el desarrollo de edema cerebral. (Ver "Edema
cerebral" a continuación y "Cetoacidosis diabética en niños: lesión cerebral (edema
cerebral)".)
Análogos de la insulina intravenosa: no hay ninguna ventaja de los análogos de la

insulina de acción rápida o ultrarrápida sobre la insulina regular. La insulina intravenosa
regular y la insulina glulisina son igualmente eficaces y equipotentes para el tratamiento de
la CAD [22]. (Véase "Principios generales de la terapia con insulina en la diabetes mellitus",
sección sobre "Ins insulinas humanas").
regímenes de insulina subcutánea: los pacientes con CAD leve ( tabla 1) pueden ser
tratados de forma segura con análogos de insulina subcutánea de acción rápida en un piso
médico general o en el departamento de emergencias, pero solo cuando haya personal
adecuado para monitorear cuidadosamente al paciente y controlar la glucosa en sangre
capilar con un medidor de glucosa confiable, generalmente cada hora. No recomendamos el
uso de la monitorización continua de glucosa (CGM) en esta situación, ya que no se ha
estudiado.
Los protocolos de insulina subcutánea se están utilizando con mayor frecuencia para tratar a
pacientes seleccionados con CAD de leve a moderada durante la pandemia de COVID-19,
cuando la insulina intravenosa puede no ser práctica debido a la necesidad de limitar la
frecuencia de contacto del personal con los pacientes. En este entorno, la dosificación y el
control se realizan cada dos o cuatro horas. (Véase "COVID-19: Problemas relacionados con la
diabetes mellitus en adultos", sección sobre "DKA/HHS").
El tratamiento de la DKA con insulina subcutánea no se ha evaluado en pacientes

gravemente enfermos. En la CAD leve, la comparación directa de la terapia de insulina
intramuscular, subcutánea e intravenosa para pacientes con CAD hemodinámicamente
estable muestra una eficacia y seguridad similares [31-35]. Además, se ha demostrado que la
administración subcutánea de análogos de insulina de acción rápida (por ejemplo, insulina
lispro, aspart) administrados cada una o dos horas es segura en dos ensayos aleatorizados
en adultos con CAD sin complicaciones ( algoritmo 1) [32,33]. En un ensayo, por ejemplo,
40 pacientes con CAD fueron asignados a uno de dos regímenes [32]:
● Insulina lispro subcutánea de acción rápida como inyección inicial de 0,3 unidades/kg,
seguida de 0,1 unidades/kg cada hora hasta que la glucosa sérica sea inferior a 250
mg/dL (13,9 mmol/L). La dosis de insulina lispro se redujo a 0,05 a 0,1 unidades/kg y se
administró cada una o dos horas hasta la resolución de la cetoacidosis. Estos pacientes
fueron tratados en un piso regular de medicina interna o en una unidad de atención
intermedia.
● IV insulina regular como un bolo inicial de 0,1 unidades/kg, seguida de una infusión de
0,1 unidades/kg por hora hasta que la glucosa sérica sea inferior a 250 mg/dL (13,9
mmol/L). La dosis de insulina se redujo a 0,05 a 0,1 unidades/kg por hora hasta la
resolución de la cetoacidosis. Estos pacientes fueron tratados en la unidad de cuidados
intensivos.
La duración de la terapia hasta la corrección de la hiperglucemia y la resolución de la

cetoacidosis fue la misma con ambos regímenes (7 y de 10 a 11 horas, respectivamente),
pero hubo una reducción del 39 por ciento en el costo con la insulina lispro, principalmente
relacionada con el mayor costo del tratamiento en la unidad de cuidados intensivos.
Bicarbonato y acidosis metabólica - Aunque las indicaciones para la terapia con

bicarbonato de sodio para ayudar a corregir la acidosis metabólica son controvertidas, hay
pacientes seleccionados que pueden beneficiarse de una terapia alcalina cautelosa [36].
Incluyen:
● Pacientes con un pH arterial ≤6,9 en los que la disminución de la contractilidad cardíaca

y la vasodilatación pueden perjudicar la perfusión tisular [37,38]. A un pH arterial
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyper…arch_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1 Página 10 de 43
superior a 7,0, la mayoría de los expertos están de acuerdo en que la terapia con
bicarbonato no es necesaria, ya que la terapia con insulina y expansión de volumen
revertirá en gran medida la acidosis metabólica [39].
Para los pacientes con pH ≤6,9, administramos 100 mEq de bicarbonato de sodio en
400 ml de agua estéril administrada durante dos horas. Si el potasio sérico es inferior a
5,3 mEq/L, añadimos 20 mEq de KCl. Cuando la concentración de bicarbonato aumenta,
el potasio sérico puede caer y puede ser necesario un reemplazo más agresivo de KCl.
● Pacientes con hiperpotasemia potencialmente mortal, ya que la administración de

bicarbonato en pacientes con ácido ácido puede conducir el potasio a las células,
reduciendo así la concentración de potasio sérico. No se ha definido el nivel exacto de
potasio que debería desencadenar esta intervención; administramos bicarbonato de
sodio si el nivel de potasio es >4,4 mEq/L [40]. (Ver "Tratamiento y prevención de la
hiperpotasemia en adultos").
El pH venoso y la concentración de bicarbonato deben controlarse cada dos horas, y las dosis
de bicarbonato se pueden repetir hasta que el pH aumente por encima de 7,0. (Véase
"Monitoreo" a continuación.)
Las indicaciones para la terapia con bicarbonato en la CAD son controvertidas [41], y falta
evidencia de beneficio [42-44]. En un ensayo aleatorizado de 21 pacientes con CAD con un pH
arterial de ingreso entre 6,90 y 7,14 (media 7,01), la terapia con bicarbonato no cambió la
morbilidad o la mortalidad [42]. Sin embargo, el estudio fue pequeño, limitado a pacientes
con un pH arterial de 6,90 y superior, y no hubo diferencia en la tasa de aumento del pH
arterial y el bicarbonato sérico entre los grupos de bicarbonato y placebo. No se han
realizado ensayos prospectivos aleatorizados sobre el uso de bicarbonato en la CAD con
valores de pH inferiores a 6,90.
La administración de bicarbonato también es controvertida porque, además de la falta de

pruebas de beneficio, hay varios efectos dañinos potenciales:
● Si la infusión de bicarbonato aumenta con éxito la concentración de bicarbonato en la

sangre, esto puede reducir el impulso hiperventilador, lo que aumentará la presión
arterial parcial de dióxido de carbono (pCO2). El aumento de la tensión del dióxido de
carbono en la sangre (CO2) se refleja más rápidamente a través de la barrera

hematoencefálica que el aumento del bicarbonato arterial. Esto puede causar una caída
paradójica en el pH cerebral. Aunque el deterioro neurológico se ha atribuido a este
mecanismo, sigue siendo un efecto muy controvertido y, si se produce, es raro [36].
● La administración de álcali puede ralentizar la tasa de recuperación de la cetosis

[45,46]. En un estudio de siete pacientes, los tres pacientes tratados con bicarbonato
tuvieron un aumento en los niveles de aniones cetoácidos séricos y un retraso de seis
horas en la resolución de la cetosis [45]. Los estudios en animales indican que la
infusión de bicarbonato puede acelerar la cetogénesis. Se cree que esto está
relacionado con el hecho de que la acidemia tiene un "efecto de regeneración" en la
generación de ácido orgánico. Este freno se reduce con cualquier maniobra que
aumente el pH sistémico [42].
● La administración de alcohol puede conducir a una alcalosis metabólica posterior al

tratamiento, ya que el metabolismo de los aniones cetoácidos con insulina da como
resultado la generación de bicarbonato y la corrección espontánea de la mayor parte
de la acidosis metabólica. (Ver "Ctoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: Epidemiología y patogénesis", sección sobre "Aacidosis
metabólica de la brecha aniónica").
Agotamiento de fosfato - Basándonos en las observaciones que se describen a

continuación, no recomendamos el uso rutinario del reemplazo de fosfato en el tratamiento
de DKA o HHS. Sin embargo, se debe considerar fuertemente el reemplazo de fosfato si se
produce hipofosfatemia grave (concentración de fosfato en suero por debajo de 1 mg/dL o
0,32 mmol/L), especialmente si se desarrolla disfunción cardíaca, anemia hemolítica y/o
depresión respiratoria [47-51]. Cuando sea necesario, se puede añadir fosfato de potasio o
sodio de 20 a 30 mEq a 1 L de líquido intravenoso.
Aunque el agotamiento de fosfato en todo el cuerpo es común en la diabetes mellitus no

controlada, la concentración de fosfato sérico puede ser inicialmente normal o elevada
debido al movimiento del fosfato fuera de las células [7,48]. Al igual que el potasio, el
agotamiento de fosfato y la hipofosfatemia pueden desenmascararse rápidamente después
de la institución de la terapia de insulina y la expansión del volumen IV. Esto con frecuencia
conduce a una hipofosfatemia asintomática, que se resuelve gradualmente. (Ver

"Hipofosfatemia: Manifestaciones clínicas del agotamiento de fosfatos").
Los ensayos prospectivos y aleatorizados de pacientes con CAD no han demostrado un

efecto beneficioso del reemplazo de fosfato en la duración de la cetoacidosis; la dosis
requerida de insulina; o la tasa de caída de la glucosa sérica, la morbilidad o la mortalidad
[52-54]. Además, el reemplazo de fosfato puede tener efectos adversos, como hipocalcemia e
hipomagnesemia [52,55-57]. Por lo tanto, no se indica el reemplazo de rutina. Cuando el
paciente se estabiliza, se pueden recomendar alimentos ricos en fosfato, como productos
lácteos y almendras.
Monitoreo
General - La glucosa sérica debe medirse inicialmente cada hora hasta que esté estable,
mientras que los electrolitos séricos, el nitrógeno ureico en la sangre (BUN), la creatinina y el
pH venoso (para la CAD) deben medirse cada dos o cuatro horas, dependiendo de la
gravedad de la enfermedad y la respuesta clínica [1,9]. La medición de la glucosa sérica en
pacientes hospitalizados debe hacerse con dispositivos de cabecera aprobados por el
hospital o en el laboratorio de química y no con dispositivos de monitoreo continuo de
glucosa (CGM).
La osmolalidad plasmática efectiva (Posm efectivo) o la tonicidad se puede estimar a partir

de las concentraciones de sodio y glucosa utilizando las siguientes ecuaciones, dependiendo
de las unidades de sodio (Na) y glucosa:
Posm efectivo = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]
Posm efectivo = [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L)
El Na en estas ecuaciones es la concentración plasmática real medida de sodio y no la

concentración de sodio "corregida".
Se sugiere encarecidamente que se utilice una hoja de flujo de valores de laboratorio y

parámetros clínicos porque permite una mejor visualización y evaluación del cuadro clínico a
lo largo del tratamiento de la DKA ( formulario 1).
El monitoreo con gases sanguíneos arteriales no es necesario durante el tratamiento de la

CAD; el pH venoso, que es aproximadamente 0,03 unidades más bajo que el pH arterial [58],
es adecuado para evaluar la respuesta a la terapia y evita el dolor y las posibles
complicaciones asociadas con las punciones arteriales repetidas. Si los resultados de la
química de la sangre están disponibles de inmediato, una alternativa al monitoreo del pH
venoso es monitorear la concentración de bicarbonato sérico (para evaluar la corrección de
la acidosis metabólica) y la brecha aniónica sérica (para evaluar la corrección de la
cetoacidemia).
Cuando están disponibles, los medidores de cetonas junto a la cama que miden el beta-
hidroxibutirato de la sangre capilar son una alternativa a la medición de los electrolitos y la
brecha aniónica para controlar la respuesta al tratamiento. Estos dispositivos están cada vez
más disponibles, son fiables y convenientes [13]. El beta-hidroxibutirato se puede medir cada
dos horas dependiendo de la respuesta clínica [59]. Cuando los medidores de cabecera no
están disponibles, el monitoreo del pH venoso y/o el bicarbonato venoso y la brecha aniónica
es suficiente.
Resolución de DKA/HHS - Se considera que la crisis hiperglucémica se resuelve cuando se

alcanzan los siguientes objetivos:
● La cetoacidosis se ha resuelto, como lo demuestra la normalización de la brecha

aniónica sérica (menos de 12 mEq/L) y, cuando está disponible, los niveles de beta-
hidroxibutirato en sangre
● Los pacientes con HHS están mentalmente alerta y la osmolalidad plasmática efectiva
ha caído por debajo de 315 mOsmol/kg
● El paciente puede comer
La desaparición de los aniones cetoácidos en el suero y la corrección de la cetoacidosis se

pueden controlar midiendo el pH venoso, el beta-hidroxibutirato directamente y/o los
electrolitos séricos y las concentraciones de bicarbonato con el cálculo de la brecha aniónica
sérica. La brecha de aniones séricos proporciona una estimación de la cantidad de aniones
no medidos en el plasma. Se calcula restando los principales aniones medidos (cloruro y

bicarbonato) del principal catión medido (sodio). La concentración de sodio utilizada para
este cálculo es la concentración reportada por el laboratorio, no la concentración de sodio
"corregida".
La acumulación de aniones cetoácidos (la suma de beta-hidroxibutirato y acetoacetato)

aumenta la brecha aniónica por encima de su valor basal, y el incremento refleja la suma de
sus concentraciones en el suero. El monitoreo de la brecha aniónica proporcionará una
estimación razonable de los cambios en estas concentraciones de aniones cetoácidos
séricas. La brecha aniónica vuelve al rango normal cuando los aniones cetoácidos han
desaparecido del suero.
La corrección de la cetoacidosis también se puede controlar mediante la medición directa del

suero o del beta-hidroxibutirato capilar. Aunque las evaluaciones de los niveles urinarios o
séricos de cetonas mediante el método de nitroprusido se pueden utilizar para el diagnóstico
inicial de la cetoacidosis, no debe utilizarse para controlar la resolución de la DKA. El
nitroprusiato reacciona principalmente con el acetoacetato, en un grado mucho menor con
la acetona (que no es un ácido), y no con el beta-hidroxibutirato. Estas características de esta
prueba pueden generar confusión clínica. Por ejemplo, una prueba de nitroprusido positiva
puede persistir hasta 36 horas después de la resolución de la cetoacidosis debido a una
reacción positiva con acetona, que se elimina lentamente, principalmente a través de los
pulmones [60,61]. Dado que la acetona no es un ácido, una reacción persistente de
nitroprusido debido a la acetona no indica cetoacidosis. Además, el tratamiento activo de la
cetoacidosis cambia la reacción entre el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato hacia el
acetoacetato. Esto puede resultar en una prueba de nitroprusido cada vez más positiva
(debido a las mayores concentraciones de acetoacetato) a pesar de una mejora general de la
cetoacidosis ( figura 1) [25].
En ausencia de enfermedad renal grave, casi todos los pacientes desarrollan una acidosis de
brecha aniónica normal ("no es vínida" o "acidosis hiperclorémica") durante la fase de
resolución de la cetoacidosis. Esto ocurre porque la expansión agresiva del volumen por vía
intravenosa (IV) invierte la contracción del volumen y mejora la función renal, lo que acelera
la pérdida de aniones cetoácidos con sodio y potasio [62,63]. La pérdida de estas sales de
aniones cetoácidos en la orina representa la pérdida "potencial" de bicarbonato del cuerpo.
La terapia con insulina no tendrá más efecto en la acidosis cuando esta etapa evolucione. La
acidosis hiperclorémica se resolverá lentamente a medida que los riñones excreten cloruro
de amonio (NH4Cl) y regeneren bicarbonato.
Conversión a insulina subcutánea - Para los pacientes con DKA, iniciamos un programa de
insulina subcutánea de dosis múltiple (bolus basal) cuando la cetoacidosis se ha resuelto y el
paciente puede comer (ver "Resolución de DKA/HHS" más arriba). Si el paciente no puede
comer, es preferible continuar con la infusión de insulina intravenosa. Para los pacientes con
HHS, la infusión de insulina intravenosa puede reducirse y un programa de insulina
subcutánea de dosis múltiple (basal-bolus) comenzó cuando la glucosa sérica cae por debajo
de 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
El momento más conveniente para pasar a la insulina subcutánea es antes de una comida.
La infusión de insulina intravenosa debe continuar durante dos a cuatro horas después de
iniciar la insulina subcutánea de acción corta o rápida porque la interrupción abrupta de la
insulina intravenosa reduce agudamente los niveles de insulina y puede provocar la
recurrencia de la hiperglucemia y/o la cetoacidosis. La insulina basal (NPH, U-100 glargine o
detemir) se puede administrar (a) al mismo tiempo que la primera inyección de insulina de
acción rápida, o (b) antes (por ejemplo, la noche anterior), junto con una disminución en la
tasa de infusión de insulina intravenosa. Por lo general, no administramos degludec o U-300
glargina como insulina basal cuando se hace la transición de la insulina intravenosa debido a
su vida media muy larga y, posteriormente, el tiempo que se tarda en alcanzar el estado
estacionario (de dos a tres días).
Para los pacientes con diabetes conocida que estaban siendo tratados previamente con
insulina, su régimen de insulina pre-DKA o pre-HHS puede reiniciarse. Para los pacientes que
son tratados con infusión subcutánea continua de insulina (bomba de insulina), se puede
reanudar la tasa basal anterior. Sin embargo, si los requisitos de insulina intravenosa son
significativamente más altos que sus requisitos habituales de insulina, es razonable
aumentar la tasa basal temporalmente.
En pacientes con diabetes tipo 1 de nueva creación que han presentado DKA, una dosis
diaria total inicial (TDD) de 0,5 a 0,8 unidades/kg de unidades de insulina por día es
razonable, hasta que se establezca una dosis óptima. Aproximadamente del 40 al 50 por
ciento de la TDD debe administrarse como insulina basal, ya sea como glargina o detemir U-
100 una o dos veces al día, o como insulina de acción intermedia (NPH) dos veces al día. La
insulina de acción prolongada se puede administrar a la hora de acostarse o por la mañana;
la NPH generalmente se administra como aproximadamente dos tercios de la dosis por la
mañana y un tercio a la hora de acostarse. El resto del TDD se administra como insulina de
acción corta o rápida, dividida antes de las comidas. La dosis previa a la comida está
determinada por el nivel de glucosa antes de la comida, el tamaño y el contenido de la
comida, las tendencias de la glucosa (cuando están disponibles en CGM), así como por la
actividad y el patrón de ejercicio. Si la NPH es la insulina basal utilizada, puede que no sea
necesaria una insulina de acción rápida al mediodía (pre-al almuerzo). Un buen juicio clínico y
una evaluación frecuente de la glucosa son vitales para iniciar un nuevo régimen de insulina
en pacientes con insulina. Lo más importante es que el régimen debe ajustarse en función
de los resultados empíricos proporcionados por el monitoreo de glucosa y que responda a
los patrones de estilo de vida individuales, incluidos los patrones de alimentación, actividad y
ejercicio. (Véase "Principios generales de la terapia con insulina en la diabetes mellitus" y
"Manejo de la glucosa en sangre en adultos con diabetes mellitus tipo 1", sección sobre
"Diseño de un régimen de insulina MDI" y "Terapia con insulina en la diabetes tipo 2").
COMPLICACIONES
La hipoglucemia y la hipopotasemia son las complicaciones más comunes del tratamiento de

la CAD y el HHS. Estas complicaciones se han vuelto mucho menos comunes desde que se
han implementado el tratamiento de insulina intravenosa (IV) de dosis bajas y un control
cuidadoso del potasio sérico [64]. La hiperglucemia puede reaparecer a partir de la
interrupción o interrupción de la insulina intravenosa sin una cobertura adecuada con
insulina subcutánea.
Edema cerebral - El edema cerebral en la diabetes mellitus no controlada (generalmente

CAD, con solo informes ocasionales en el HHS) es principalmente una enfermedad de los
niños, y casi todos los pacientes afectados son menores de 20 años [65]. Los síntomas suelen
aparecer dentro de las 12 a 24 horas posteriores al inicio del tratamiento para la DKA, pero
pueden existir antes del inicio de la terapia. Los problemas relacionados con el edema
cerebral en la CAD, incluida la patogénesis, se discuten en detalle por separado en la sección
pediátrica, pero se revisarán brevemente aquí. (Ver "Ctoacidosis diabética en niños: lesión
cerebral (edema cerebral)).
El dolor de cabeza es la primera manifestación clínica, seguida de letargo y disminución de la

excitación. El deterioro neurológico puede ser rápido. Pueden desarrollarse convulsiones,
incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio. Los síntomas progresan si
se produce una hernia del tronco encefálico, y la tasa de progresión puede ser tan rápida
que no se desarrolla un papiledema clínicamente reconocible.
El edema cerebral asociado a la CAD tiene una tasa de mortalidad del 20 al 40 por ciento [1].
Por lo tanto, es esencial un seguimiento cuidadoso de los cambios en el estado mental o
neurológico que permitan la identificación temprana y la terapia del edema cerebral.
Las directrices de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) de 2009 sobre las crisis
hiperglucémicas en la diabetes en adultos sugirieron que las siguientes medidas preventivas
pueden reducir el riesgo de edema cerebral en pacientes de alto riesgo [1]:
● Sustitución gradualmente de déficits de sodio y agua en pacientes hiperosmolares. El

régimen habitual de líquidos intravenosos durante las primeras horas de tratamiento
es la salina isotónica a una velocidad de 15 a 20 ml/kg de peso corporal magro por hora
(aproximadamente 1000 ml/hora en una persona de tamaño medio) con un máximo de
<50 ml/kg en las primeras dos o tres horas ( algoritmo 1 y algoritmo 2).
● La dextrosa debe agregarse a la solución salina una vez que los niveles de glucosa en
suero hayan caído a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en DKA o de 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7
mmol/L) en HHS. En pacientes con HHS, la glucosa sérica debe mantenerse de 250 a
300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) hasta que la hiperosmolalidad y el estado mental
mejoren y el paciente esté clínicamente estable.
No se dispone de datos que evalúen el resultado y el tratamiento del edema cerebral en

adultos. Las recomendaciones para el tratamiento se basan en el juicio clínico en ausencia de
evidencia científica. Los informes de casos y las pequeñas series en niños sugieren que se
benefician de la administración rápida de manitol (0,25 a 1 g/kg) y tal vez de la salina
hipertónica (3 por ciento) (5 a 10 mL/kg durante 30 minutos) [65]. Estas intervenciones
aumentan la osmolalidad plasmática (Posm) y generan un movimiento osmótico del agua
fuera de las células cerebrales y una reducción del edema cerebral.
Edema pulmonar no cardiogénico: la hipoxemia y, en raras ocasiones, el edema pulmonar

no cardiogénico pueden complicar el tratamiento de la CAD [66-69]. La hipoxemia se atribuye
a una reducción de la presión osmótica coloidal que resulta en un aumento del contenido de
agua pulmonar y una disminución del cumplimiento pulmonar [11]. Los pacientes con DKA
que tienen un amplio gradiente de oxígeno alveolar-arterial y/o ralas pueden tener un mayor
riesgo de desarrollar edema pulmonar.
ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a la sociedad y las directrices patrocinadas por el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de las
directrices de la sociedad: Emergencias hiperglucémicas").
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales de educación para pacientes, "Lo básico" y "Más allá
de lo básico". Las piezas básicas de educación para pacientes están escritas en un lenguaje
sencillo, en el nivel de lectura de 5o a sexto grado, y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente podría tener sobre una condición determinada. Estos artículos son los
mejores para los pacientes que quieren una visión general y que prefieren materiales cortos
y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación para pacientes son más largas,
más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el nivel de lectura de los
grados 10 a 12 y son los mejores para los pacientes que desean información detallada y se
sienten cómodos con algo de jerga médica.
Aquí están los artículos de educación para el paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede localizar artículos de educación para el paciente sobre una variedad de
temas buscando en "información del paciente" y la(s) palabra(s) clave(s) de interés).
● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Cetoacidosis diabética (Los fundamentos)"
y "Educación del paciente: Estado hiperglucémico hiperosmolar (Lo básico)")
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Principios generales: el tratamiento de la cetoacidosis diabética (DKA) y el estado

hiperglucémico hiperosmolar (HHS) son similares e implica la corrección de las
anomalías de los líquidos y electrolitos que suelen estar presentes, incluida la
hiperosmolalidad, la hipovolemia, la acidosis metabólica (en la DKA) y el El monitoreo
frecuente es esencial, y los eventos precipitantes subyacentes deben identificarse y
corregirse. (Consulte "Descripción general y protocolos" más arriba.)
● Reemplazo de fluidos: recomendamos el reemplazo de líquidos intravenoso (IV) para

corregir tanto la hipovolemia como la hiperosmolalidad (grado 1A). El reemplazo de
líquidos debe corregir los déficits estimados dentro de las primeras 24 horas, con
cuidado para evitar una reducción demasiado rápida de la osmolalidad sérica. La tasa
óptima de infusión inicial de salina isotónica depende del estado clínico del paciente.
(Véase "Reemplazo de fluidos" más arriba).
• Hipovolemia con shock: la salina isotónica debe infundirse lo más rápido posible en
pacientes con shock hipovolémico.
• Hipovolemia sin shock - En pacientes hipovolémicos sin shock (y sin insuficiencia

cardíaca), comenzamos con una infusión salina isotónica (0,9 por ciento) a una
velocidad de 15 a 20 ml/kg por hora (aproximadamente 1000 ml/hora en una
persona de tamaño medio) durante las primeras dos horas. Esto es seguido por la
mitad de la salina isotónica (0,45 por ciento) a una velocidad de aproximadamente
250 a 500 ml/hora si el sodio sérico (corregida para la hiperglucemia) es normal o
elevado; la salina isotónica se continúa a una velocidad de aproximadamente 250 a
500 ml/hora si el sodio sérico (corregida para la hiperglucemia Añadimos dextrosa a
la solución salina cuando la glucosa sérica alcanza los 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en
DKA o de 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) en el HHS. (Véase "Reemplazo de
fluidos" más arriba).
La necesidad de reposición de potasio puede influir en el momento de la mitad de la
terapia de solución salina isotónica, ya que la adición de potasio a la solución salina

isotónica crea una solución hipertónica que puede empeorar la hiperosmolalidad
subyacente. (Véase "Reemplazo de potasio" más arriba).
• Euvolemia: la salina isotónica se infunde a una tasa más baja que en pacientes
hipovolémicos sin shock, guiada por una evaluación clínica.
● Sustitución de potasio: recomendamos que se inicie el reemplazo con cloruro de

potasio IV (KCl) (grado 1A) cuando la concentración de potasio en suero sea ≤ 5,3
mEq/L. Los pacientes con un potasio sérico inicial por debajo de 3,3 mEq/L deben
recibir un reemplazo de líquido y potasio antes del tratamiento con insulina para evitar
el empeoramiento inicial de la hipopotasemia. (Consulte "Reemplazo de líquidos" arriba
y "Reemplazo de potasio" arriba).
Los pacientes con DKA o HHS suelen tener un marcado grado de depleción de potasio
debido a pérdidas tanto renales como, en algunos pacientes, gastrointestinales. Sin
embargo, debido a la redistribución del potasio de las células al líquido extracelular
(ECF), la concentración inicial de potasio en suero es a menudo normal o elevada, un
efecto que se revertirá con la terapia con insulina.
● Insulina
• CAD de moderada a grave - Recomendamos el tratamiento inicial con dosis bajas

de insulina intravenosa en todos los pacientes con CAD o HHS de moderado a grave
que tengan un potasio sérico ≥3,3 mEq/L (grado 1B). Los pacientes con un potasio
sérico inicial por debajo de 3,3 mEq/L deben recibir un reemplazo agresivo de
líquido y potasio antes del tratamiento con insulina. (Véase "Reemplazo de potasio"
más arriba).
El régimen de insulina es el mismo en DKA y HHS ( algoritmo 1 y algoritmo 2).

Si el potasio sérico es ≥3,3 mEq/L, administramos una infusión intravenosa continua
de insulina regular a 0,14 unidades/kg por hora; a esta dosis, no es necesario un
bolo intravenoso inicial. Una opción alternativa es administrar un bolo intravenoso
(0,1 unidades/kg de peso corporal) de insulina regular, seguido de una infusión
continua a una dosis de 0,1 unidades/kg por hora. La dosis se duplica si la glucosa
no cae de 50 a 70 mg/dL (2,8 a 3,9 mmol/L) en la primera hora. (Véase 'Insulin' más
arriba.)
• DKA leve - Una alternativa rentable a la insulina intravenosa en el tratamiento inicial

de la DKA leve ( tabla 1) es el uso de análogos de insulina subcutáneos y de acción
rápida (insulina lispro, aspart y glulisina) en pacientes seleccionados en entornos en
los que se puede garantizar un monitoreo adecuado. (Véase "Régimen de insulina
subcutánea" más arriba).
● Indicaciones para el bicarbonato - Las indicaciones para la terapia con bicarbonato de

sodio para ayudar a corregir la acidosis metabólica son controvertidas. Sugerimos el
tratamiento con bicarbonato de sodio IV en pacientes con un pH arterial inferior a 6,9
(Grado 2B). (Véase "Bicarbonato y acidosis metabólica" más arriba).
● Indicaciones para el fosfato: aunque el agotamiento de fosfato de todo el cuerpo

suele estar presente, recomendamos no administrar fosfato de forma rutinaria (grado
1A). Sugerimos el reemplazo de fosfato para pacientes con hipofosfatemia grave (<1
mg/dL [0.32 mmol/L]), insuficiencia respiratoria o cardíaca o anemia hemolítica (grado
2C). (Véase "Agotamiento del fosfato" más arriba).
● Monitoreo - El monitoreo implica la medición de glucosa por hora hasta un perfil

químico estable y básico y un pH venoso (para CAD) cada dos o cuatro horas. El curso
de la cetoacidemia se puede evaluar mediante la medición directa del beta-
hidroxibutirato, el principal cetoácido circulante, y/o la medición de la brecha aniónica
sérica. Por el contrario, no se deben usar tabletas de nitroprusido o barras reactivas,
porque reaccionan con acetoacetato y acetona, pero no con beta-hidroxibutirato. La
acetona no es un ácido y no genera acidosis metabólica. (Véase "Monitoreo" más
arriba).
● Complicaciones potenciales: el edema cerebral es raro en adultos, pero se asocia con

altas tasas de morbilidad y mortalidad. Las posibles medidas preventivas en pacientes
de alto riesgo incluyen la corrección gradual en lugar de rápida de los déficits de
líquidos y sodio (reducción máxima de la osmolalidad plasmática [Posm] de 3
mOsmol/kg por hora) y el mantenimiento de una glucosa sérica ligeramente elevada
hasta que el paciente esté estable. (Véase "Edema cerebral" más arriba).
● Conversión a insulina subcutánea: iniciamos un programa de insulina subcutánea de

dosis múltiple (bolio basal) cuando la cetoacidosis se ha resuelto y el paciente puede
comer. Para los pacientes con HHS, la infusión de insulina intravenosa puede reducirse
y se inicia un programa de insulina subcutánea de dosis múltiple cuando la glucosa
sérica cae por debajo de 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). La infusión de insulina
intravenosa debe continuarse durante dos a cuatro horas después de iniciar la insulina
subcutánea para evitar la recurrencia de la hiperglucemia. Al convertir a insulina
subcutánea, no utilizamos insulinas de acción ultralarga (por ejemplo, degludec, U-300
glargine) como insulina basal, dada su larga vida media y el tiempo que se tarda en
alcanzar el estado estacionario (de dos a tres días). (Véase "Conversión a insulina
subcutánea" más arriba).
reconocimiento
El personal editorial de UpToDate reconoce a Abbas Kitabchi, PhD, MD, FACP, MACE, que
contribuyó a una versión anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso.
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Tema 1795 Versión 51.0
Gráficos
Características típicas de laboratorio de la cetoacidosis diabética y el

estado hiperglucémico hiperosmolar*
DKA
HHS
Suave Moderado Grave
glucosa plasmática (mg/dL) >250 >250 >250 >600
glucosa plasmática (mmol/L) >13.9 >13.9 >13.9 >33,3
pH arterial 7,25 a 7,30 7.00 a 7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato de suero (mEq/L) 15 a 18 10 a <15 <10 >18
cetonas en orina¶ positivo positivo positivo Pequeño
Ceonas séricas - Reacción de positivo positivo positivo ≤ Pequeño

nitroprusiato
cetonas séricas - Ensayo 3a4 4a8 >8 mmol/L <0.6 mmol/L

enzimático de beta mmol/L mmol/L
hidroxibutirato (rango normal
<0,6 mmol/L)Δ
Osmolalidad sérica efectiva variable variable variable >320

(mOsm/kg)◊
Brecha de aniones § >10 >12 >12 variable
Alteración de la sensorial u Alerta Alerta/sonto Estupor/coma Estupor/coma

obtundación mental
DKA: cetoacidosis diabética; HHS: estado hiperglucémico hiperosmolar.
* Puede haber una superposición diagnóstica considerable entre DKA y HHS.
¶ Método de reacción de nitroprusido.
Δ Muchos ensayos para el betahidroxibutirato solo pueden reportar valores marcadamente

elevados como >0,0 mmol/L.
◊ Cálculo: 2[núo medido Na (mEq/L)] + glucosa (mg/dL)/18.
§ Cálculo: (Na+) - (Cl- + HCO3-) (mEq/L).
Copyright © 2006 Asociación Americana de Diabetes. De Diabetes Care Vol. 29, Número 12, 2006. Información
actualizada de Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes.
Diabetes Care 2009; 32:1335. Reimpreso con permiso de la Asociación Americana de Diabetes.
Gráfico 72111 Versión 9.0
Déficits corporales totales típicos de agua y electrolitos en la cetoacidosis

diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar*
DKA HHS
Agua total (L) 6 9
Agua (ml/kg¶) 100 100 a 200
Na + (mEq/kg) 7 a 10 5 a 13
Cl - (mEq/kg) 3a5 5 a 15
K + (mEq/kg) 3a5 4a6
PO4 (mmol/kg) 5a7 3a7
Mg ++ (mEq/kg) 1a2 1a2
Ca ++ (mEq/kg) 1a2 1a2
Los datos son de Ennis et al (1994) y Kreisberg (1978).
CAD: cetoacidosis diabética; HHS: estado hiperglucémico hiperosmolar; Na + : sodio; Cl - : cloruro;

K + : potasio; PO4: fosfato; Mg ++ : magnesio; Ca ++ : calcio.
* Los déficits de líquidos y electrolitos varían ampliamente dependiendo de la gravedad de la

DKA o el HHS. La adcuación del reemplazo de líquidos se juzga por el monitoreo hemodinámico y
de laboratorio frecuente.
¶ Por kilogramo de peso corporal.
Copyright © 2006 Asociación Americana De Diabetes De Diabetes Care Vol 29, Número 12, 2006. Reimpreso con permiso
de la Asociación Americana de Diabetes.
Tratamiento de la cetoacidosis diabética en adultos
ComDeteinita
Checkcapillaryqlucoseand
contirmhyperglycemiaand
StartIVfluids:1.0Lof0.9%
IVfluids Potasstum
Determine esablshadequaterenal
volume functionlunneoutout
status m.nur.
Severe Mild Cardiogenic Serumki5 Serumki5 Serum
hypovolemia hypovolemia shock <3.3mEq/L 23.3m./
Give20t030mEaofk
AdministerNad evaluate 'Holdinsuinandoive IDonotave
Hemodvnamic ineachliterofiVfluidto
talVhour.ratebased corrected 20t040mEakperhour checkserum
monitonna/pressor keepserumkbeheen
l
oncinicalassessment serumNa unalk233mso/l
atosmoll
evertwo
hydtalor
SorumNad seumNas SerumNal

normal
(250to500ml/hour) (250to500ml/hour)
dependingon dependingon
voltioclaro volumestate
Whansorumaucosereaches200maldi
changeto5%dextrosewith
0.45%Naca-150to250mhour
#Checkelectrolytes,BUN,venouspH,creatinine
andglucoseeverytwotofourhoursunastanle
Criterios de diagnóstico de CAD: glucosa sérica >250 mg/dL, pH arterial <3,3, bicarbonato sérico <18 mEq/L y
varían; compruebe los rangos normales de laboratorio local para todos los electrolitos.
DKA: cetoacidosis diabética; IV: intravenoso; NaCl: cloruro de sodio; SC: subcutáneo; Na: sodio; NaHCO3: bicar
potasio; BUN: nitrógeno ureico en la sangre.
* Después de la historia clínica y el examen físico, obtenga glucosa capilar y cetonas de suero o orina. Comien
sanguíneo venoso mixto), complete el recuento sanguíneo con diferencial, análisis de orina, glucosa sérica, BU
electrocardiograma y, si es necesario, radiografía de tórax y muestras para cultivos bacterianos
¶ Si el suero inicial K es <3,3 mEq/L, mantenga la insulina y administre KCl hasta que K sea >3,3 mEq/L.
Δ El Na + sérico debe corregirse para la hiperglucemia (por cada 100 mg/dL de glucosa >100 mg/dL, agregue 2
◊ 100 mmol NaHCO3 = 100 mEq NaHCO3.
§ Un régimen alternativo de insulina intravenosa es administrar una infusión intravenosa continua de insulina
intravenoso inicial.
¥ Por favor, consulte el tema UpToDate sobre DKA para la definición de resolución de DKA.
‡ Esta es una sugerencia clínica actualizada.
Copyright © 2006 Asociación Americana de Diabetes. De Diabetes Care Vol 29, 2006; 2018-2022. Reimpreso con permiso de la Asociació
Adaptado y actualizado con información adicional de:

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1
2. Umpierrez GE, Cuervo R, Karabell A, et al. Tratamiento de la cetoacidosis diabética con insulina aspart subcutánea. Diabetes Care
Tratamiento del estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos
Criterios de diagnóstico del HHS: glucosa sérica >600 mg/dL, pH arterial >3, bicarbonato sérico >15 mEq/L y ce
de laboratorio varían; compruebe los rangos normales de laboratorio local para todos los electrolitos.
HHS: estado hiperosmolar hiperglucémico; IV: intravenoso; NaCl: cloruro de sodio; K: potasio; Na: sodio; BUN:
* Después de la historia clínica y el examen físico, obtenga glucosa capilar y cetonas de suero o orina (método
durante una hora y extraigan los gases sanguíneos arteriales, complete el recuento sanguíneo con diferencial
perfil químico y niveles de creatinina STAT. Obtenga un electrocardiograma, radiografía de tórax y muestras p
¶ Si el suero inicial K es < 3,3 mEq/L, mantenga la insulina y administre cloruro de potasio hasta que K sea >3,
Δ El suero Na + debe corregirse para la hiperglucemia (por cada 100 mg/dL de glucosa >100 mg/dL, agregue 2
suero corregido).
◊ Un régimen alternativo de insulina intravenosa es administrar una infusión intravenosa continua de insulin
no es necesario un bolo intravenoso inicial.
§ Esta es una sugerencia clínica actualizada.
Copyright © 2006 Asociación Americana De Diabetes De Diabetes Care Vol 29, Número 12, 2006. Reimpreso con permiso de la Asociació
Adaptado y actualizado con información adicional de:

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1
Cetoacidosis diabética en adultos: descripción rápida de la gestión de

emergencias
Características clínicas
La DKA suele evolucionar rápidamente durante un período de 24 horas.
Los primeros síntomas de hiperglucemia marcada son poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
Los primeros signos comunes de cetoacidosis incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal e
hiperventilación.
A medida que la hiperglucemia empeora, aparecen síntomas neurológicos y pueden progresar

para incluir letargo, déficits focales, obtundación, convulsiones y coma.
Las causas comunes de la CAD incluyen: infección; incumplimiento, ajuste inapropiado o cese
de la insulina; diabetes mellitus de nueva inicio; e isquemia miocárdica.
Evaluación y hallazgos de laboratorio
Evaluar los signos vitales, el estado cardiorrespiratorio y el estado mental.
Evaluar el estado del volumen: signos vitales, turgencia de la piel, mucosa, producción de orina.
Obtenga los siguientes estudios: glucosa sérica, análisis de orina y cetonas de orina, electrolitos
séricos, BUN y creatinina, osmolalidad plasmática, gas venoso mixto, electrocardiograma;
agregue cetonas séricas si se presentan cetonas en orina.
La CAD se caracteriza por hiperglucemia, una acidosis metabólica elevada de la brecha

aniónica* y cenemia. La deshidratación y los déficits de potasio suelen ser graves.
La glucosa sérica suele ser superior a 250 mg/dL (13,9 mmol/L) y inferior a 800 mg/dL (44,4
mmol/L). En ciertos casos (por ejemplo, la insulina administrada antes de la llegada al
departamento de emergencias), la glucosa puede estar solo ligeramente elevada.
Las pruebas adicionales se obtienen en función de las circunstancias clínicas y pueden incluir:
cultivos de sangre u orina, lipasa, radiografía de tórax.
Gestión
Estabiliza las vías respiratorias, la respiración y la circulación del paciente.
Obtenga acceso IV de gran diámetro (medidor ≥16); monitor utilizando un monitor cardíaco,
capnografía y oximetría de pulso.
Controle la glucosa sérica cada hora, los electrolitos básicos y el pH venoso o el bicarbonato
cada dos o cuatro horas hasta que el paciente esté estable.
Determinar y tratar cualquier causa subyacente de CAD (por ejemplo, neumonía o infección
urinaria, isquemia miocárdica).
Volumen de ECF completo y déficits de agua libre:
Proporcióne varios litros de salina isotónica intravenosa (0,9%) lo más rápido posible a
los pacientes con signos de shock.
Proporción de una salina isotónica IV (0,9%) de 15 a 20 ml/kg por hora (es decir, de 1 a
1,5 L por hora para un adulto de tamaño medio), en ausencia de compromiso cardíaco,
durante las primeras horas a pacientes hipovolémicos sin shock.
Después de que se restablezca el volumen intravascular, dé la mitad de la salina isotónica

(0,5%) a 4 a 14 ml/kg por hora si el suero corregido Na+¶ es normal o elevado; la salina
isotónica se continúa si el suero corregido Na+¶ se reduce.
Agregue dextrosa a la solución salina cuando la glucosa sérica alcance ~200 mg/dL (11,1
mmol/L).
Déficits de potasio (K+):
Independientemente del suero K+ medido inicialmente, los pacientes con CAD tienen un
gran déficit corporal total de K+.
Administre el reemplazo en función del valor inicial de K+ en suero:
<3,3 mEq/L - Mantenga la insulina y administre cloruro de potasio de 20 a 40

mEq/hora IV hasta que la concentración de K+ sea superior a 3,3 mEq/L; en raras
ocasiones, puede ser necesario un suplemento adicional de potasio para evitar la
debilidad muscular potencialmente mortal y las arritmias cardíacas.
3,3 a 5,3 mEq/L - Proporción de cloruro de potasio de 20 a 30 mEq por litro de líquido
IV; mantenga el suero K+ entre 4 y 5 mEq/L.
>3,3 mEq/L - No administrar potasio; comprobar el suero K+ cada 2 horas; retrasar la

administración de cloruro de potasio hasta que el K+ sérico haya caído de 5 a 5,2
mEq/L.
Dar insulina:
Para los pacientes con K+ <3,3 mEq/L, no administre insulina; primero lúme K+ y déficit
de líquidos.
Para los pacientes con K+ ≥3,3 mEq/L, administre insulina regular. Se puede usar
cualquiera de los 2 regímenes: 0,1 unidades/kg de bolo IV, luego iniciar una infusión IV
continua 0,1 unidades/kg por hora; o no dar bolo e iniciar una infusión intravenosa
continua a una velocidad de 0,14 unidades/kg por hora.
Si la glucosa sérica no cae al menos de 50 a 70 mg/dL (2,8 a 3,9 mmol/L) en la primera

hora, duplique la tasa de infusión de insulina.
Cuando la glucosa sérica alcanza los 200 mg/dL (11,1 mmol/L), puede ser posible
disminuir la velocidad de infusión a 0,02 a 0,05 unidades/kg por hora.
Continúe la infusión de insulina hasta que se resuelva la cetoacidosis, la glucosa sérica

esté por debajo de 200 mg/dL (11,1 mmol/L) y se inicie la insulina subcutánea.
Proporción de bicarbonato de sodio a pacientes con un pH inferior a 6,90:
Si el pH arterial es inferior a 6,90, dé 100 mEq de bicarbonato de sodio más 20 mEq de

cloruro de potasio en 400 ml de agua estéril durante dos horas; puede repetirse si el pH
venoso se mantiene por debajo de 7,00.
CAD: cetoacidosis diabética; BUN: nitrógeno ureico en la sangre; IV: intravenoso; ECF: líquido
extracelular; Na: sodio; K: potasio.
* Los pacientes con DKA suelen presentar un intervalo aniónico sérico superior a 20 mEq/L
(rango normal de aproximadamente 3 a 10 mEq/L). Sin embargo, el aumento de la brecha
aniónica es variable, y está determinado por varios factores: la tasa y la duración de la
producción de cetoácidos, la tasa de metabolismo de los cetoácidos y su pérdida en la orina, y el
volumen de distribución de los aniones de cetoácidos.
¶ El suero Na+ debe corregirse para la hiperglucemia; por cada 100 mg/dL, la glucosa sérica
supera los 100 mg/dL (5,5 mmol/L), agregue 2 mEq al Na+ plasmático para la corrección del valor
de Na+ para la hiperglucemia. Una calculadora para determinar el Na+ sérico corregido para la
hiperglucemia está disponible por separado en UpToDate.
Hoja de flujo de datos del paciente
Na + : sodio; K + : potasio; Cl - : cloruro; HCO3 - : bicarbonato; BUN: nitrógeno ureico en sangre;

pO2: presión parcial de oxígeno; pCO2: presión parcial de dióxido de carbono; O2: oxígeno;
NaCl: cloruro de sodio.
* A: alerta; D: somnoliento; S: estupefacto; C: comatoso.
¶ D: profundo; S: poco profundo; N: normal.
Δ [2 × Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18].
Adaptado de: Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar
hiperglucémico no cetótico. En: Joslin's Diabetes mellitus, 13a ed, Kahn CR, Weir GC (Eds), Lea y Febiger 1994.
Respuesta de las cetonas al tratamiento de la cetoacidosis diabética
Datos comparativos en 37 pacientes con cetoacidosis diabética con respecto al ácido acetoacético
plasmático y al ácido beta-hidroxibutírico (A); la relación entre el ácido acetoacético y el ácido beta-
hidroxibutírico (C); y los cuerpos cetónicos (reacción nitroprusida) en la orina (B) y el plasma (D)
antes y
Reproducido con permiso de: Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, et al. Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar
hiperglucémico no cetótico. En: Joslin's Diabetes Mellitus, 13a edición, Kahn CR, Weir GC (Eds), Lea y Febiger, Filadelﬁa
1994. Copyright © 1994 Lippincott Williams & Wilkins. www.lww.com.
Divulgaciones de colaboradores
Irl B Hirsch, MDGrant /Investigación/Apoyo a ensayos Clínicos: Dexcom [Diabetes]; Insulet Corporation
[Diabetes]. Juntas de consultores/asesoras: Abbott [Diabetes]; Embecta [Diabetes]; GWave [Diabetes];
Lifescan [Diabetes]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Michael
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un proceso de revisión de varios niveles y a través de los requisitos para que se proporcionen referencias
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Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperglucémico Hiperosmolar en Adultos: Tratamiento - UpToDate

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Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento - UpToDate 05/08/23, 0:49

Reimpresión oficial de UpToDate®

Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico

Revisión de la literatura actual hasta: julio de 2023.

La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, también

El tratamiento de la CAD y el HHS en adultos se revisará aquí. La epidemiología, la

● (Ver " Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

● (Ver "Ctoacidosis diabética en niños: Tratamiento y complicaciones").

La CAD y el HHS difieren clínicamente según la presencia de cetoacidosis y, por lo general, el

● En la DKA, la acidosis metabólica es a menudo el principal hallazgo, mientras que la

● En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración de glucosa

Descripción general y protocolos - El tratamiento de la DKA ( algoritmo 1) y el HHS

● Corrección de anomalías en líquidos y electrolitos: el primer paso en el tratamiento

● Administración de insulina: se debe administrar insulina intravenosa (IV) de dosis baja

La terapia requiere una supervisión clínica y de laboratorio frecuente y la identificación y el

Nuestro enfoque que se describe a continuación se basa en la experiencia clínica y está en

Reemplazo de líquidos: en pacientes con DKA o HHS, recomendamos el reemplazo de

● En pacientes con shock hipovolémico, la salina isotónica debe infundirse lo antes

● En pacientes hipovolémicos sin shock (y sin insuficiencia cardíaca), la salina isotónica se

Si la concentración sérica de sodio "corregida" es [1]:

● Menos de 135 mEq/L, la salina isotónica debe continuarse a una velocidad de

aproximadamente 250 a 500 ml/hora

● Normal o elevado, el líquido intravenoso generalmente se cambia a media salina

La rehidratación adecuada con corrección del estado hiperosmolar puede mejorar la

Reemplazo de potasio: el reemplazo de potasio se inicia inmediatamente si el potasio sérico

salina). La elección del líquido de reemplazo (sósósico o media salina isotónica)

● Si la concentración sérica inicial de potasio es superior a 5,3 mEq/L, entonces el

La distribución alterada del potasio se invierte rápidamente con la administración de insulina

hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Epidemiología y patogénesis", sección sobre

Insulina - Recomendamos iniciar el tratamiento con dosis bajas de insulina intravenosa en

Insulina regular intravenosa - En el HHS o en la CAD moderada a grave, el tratamiento se

Estas dosis de insulina intravenosa regular generalmente disminuyen la concentración de

La caída de la glucosa sérica es el resultado tanto de la actividad de la insulina como de los

aumento de las pérdidas urinarias resultantes de la mejora de la perfusión renal y la

Análogos de la insulina intravenosa: no hay ninguna ventaja de los análogos de la

El tratamiento de la DKA con insulina subcutánea no se ha evaluado en pacientes

La duración de la terapia hasta la corrección de la hiperglucemia y la resolución de la

Bicarbonato y acidosis metabólica - Aunque las indicaciones para la terapia con

● Pacientes con un pH arterial ≤6,9 en los que la disminución de la contractilidad cardíaca

● Pacientes con hiperpotasemia potencialmente mortal, ya que la administración de

La administración de bicarbonato también es controvertida porque, además de la falta de

● Si la infusión de bicarbonato aumenta con éxito la concentración de bicarbonato en la

carbono en la sangre (CO2) se refleja más rápidamente a través de la barrera

● La administración de álcali puede ralentizar la tasa de recuperación de la cetosis

● La administración de alcohol puede conducir a una alcalosis metabólica posterior al

Agotamiento de fosfato - Basándonos en las observaciones que se describen a

Aunque el agotamiento de fosfato en todo el cuerpo es común en la diabetes mellitus no

conduce a una hipofosfatemia asintomática, que se resuelve gradualmente. (Ver

Los ensayos prospectivos y aleatorizados de pacientes con CAD no han demostrado un

La osmolalidad plasmática efectiva (Posm efectivo) o la tonicidad se puede estimar a partir

Posm efectivo = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]

Posm efectivo = [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L)

El Na en estas ecuaciones es la concentración plasmática real medida de sodio y no la

Se sugiere encarecidamente que se utilice una hoja de flujo de valores de laboratorio y

lo largo del tratamiento de la DKA ( formulario 1).

El monitoreo con gases sanguíneos arteriales no es necesario durante el tratamiento de la

Resolución de DKA/HHS - Se considera que la crisis hiperglucémica se resuelve cuando se

● La cetoacidosis se ha resuelto, como lo demuestra la normalización de la brecha

● El paciente puede comer

La desaparición de los aniones cetoácidos en el suero y la corrección de la cetoacidosis se

no medidos en el plasma. Se calcula restando los principales aniones medidos (cloruro y

La acumulación de aniones cetoácidos (la suma de beta-hidroxibutirato y acetoacetato)

La corrección de la cetoacidosis también se puede controlar mediante la medición directa del

La hipoglucemia y la hipopotasemia son las complicaciones más comunes del tratamiento de